ПФ; Контроль 6 сем. Укажите причину эндокринных заболеваний 00инфаркт миокарда
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Укажите причину эндокринных заболеваний: -{00}инфаркт миокарда -{00}перитонит +{01}опухоли -{00}менингококковая инфекция -{00}беременность Какое вещество не является гормоном по своей химической структуре? -{00}пептиды и гликопротеиды -{00}простагландины -{00}производные тирозина +{01}мелатонин -{00}дериваты холестерина Какой синдром относится к гипоталамическим? -{00}синдром Уотерхаузена-Фридериксена +{01}синдром нарушения пищевого гомеостаза -{00}гипергонадотропный гипергонадизм -{00}синдром персистирующей лактации -{00}синдром Иценко-Кушинга Что может провоцировать синдром Шихена? -{00}послеродовый пангипопитуитаризм +{01}ДВС – синдром -{00}менингит -{00}хронический гемолиз эритроцитов -{00}пернициозная анемия Укажите последствия гипофизэктомии -{00}снижение интенсивности анаболизма -{00}ожирение +{01}астения коры надпочечников -{00}болезнь Иценко-Кушинга -{00}психосоциальный нанизм Какое нарушение может возникнуть при парциальной гипофункции передней доли гипофиза? -{00}артериальная гипертензия +{01}гипергликемия -{00}гипогликемия -{00}Базедова болезнь -{00}Похудание Укажите состояние, приводящее к изменению АД при болезни Аддисона: +{01}гиповолемия -{00}повышение тонуса сосудов -{00}гиперволемия -{00}понижение тонуса блуждающего нерва -{00}тахикардия Укажите виды гипоталамического дизгонадизма: -{00}синдром поликистозных яичников +{01}преждевременное половое созревание -{00}ольфакторная дисплазия -{00}задержка полового созревания -{00}постпубертатный гипоталамический гипергонадизм В каких тканях усиливается распад белка при болезни Иценко-Кушинга? -{00}кожа -{00}ткань надпочечников +{01}мышечная ткань -{00}лимфоидная ткань -{00}костная ткань Какого типа гормональной системы нет в классификации? -{00}эндокринная +{01}экзокринная -{00}аутокринная -{00}паракринная Что из перечисленного не относится к патогенетическим вариантам -{00}эндокринопатий? +{01}нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез -{00}нарушения транспорта гормонов к органам-мишеням -{00}первичные нарушения гормонообразования в периферических эндокринных железах -{00}внежелезистые нарушения Укажите последствия гипофизэктомии: +{01}нарушение функции размножения -{00}гипертрофия щитовидной железы -{00}ожирение -{00}болезнь Иценко-Кушинга -{00}гигантизм Укажите причину периферической резистентности к гормонам: -{00}нарушение синтеза рилизинг-факторов -{00}наследственный дефект клеточных программ +{01}блокада рецепторов аутоантителами -{00}атрофия клеток – мишеней -{00}низкая концентрация гормона в кровотоке Какой из перечисленных видов не входит в классификацию ожирения? -{00}первичное +{01}центрогенное; -{00}вторичное -{00}гипертрофическое -{00}андроидное Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами? -{00}паратиреоидного гормона +{01}кортизола -{00}адреналина -{00}норадреналина -{00}АДГ Какой механизм изменения жирового обмена имеет место при болезни Иценко-Кушинга? -{00}замедление синтеза жира +{01}торможение мобилизации жира из депо под влиянием глюкокортикоидов -{00}усиление липолиза -{00}усиление глюконеогенеза -{00}усиление мобилизации жира из депо под влиянием катехоламинов Укажите факторы, которые приводят к развитию полидипсии при несахарном диабете: -{00}нарушение образования АДГ по типу гиперпродукции -{00}полидипсия, которая приводит к полиурии -{00}увеличение дистальной реабсорбции воды в почках -{00}усиление дистальной реабсорбции воды в почках +{01}полиурия, которая приводит к полидипсии Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме? +{01}тахикардия -{00}брадикардия -{00}холодные конечности -{00}временная полиурия, сменяющаяся олигоурией -{00}гипотония Какой из перечисленных гормонов имеет запас в организме более 3 суток? -{00}глюкагон +{01}кальциферол -{00}тестостерон -{00}гонадотропин -{00}люлиберин Укажите тип гормональной системы, если БАВ, выделяемые одним видом клеток, действуют на рядом лежащие клетки: -{00}эндокринная -{00}экзокринная -{00}аутокринная +{01}паракринная -{00}гетерокринная Поражение какого отдела гипоталамуса вызывает нарушение памяти и слабоумие? +{01}медиальный гипоталамус -{00}латеральный гипоталамус -{00}задний гипоталамус -{00}передний гипоталамус -{00}вентромедиальный гипоталамус Какой синдром характерен для гипопитуитаризма? +{01}синдром Симмондса -{00}гипофизарный дисгонадизм -{00}алиментарное ожирение -{00}лакторея – аменорея -{00}синдром персистирующей лактации Почему гигантизм не может развиваться после полового созревания? +{01}СТГ в этот период не воздействует на рост -{00}происходит инволюция гипофиза -{00}происходит разрушение эпифизарных хрящей -{00}СТГ стимулирует синтез белка -{00}половые гормоны тормозят рост костей в длину Охарактеризуйте болезнь Симмондса. -{00}наступает вследствие деструкции гипоталамуса -{00}проявляется первичным гипокортицизмом +{01}наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья -{00}клиника дефицита АКТГ -{00}клиника дефицита ФСГ Какой синдром характеризует гиперфункцию надпочечников? +{01}синдром Конна -{00}синдром Фрелиха -{00}синдром персистирующей лактации -{00}синдром Морганьи-Морель-Стюарта Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона? +{01}глюкокортикоиды -{00}половые гормоны -{00}тироксин -{00}тропные гормоны гипофиза -{00}адреналин Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома? -{00}задержка полового созревания +{01}гипоплазия матки и молочных желез -{00}феминизация -{00}снижение мышечного тонуса -{00}преждевременное половое созревание Какие симптомы не характерны для болезни Иценко-Кушинга? -{00}ожирение по верхнему типу +{01}понижение АД -{00}повышение АД -{00}розово-пурпурные стрии на животе -{00}тревожность, судороги Укажете признак, не характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности. +{01}повышение тонуса скелетной мускулатуры -{00}артериальная гипотензия -{00}гипонатриемия -{00}гиперкалиемия Какое проявление не характерно для гормонально-активной опухоли пучковой зоны надпочечников? -{00}остеопороз -{00}артериальная гипертензия +{01}усиление мышечного тонуса -{00}повышение кортизола в крови Денервационный синдром развивается в результате: -{00}разрушение центральных мотонейронов; -{00}разрушение спинальных мотонейронов; +{01}выпадения влияния нервной системы на органы и ткани Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина: +{01}тормозится секреция глицина в синаптическую щель; -{00}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель; -{00}блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? -{00}тормозится секреция глицина в синаптическую щель; +{01}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель; -{00}ингибируется активность моноаминоксидазы; -{00}ингибируется активность холинэстеразы Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? -{00}снижается; +{01}возрастает; -{00}не изменяется Атаксия – это: -{00}тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений; +{01}нарушение временной и пространственной координации движений; -{00}нарушение инициации и планирования движений Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? -{00}поля анестезии имеют круговое расположение на туловище; -{00}поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях; +{01}поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде «чулок» и «перчаток» Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? +{01}тормозится секреция глицина в синаптическую щель, -{00}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель, -{00}блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? -{00}тормозится секреция глицина в синаптическую щель, +{01}тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель, -{00}ингибируется активность моноаминооксидазы, -{00}ингибируется активность холинэстеразы Денервационный синдром развивается в результате: -{00}разрушения центральных мотонейронов, -{00}разрушения спинальных мотонейронов, +{01}выпадения влияний нервной системы на органы и ткани, -{00}разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других? -{00}при полном поперечном повреждении спинного мозга, -{00}при половинном боковом повреждении спинного мозга, -{00}при повреждении ствола периферических нервов, -{00}при патологических процессах в области зрительного бугра, +{01}при повреждении клеток задних рогов спинного мозга, -{00}при повреждении задних корешков спинного мозга Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? +{01}нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела -{00}нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения Что такое парестезия? -{00}расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются +{01}расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) Что такое аморфосинтез? +{01}утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне -{00}неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? -{00}диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог +{01}точная локализация, градуальность, низкий порог -{00}точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог Что такое гиперпатия? -{00}интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении -{00}сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения +{01}приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек? +{01}эпикритическая боль — протопатическая боль -{00}протопатическая боль — эпикритическая боль Что такое фантомная боль? +{01}боль, проецируемая на участки ампутированной конечности -{00}мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва -{00}боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах Что такое каузалгия? -{00}боль, проецируемая на участки ампутированной конечности +{01}мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва -{00}боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах Укажите изменения в нерве при его перерезке: -{00}периферическая его часть регенерирует, проксимальная его часть дегенерирует +{01}проксимальная его часть регенерирует, дистальная его часть дегенерирует Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? -{00}при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока, при повреждении спинальных мотонейронов +{01}при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, при выпадении -{00}функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? +{01}столбнячный токсин, стрихнин -{00}ботулинический токсин, фосфорорганические соединения -{00}резерпин Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: +{01}повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора -{00}снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиатору антагонисту Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий: +{01}нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической); -{00}расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? -{00}гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель; +{01}повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты; -{00}умеренная оксигенация; -{00}лишение афферентных влияний Укажите особенности патологической системы: -{00}главное звено системы – нейроны с обычной активностью; +{01}главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью -{00}патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния Когда возникает периферический паралич? -{00}при поражении нейронов задних рогов спинального мозга +{01}при поражении нейронов передних рогов спинного мозга -{00}при поражении первого нейрона пирамидального пути -{00}при поражении двигательных ядер черепных нервов Укажите наиболее верные утверждения: -{00}паралич характеризуется полным прекращением движений конечности +{01}паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности -{00}парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения -{00}парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений Что верно для патологического процесса в нервной системе? -{00}патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом +{01}патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику -{00}на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности: -{00}синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме -{00}синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится +{01}синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится -{00}синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится -{00}синтез гликогена повькжгся, уровень сахара повысится Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: +{01}снижением дезинтокситащюнной функции -{00}снижением желчеобразовательной функции -{00}нарушением пигментного обмена -{00}снижением белковообразовательной функции -{00}поступлением желчи в кровь Воспалительному синдрому соответствует: +{01}острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ -{00}обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП -{00}нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови -{00}хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП -{00}развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: -{00}снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости -{00}снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости +{01}снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости -{00}повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости -{00}повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: -{00}снижением дезинтоксикационной функции -{00}снижением желчеобразовательной функции -{00}нарушением пигментного обмена -{00}снижением белковообразовательной функции +{01}поступлением желчи в кровь Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: -{00}снижением дезинтоксикационной функции -{00}снижением желчеобразовательной функции -{00}нарушением пигментного обмена +{01}снижением белковообразовательной функции -{00}поступлением желчи в кровь Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: +{01}увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче -{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале -{00}повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче -{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче -{00}увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? -{00}при механической -{00}при гепатоцеллюлярной -{00}при гемолитических +{01}ни при одной из перечисленных Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: -{00}углеводов -{00}жиров +{01}белков -{00}жидкости -{00}солей Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: +{01}снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов -{00}синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов -{00}образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится -{00}синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов -{00}усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: -{00}снижением дезинтоксикационной функции -{00}снижением желчеобразовательной функции +{01}нарушением пигментного обмена -{00}снижением белковообразовательной функции -{00}поступлением желчи в кровь Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: -{00}острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ -{00}обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП +{01}нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови -{00}хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП -{00}развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: +{01}снижением дезинтоксикационной функции -{00}снижением желчеобразовательной -{00}нарушением пигментного обмена -{00}снижением белковообразовательной функции -{00}поступлением желчи в кровь Синдрому холестаза соответствует: -{00}острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ +{01}обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП -{00}нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови -{00}хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП -{00}развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: -{00}увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче -{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале +{01}повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче -{00}уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: -{00}Трансретинола -{00}Транскобаламина -{00}Церулоплазмина +{01}Трансферина -{00}Холецистокинина Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома? -{00}надпеченочной; +{01}печеночной; -{00}подпеченочной; -{00}не характерен для всех видов желтух Для какой желтухи не характерен синдром холемии: -{00}печеночной +{01}надпеченочной -{00}подпеченочной -{00}характерен для всех видов желтух Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ): +{01}печеночной -{00}надпеченочной -{00}подпеченочной -{00}энзимопатической -{00}для любого типа Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени: -{00}надпеченочной +{01}печеночной -{00}подпеченочной -{00}характерно для всех форм Непрямой билирубин в моче характерен для: -{00}гемолитической желтухи -{00}паренхиматозной желтухи -{00}механической желтухи -{00}для всех видов желтух +{01}не для какого вида желтух не характерен При каких видах желтух может возникать уробилинурия? +{01}при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, -{00}при механической, при гепатоцеллюлярной, -{00}при гемолитических, механической При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? -{00}при механической -{00}при гепатоцеллюлярной -{00}при гемолитических +{01}ни при одной из перечисленных Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? +{01}печёночноклеточной -{00}гемолитической -{00}энзимопатической -{00}для любого типа Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: -{00}левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени +{01}правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени -{00}наложения порто кавального анастомоза, цирроза печени -{00}гиповолемии, цирроза печени Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: -{00}печёночноклеточного типа -{00}энзимопатического типа +{01}шунтового типа Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? -{00}билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты +{01}билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты -{00}уробилиноген, жёлчные кислоты -{00}стеркобилиноген, жёлчные кислоты В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: -{00}нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами +{01}нарушается выделение билирубина в кишечник -{00}ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: +{01}снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов -{00}синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов -{00}образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится -{00}синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов -{00}усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов Для азотемии не характерно: -{00}повышение остаточного азота в крови +{01}повышение миоглобина в крови -{00}повышение креатинина в крови -{00}повышение уровня мочевины в крови Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме: -{00}50-70 -{00}20-30 +{01}80-120 -{00}8-10 -{00}1-7 Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой: -{00}гиалиновых цилиндров +{01}холестериновых цилиндров -{00}эпителиальных цилиндров -{00}зернистых цилиндров -{00}кровяных цилиндров Изостенурия - это: +{01}удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток -{00}удельный вес мочи < 1,018 -{00}нормальный удельный вес мочи -{00}повышенный удельный вес мочи -{00}1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при: -{00}гипогидратации организма +{01}повышения онкотического давления крови -{00}снижением тонуса отводящей артериолы -{00}понижения онкотического давления крови -{00}повышением тонуса приносящих артериол При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается. -{00}ренальная глюкозурия +{01}снижение выделения креатинина с мочой -{00}гипоурикурия -{00}фосфатный почечный диабет -{00}аминоацидурия Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме: -{00}альдостерона +{01}окситоцина -{00}предсердного натрийурического гормона -{00}вазопрессина -{00}паратиреоидина Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с: +{01}нарушением инкреторной функции -{00}гематуриий -{00}протеинурией -{00}цилиндрурией -{00}гипостенурией Гипостенурия - это: -{00}удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток +{01}удельный вес мочи < 1,018 -{00}нормальный удельный вес мочи -{00}повышенный -{00}1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является +{01}мочевой -{00}анурический -{00}нефротический -{00}гипертензионный -{00}азотемический Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме: +{01}180 л -{00}1-1,5 л -{00}500 мл -{00}40 л -{00}100 л При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает: -{00}понижение выработки альдостерона -{00}снижение артериального давления -{00}выведение натрия +{01}повышение выработки ренина -{00}повышение образования простагландинов Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме: -{00}снижение онкотического давления плазмы -{00}повышение АД +{01}повышение проницаемости клубочкового фильтра -{00}гипергидратация -{00}снижение продукции АДГ Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является: -{00}увеличение азотистых шлаков в крови -{00}олиго- и анурия -{00}диурез 200-250 мл/сут +{01}общие явления отравления -{00}уремическая интоксикация В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме: -{00}ослабление амониогенеза -{00}снижение канальцевой сектеции протонов +{01}избыточная реабсорбция ионов натрия -{00}снижение секреции аммиака -{00}нарушение реабсорбции НСО3 - Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является -{00}анурический -{00}нефротический -{00}гипертензионный +{01}интоксикационный -{00}азотемический К внепочечным причинам анурии относят все, кроме: -{00}сильная боль -{00}резкое снижение АД (шок, коллапс) +{01}гибель большого количества нефронов -{00}закупорка мочевых путей -{00}перекрут мочеточника К патологическому сдвигу отношения дневного к ночному диурезу не относят: +{01}4/1 - 3/1 -{00}9/1-10/1 -{00}2/1-3/1 -{00}7/1-8/1 -{00}5/4-7/4 Артериальная гипертензия (почечная) не связана с: -{00}уменьшением кровоснабжения (ишемией) почек -{00}снижением депрессорной функции почек +{01}гипоплазией и гипотрофией ЮГА -{00}гиперпродукция ренина -{00}гиперпродукция ангиотензина II Третьей стадией ОПН является: -{00}начальная -{00}латентная -{00}олиго-анурическая -{00}клинического выздоровления +{01}полиурическая Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерно всё, кроме: +{01}метаболический алкалоз -{00}увеличение концентрации мочевины в крови -{00}увеличение концентрации креатинина в крови -{00}гиперволемия -{00}гиперкалиемия Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является: -{00}анурический -{00}нефротический -{00}гипертензионный -{00}азотемический +{01}поллакиурический Укажите звено формирования почечных отеков: -{00}снижение проницаемости сосудов -{00}вышение осмотического давления крови +{00}снижение осмотического (и онкотического) давления в тканях -{00}повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого) Стадиями ХПН являются все, кроме: -{00}латентная относительная сохранность +{01}прогрессирующая -{00}компенсированная -{00}интермиттирующая некоторых нефронов -{00}терминальная Нарушение фильтрационной функции почек связано с поражением: +{01}клубочков -{00}проксимальных канальцев -{00}петли Генле -{00}ЮГА почек -{00}дистальных канальцев Симптомы почечной гипертензии преимущественно вызваны нарушением: -{00}фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов -{00}функции реабсорбции -{00}секреции электролитов -{00}концентрационной функции +{01}инкреторной функции Гипостенурия вызвана нарушением: -{00}фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов -{00}функции реабсорбции -{00}секреции электролитов +{01}концентрационной функции -{00}инкреторной функции Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для: -{00}острого пиелонефрита -{00}некроза канальцев -{00}нефритического синдрома +{01}амилоидоза почек -{00}туберкулеза почек Почечная протеинурия появляется при: -{00}увеличением клубочковой фильтрации -{00}снижение канальцевой реабсорбции +{01}увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции -{00}снижение концентрационной функции -{00}уменьшение реабсорбции и концентрационной функции Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с: -{00}нарушением инкреторной функции -{00}повышением проницаемости клубочков +{01}повреждением клеток эпителия канальцев -{00}нарушением осморегулирующей функции Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы: -{00}иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни +{01}иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет -{00}количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний: -{00}развиваются спонтанно +{01}врожденные заболевания -{00}наследственные заболевания -{00}этиологический фактор – точечные мутации генов Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета: +{01}синдром Ди-Джорджи -{00}вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам -{00}дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции -{00}синдром Луи-Бар -{00}болезнь Брутона Вторичные иммунодефициты не возникают при: -{00}обширных ожогах +{01}почечных артериальных гипертензиях -{00}протозойных инфекциях -{00}применении глюкокортикостероидной терапии ВИЧ не может проникнуть в ЦНС: -{00}с зараженными макрофагами -{00}по нервным волокнам -{00}через щели между эндотелиальными клетками капилляров +{01}на мембране эритроцитов Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции: +{01}положительная ПЦР на РНК ВИЧ; -{00}соотношение CD4/CD8 более 2,0 -{00}соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5 -{00}уменьшение Ig M -{00}В-лимфоциты в пределах нормы Главным клиническим синдромом первичного ИДС является: -{00}аутоиммунный -{00}дизэритропоэтический -{00}гепатоспленомегалия +{01}инфекционный -{00}отсутствие лимфоузлов и миндалин Назовите комбинированный ИДС: -{00}болезнь Брутона +{01}синдром Луи-Бар -{00}синдром Ди-Джорджи -{00}синдром Чедиака-Хигаси Вирус иммунодефицита человека поражает: -{00}эпителиоциты -{00}гепатоциты +{01}Т-хелперы -{00}эритроциты -{00}ни одну из перечисленных клеток К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят: -{00}вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека +{01}вирусы атакуют NK-клетки -{00}вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами -{00}подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции: +{01}повреждение Т-хелперов -{00}нарушение вторичного иммунного ответа -{00}дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией -{00}длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А: -{00}первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q -{00}определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A -{00}уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены -{00}часто выявляются анти – Ig A – антитела +{01}уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами? -{00}единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA +{01}единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса -{00}«реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение -{00}тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии Первичные иммунодефициты не могут быть: +{01}с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты -{00}с дефицитом компонентов комплемента -{00}с дефицитом антител -{00}с дефицитом антигенов Дайте характеристику вторичных ИДС: +{01}возникает в организме постнатально -{00}патогенные воздействия повреждают геном лимфоцита -{00}это врожденные иммунодефицитные состояния -{00}все перечисленное верно Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция? -{00}моноциты -{00}макрофаги -{00}нейтрофилы -{00}В-лимфоциты +{01}Т-хелперы Путь передачи не характерный для ВИЧ? -{00}половой -{00}парентеральный -{00}трансплацентарный +{01}фекально-оральный Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза: -{00}НСТ-тест (спонтанный и стимулированный) -{00}фагоцитирование латекса -{00}фагоцитирование с определением завершенности фагоцитоза +{01}определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител? +{01}болезнь Брутона -{00}дефицит Манчини -{00}СПИД -{00}тяжелый комбинированный иммунодефицит Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно: -{00}клинический диагноз становится ясен впервые 6 месяцев жизни +{01}клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни -{00}дети отстают в нервно-психическом и физическом развитии -{00}часто манифестирует вирусный гепатит -{00}на первом плане – тяжелый инфекционный синдром Укажите первичный иммунодефицит: -{00}синдром Дауна -{00}отсутствие стволовых клеток +{01}синдром Вискотта-Олдрича -{00}синдром Шегнера При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами: +{01}тяжелый комбинированный иммунодефицит -{00}клеточного типа -{00}гуморального типа -{00}недостаточности фагоцитоза Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением: -{00}вируса Эпштейн-Барр -{00}вируса герпеса +{01}вируса гепатита -{00}цитомегаловируса -{00}аденовируса Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением: +{01}устойчив во внешней среде -{00}чувствителен ко всем дезинфектантам -{00}неустойчив во внешней среде -{00}устойчив к высушиванию в зараженной крови -{00}погибает при t – 560С в течение 30 минут К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится: -{00}снижение числа CD4 лимфоцитов +{01}уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов -{00}уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов -{00}сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2 Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить: -{00}количество Т-клеток +{01}количество В-клеток -{00}количество и функциональную активность фагоцитов -{00}соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов При ВИЧ-инфекции не определяют: -{00}увеличение ЦИК -{00}увеличение количества В-лимфоцитов +{01}снижение количества В-лимфоцитов -{00}положительный ПЦР на РНК ВИЧ -{00}снижение количества CD4-клеток Классификация первичных ИДС включает все кроме: -{00}тяжелый комбинированный иммунодефицит -{00}синдром «голых» лимфоцитов +{01}ВИЧ-инфекция -{00}синдром Луи-Барр Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является: -{00}недостаточность поступления белка с пищей -{00}наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов +{01}гиперкатаболизм белков -{00}синдром мальабсорбции Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при: -{00}дефиците в диете цинка -{00}сахарном диабете -{00}психической депрессии +{01}транслокации хромосом |