Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 275.85 Kb.
|
|
-Тромбокиназа. +Проакцелерин. +Проконвертин. 104104 Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза: +Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза. +Стимуляция тромбоцитопоэза. +Коррекция аутоиммунных нарушений. -Применение мочегонных препаратов. 104105 Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации: +Эритробласты. -Ретикулоциты. +Мегалоциты. +Мегалобласты. 104106 Причины развития острых постгеморрагических анемий: -Геморрагические диатезы. +Повреждение крупных кровеносных сосудов. -Повышение проницаемости микрососудов. +Разрыв внутренних органов. -Снижение уровня тромбоцитов. 104107 Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы -стволовых кроветворных клеток +олигопотентных клеток-предшественников +унипотентных клеток-предшественников +бластых клеток (дифференцируемых) -п/я нейтрофилов 104108 Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза -наличие опухолевой прогрессии -появление Ph-хромосомы +изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом -возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала 104109 Причины развития тромбоцитопений: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Лейкоз. -Дефицит железа в организме. +Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов. -Нарушения функции почек. 104110 При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является: -Тромбоцитопатия. +Патология сосудистой стенки. -Дефицит плазменных факторов свертывания. -Подавление фибринолиза. 104111 Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в: -Кровеносных сосудах. -В легких. +Селезенке. -Почках. 104112 К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся: -Микроокружение гемопоэтических клеток. +Эритропоэтин. +Продукты разрушение эритроцитов. +Влияние нервной системы. +Гормональные воздействия. 104113 При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома -миелобластый лейкоз +миелоцитарный лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -моноцитарный лейкоз -талассемия 104114 Основные причины смерти больных лейкозом +прогрессирование банальных инфекций +геморрагические осложнения +прогрессирующая анемия -нарушения минерального обмена -нарушения углеводного обмена 104115 Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С: +Активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Активация тромбокиназы по внешнему контуру. -Образование тромбина. -Образование фибрина. 104116 Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени: -Повышение уровня гепарина. -Нарушение тромбоцитопоэза. +Снижение утилизации витамина К. +Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени -Дефицит витамина В-12. 104117 Серповидно-клеточная анемия относится к: -Количественным гемоглобинопатиям. +Качественным гемоглобинопатиям. -Энзимопатиям. -Внутрисосудистым гемолит.анемиям. 104118 Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге: -5-6% -0, 5-2% -10-20% +30-40% 104119 Причины развития анемии при лейкозах +геморрагический синдром +вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза -дефицит В-12 -развитие ферментопатий 104120 Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз -миелобластов -монобластов +лимфобластов -эритробластов 104121 Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции: -Подавление фибринолиза. +Дефицит плазменных факторов свертывания. +Тромбоцитопения. +Избыток антикоагулянтов. -Избыток ионов кальция. 104122 Фазы развития коагуляционного гемостаза +Активация тромбокиназы. -Образование тромбоцитарного сгустка. +Образование тромбина. +Превращение фибриногена в фибрин. +Ретракция кровяного сгустка. 104123 Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме. -Дефицит трансферритина. +Воздействие аутоантител. -Патология печени. +Снижение уровня транскобаламина. 104124 Основные свойства эритропоэтина: -Синтезируется в селезенке. +Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках. -Активирует пролиферацию зрелых клеток. +Активирует пролиферацию клеток III и IV кл. +В основном образуется в почках. 104125 Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза -опухолевая прогрессия -высокая летальность -наклонность к кровотечениям +семейные лейкозы +высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий 104126 Патогенетическая терапия лейкозов включает +цитостатики +специальные антибиотики +высокие дозы глюкокортикоидов -высокие дозы минералокортикоидов -высокие дозы катехоламинов 104127 Наследственные тромбоцитопатии характеризуются: -Уменьшением количества тромбоцитов. +Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов. +Снижением образования тромбостенина. -Гиперкоагуляцией. 104128 Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А: -Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру. +Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Нарушается адгезия тромбоцитов. +Ингибируется превращение фибриногена в фибрин. 104129 К сидеропеническим симптомам относятся: +Повышенная ломкость ногтей. +Извращение вкуса. -Отеки. +Усиленное выпадение волос. +Развитие энергетического дефицита. 104130 Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при: -Голодании. +Активном росте организма. -Дефиците фактора Кастла. +Беременности. 104131 Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах +бластные формы +зрелые клетки -клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения -дифференцирующиеся клетки 104132 Особенности лейкозных клеток +потеря ферментной специфичности +уход от цитостатической терапии +пролиферация без ускорения скорости деления -пролиферация с ускорение скорости деления -повышение способности к фагоцитозу 104133 Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа: +Спленэктомия. +Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов). -Введение гепарина. +Подление аутоиммунных процессов. -Активация фибринолиза. 104134 Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Повышенное разрушение тромбоцитов в крови. +Повышенное потребление тромбоцитов. -Гемоглобинопатия. -Дефицит плазменных факторов свертывания 104135 Физиологическая норма эритроцитов у женщин: -8,5 - 9,0 Т/л -2,5 - 3,0 Т/л +3,8 - 5,0 Т/л 104136 Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза: +Митотическая активность составляет 10-15 митозов. -Имеют специфические морфологические признаки. +Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза. +Механизмы регуляции-длинноранговые. 104137 Какие существуют теории происхождения лейкозов +вирусная +физическая +химическая +генетическая -механическая 104138 Какими метода диагностируются лейкозы -сбором анамнеза -подсчетом общего числа лейкоцитов +морфологическим анализом костного мозга +цитохимическим анализом костного мозга 104139 Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется: -Агрегацией эритроцитов. +Необратимой агрегацией тромбоцитов. -Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки. +Лизосом мембран тромбоцитов. 104140 Функционально-структурные компоненты системы гемостаза: +Интима сосудистой стенки. -Соединительная ткань. +Клетки крови. +Плазменные ферментные системы. -Паренхиматозные клетки. 104141 Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12: +Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты. +Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований. -Нарушается обмен жирных кислот. +Нарушается синтез дезоксирибозидов. 104142 Физиологический уровень гемоглобина у мужчин: +130 -160 г/л -60 -80 г/л -180 -190 г/л 104143 Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65 -лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз +миелобластный лейкоз -миелоцитарный лейкоз 104144 Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49 -миелобластый лейкоз -миелоцитарный лейкоз +лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -лимфогрануломатоз 104145 Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов +Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки. -Простациклины. +Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки. +Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина. -Ускорение кровотока. 104146 Роль тромбоцитов в гемостазе: -Ингибируют коагуляционный гемостаз. +Продуцируют вазоактивные вещества. +Способствуют активации прокоагулянтов. +Обладают ангиотрофической функцией. -Выделяют факторы, активирующие фибринолиз. 104147 Причины нарушения утилизации витамина В-12: +Дефицит внутреннего фактора Кастла. -Недостаточная продукция соляной кислоты. +Инвазия кишечника паразитами. +Повреждение слизистой кишечника. -Снижение поступления желчи в кишечник. 104148 Основные свойства стволовых клеток: +Обладают неограниченной митотической активностью. +Полипотентны. -Имеют специфические морфологические признаки. +Регулируются микроокружением. -Регулируются гемопоэтинами. 104149 Патогенетическая терапия лейкоза +комплексная цитостатическая и гормонотерапия +лейкаферез +трансплантация костного мозга -введение катехоламинов 104150 Основные свойства лейкозных клеток +утрата ферментной специфики +увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -увеличение количества депонированных клеток +уменьшение количества депонированных клеток 104151 Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза: +Свертывающая. -Протеолитическая. +Кининовая. +Фибринолитическая. +Антисвертывающая. 104152 Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: -Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов. -Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов. +Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов. 104153 Физиологический уровень железа в плазме: -1,7 - 2,3 мкмоль/л +15 - 30 мкмоль/л -60 - 70 мкмоль/л -0,5 - 1,0 мкмоль/л 104154 Гормоны, стимулирующие эритропоэз: -Катехоламины. -Минералокортикоиды. -Женские половые гормоны. +Мужские половые гормоны. 104155 Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов: -Раствор уксусной кислоты. +Физиологический раствор. -Гипотонический раствор. 104156 Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз +цитостатики +бензол +левомицетин +бутадион -аспирин 104157 Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани -понижается +повышается -не изменяется 104158 Протромбиновый индекс в норме: -20 - 30 % +85 - 115% -50 - 60% 104159 Время рекальцификации плазмы в норме: -25-30 мин. -6-7 мин. +1-2 мин. Тест "Патология органов и систем" 106001 Основной причиной нарушения пищеварения является: +злоупотребление алкоголем и курение -почечная недостаточность -сердечная недостаточность -гиперволемия 106002 Основной причиной нарушения пищеварения является: -серповидно-клеточная анемия +погрешности питания -сердечная недостаточность -гиперволемия 106003 Основной причиной нарушения пищеварения является: +психическая травма -почечная недостаточность -серповидно-клеточная анемия -сердечная недостаточность -гиперволемия 106004 Какой тип патологической секреции желудка известен? +астенический -нормальный 106005 Какой тип патологической секреции желудка известен? -нормостенический +возбудимый 106006 Какие типы патологической секреции желудка известны? +инертный +тормозный 106007 Гипосаливация может быть следствием: -токсикоза беременности -тошноты и рвоты -действия вегетативных ядов (пилокарпина) +паротита 106008 Гипосаливация может быть следствием: -токсикоза беременности -тошноты и рвоты -действия вегетативных ядов (пилокарпина) +страха, волнения 106009 Гиперсаливация может быть следствием: -обезвоживания организма -образования камней в слюнных протоках +гельминтоза 106010 Гиперсаливация может быть следствием: -обезвоживания организма -образования камней в слюнных протоках +воспалительного процесса в полости рта и желудка 106011 Гиперсаливация может быть следствием: -обезвоживания организма -образования камней в слюнных протоках +бульбарного паралича 106012 Астенический тип желудочной секреции характеризуется: +повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение -повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение -общее количество желудочного сока выше, чем в норме -рН желудочного сока 4,0 - 6,5 106013 Астенический тип желудочной секреции характеризуется: -повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение +быстрой истощаемостью желудочных желез -общее количество желудочного сока выше, чем в норме -рН желудочного сока 4,0 - 6,5 106014 Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока? +в желудке развиваются процессы брожения -поносы -количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается 106015 Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока? -поносы -количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается +отрыжка 106016 Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока? -поносы -количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается +изжога 106017 Что характерно для ахилии? +нарушается дуоденальное пищеварение -усиливается секреция секретина -запоры -ослабление перистальтики кишечника -длительный спазм привратника 106018 Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции? -повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители +повышенная кислотность желудочного сока -увеличено время содового теста -рН желудочного сока натощак 3,0-5,0 106019 Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции? -повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители -увеличено время содового теста -рН желудочного сока натощак 3,0-5,0 +после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов 106020 Назовите причину развития гипо- и ахолий. +закупорка или сдавление общего желчного протока -нарушение жирового обмена -нарушение портального кровообращения -нарушение антитоксической функции печени 106021 Назовите причину развития гипо- и ахолий. +нарушение желчеобразовательной функции печени -нарушение жирового обмена -нарушение портального кровообращения -нарушение антитоксической функции печени 106022 Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения? -усиление всасывания жирных кислот -усиление всасывания холестерина +метеоризм 106023 Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения? -усиление всасывания жирных кислот -усиление всасывания холестерина +стеаторея 106024 Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. +дуодениты -нарушение всасывания жира -нарушение переваривания белков 106025 Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. +дуодениты +воспалительные процессы +закупорка или сдавление панкреатического протока -нарушение всасывания жира -нарушение переваривания белков 106026 Какой процесс развивается при панкреатитах? +стеаторея -гипертония -в моче снижается содержание диастазы -спленомегалия 106027 Какой процесс развивается при панкреатитах? -спленомегалия -гипертония +нарушение процессов пищеварения в кишечнике -в моче снижается содержание диастазы 106028 Какой процесс развивается при панкреатитах? -спленомегалия -гипертония -фенилкетонурия -в моче снижается содержание диастазы +гипотония 106029 С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике? +с ишемией кишечной стенки +с нарушением пристеночного пищеварения -с активным расщеплением пищевых масс в желудке 106030 С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике? +с нарушением регенерации слизистой кишечника -с активным расщеплением пищевых масс в желудке +с развитием панкреатита 106031 Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка? +ахилию -атонию желудка -изжогу -отрыжку -икоту -рвоту 106032 Когда нарушается пристеночное пищеварение? -при активации полостного пищеварения +при нарушении моторики кишечника +при ахолии +при острых кишечных инфекциях +при действии токсических веществ 106033 Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение. +адсорбируются из химуса -поступают с белками крови -транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови 106034 Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение. +синтезируются энтероцитами -поступают с белками крови -транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови 106035 Укажите причину ускорения перистальтики кишечника. -авитаминоз В-1 -повышение кислотности желудочного сока -прием пищи, бедной клетчаткой -скудное питание +воспалительный процесс в кишечнике 106036 Укажите причину замедления перистальтики. +отравление свинцом -воспалительный процесс в кишечнике -действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения -ахилия -повышение возбудимости центра n.vagus 106037 Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения -адреналин +нарушение структуры микроворсинок -холестерин 106038 Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения -адреналин -холестерин +расстройства перистальтики кишечника 106039 Укажите механизм развития демпинг-синдрома. +рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении -развитие рефлекса Бейнбриджа -при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника -подавление деятельности пищевого центра -врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга) 106040 В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка? +повышается секреция соляной кислоты -снижается моторная функция желудка +усиливается образование пепсина +повышается уровень гистамина -снижается секреция гастрина 106041 С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка? -с снижением продукции соляной кислоты +с уменьшением синтеза муцина -уменьшение влияния глюкокортикоидов +нарушение микроциркуляции 106042 С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка? -с снижением продукции соляной кислоты +с снижением продукции простагландинов -уменьшение влияния глюкокортикоидов 106043 Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка +нарушение нейрогуморальной регуляции -снижение продукции пепсина -снижение онкотического давления крови -снижение клиренса 106043 Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка -снижение клиренса +снижение защитных свойств слизистой желудка -повышение онкотического давления крови -снижение продукции пепсина 106044 Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка +нарушение нейрогуморальной регуляции +снижение защитных свойств слизистой желудка +активация эндогенных агрессивных факторов -снижение продукции пепсина +влияние бактериальных факторов 106045 Клинические симптомы язвенной болезни желудка -парез кишечника +боль +рвота +изжога -снижение артериального давления 106046 Общая кислотность желудочного сока в норме -20-40 ед. -рН 7,4 -120-160 ед. +60-80 ед. -рН 7,2 106047 Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза? +при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря -при снижении секреции АДГ -при развитии врожденной аномалии почек 106048 Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза? +при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи -при снижении секреции АДГ -при развитии врожденной аномалии почек 106049 В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация? -при снижении онкотического давления крови +при снижении фильтрационного давления в клубочках -при снижении внутрипочечного давления -при увеличении площади фильтрационной поверхности -при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны 106050 В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация? -при снижении онкотического давления крови -при увеличении фильтрационного давления в клубочках -при снижении внутрипочечного давления +при снижении площади фильтрационной поверхности +при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны 106051 В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация? +при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах -при повышении онкотического давления крови -при повышении внутрипочечного давления -при усилении продукции альдостерона 106052 С чем связано развитие глюкозурии? -с усилением продукции альдостерона -с падением продукции АДГ -с развитием гипогликемии -с снижением продукции глюкокортикоидов +с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л 106053 Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции? -альбумины +мочевая кислота -глютамин -ацетон -ионы натрия 106054 Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции? +пенициллин -альбумины -глютамин -глюкоза -ионы натрия 106055 Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции? -альбумины -ацетон -глютамин +ионы калия -ионы натрия 106056 Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек? +эритроциты +лейкоциты +белок +цилиндры -билирубин 106057 На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе? +на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор -на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину -на адсорбции шлаков активированным углем -на обменном переливании донорской плазмы -на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами 106058 К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить +травматический шок -передозировку сульфаниламидных препаратов -сдавление мочеточника опухолью 106059 К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -передозировку сульфаниламидных препаратов -сдавление мочеточника опухолью +осложнения беременности 106060 К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -передозировку сульфаниламидных препаратов -сдавление мочеточника опухолью +острая кровопотеря 106061 К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -переливание несовместимой крови +отравление мышьяком -острая кровопотеря -инфаркт миокарда 106062 К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -переливание несовместимой крови -осложнение беременности +острая инфекция -травматический шок -инфаркт миокарда 106063 К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -переливание несовместимой крови -кровопотеря -травматический шок +нарушение микроциркуляции -инфаркт миокарда 106064 К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить -острая кровопотеря -отравление солями тяжелых металлов -ожоговую болезнь +окклюзию мочевых путей почечным камнем 106065 К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить -острая кровопотеря -отравление солями тяжелых металлов -ожоговую болезнь+окклюзию мочевых путей почечным камнем +травматическое повреждение уретры 106066 Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности? +из-за снижения клубочковой фильтрации -из-за снижения канальцевой реабсорбции -из-за снижения онкотического давления плазмы крови +из-за закупорки канальцев клеточным детритом +из-за развития неконтролируемой реабсорбции 106067 Уровень остаточного азота в крови в норме -40-50 ммоль/л +18-20 ммоль/л -120-130 ммоль/л -5-10 ммоль/л -240-250 ммоль/л 106068 С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии +креатинин -холестерин -неэстерефицированные жирные кислоты 106069 С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии +мочевая кислота -холестерин -неэстерефицированные жирные кислоты 106070 С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии -непрямой билирубин -2,3 динитрфенол -холестерин +фенолы +продукты метаболизма ароматических аминокислот -неэстерефицированные жирные кислоты 106071 Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии? -негазовый алкалоз +метаболический ацидоз -газовый ацидоз -экзогенный ацидоз 106072 Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии? -негазовый алкалоз -газовый ацидоз -экзогенный ацидоз +выделительный ацидоз 106073 Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности +снижение продукции эритропоэтина почками +повышенный гемолиз +повышение продукции ингибитора эритропоэза -снижение продукции интерферона -снижение неэффективного эритропоэза 106074 С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности? -с развитием гиповолемии +с гиперренинемией -с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса -с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников -со снижением продукции вазопрессина 106075 Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности +хронический гломерулонефрит +поликистоз почек -острая кровопотеря -ожоговый шок -сепсис +медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей 106076 Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности? -олигурия +полиурия -анурия -глюкозурия 106077 Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности? -олигурия -анурия +никтурия -глюкозурия 106078 Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности? -олигурия -анурия +изостенурия -глюкозурия 106079 Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности? +усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном -повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона -снижение продукции АДГ 106080 Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности? +ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции -повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона -снижение продукции АДГ 106081 Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности -общая дегидратация +клеточная дегидратация +снижение уровня натрия +повышение уровня калия -повышение уровня кальция 106082 Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности +лейкоциты +белок +цилиндры -мочевина -глюкоза 106083 Патогенетическая терапия при почечной недостаточности -антибиотики +гемодиализ -вазодилятаторы -мочегонные препараты -адреноблокаторы 106084 Патогенетическая терапия при почечной недостаточности +коррекция водно-элетролитного обмена +гемодиализ антибиотики -мочегонные препараты -иммуномодуляторы 106085 Патогенетическая терапия при почечной недостаточности +коррекция водно-элетролитного обмена +гемодиализ +коррекция кислотно-основного состояния -мочегонные препараты +коррекция гемостаза 106086 Нарушение функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления -стеноз митрального клапана +нарушение сократительной функции сердца -инфаркт миокарда 106087 Нарушения функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления -стеноз митрального клапана +повышение артериального давления -инфаркт миокарда 106088 Нарушение функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления -стеноз митрального клапана -инфаркт миокарда +асистолия 106089 Нарушения функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления +аритмии +нарушение сократительной функции сердца +повышение артериального давления +асистолия 106090 Нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности +ступор +кома -гиперрефлексия +гипорефлексия +судороги 106091 Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме? -3,5 - 8,5 мкмоль/л +8,5 - 20,0 мкмоль/л -20,0 - 35,5 мкмоль/л -35,5 - 50,0 мкмоль/л 106092 Образование билирубина происходит из +гемоглобина -трансферрина -гемосидерина -стеркобилина 106093 Образование билирубина происходит из -трансферрина +миоглобина -гемосидерина -стеркобилина 106094 Назовите причину печеночной недостаточности -дефицит витамина В12 +недостаточность кровообращения -микседема -ахилия 106095 Назовите причины печеночной недостаточности -дефицит витамина В12 +злоупотребление алкогольными напитками -микседема -ахилия 106096 Назовите причину печеночной недостаточности +воспалительные процессы в печени -микседема -дефицит витамина В12 -ахилия 106097 Назовите причину печеночной недостаточности -микседема -дефицит витамина В12 +воздействие эндогенных токсинов -ахилия 106098 В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов +повышение проницаемости мембран -усиление образования мочевины -радиолиз воды -гипокалемия 106099 В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов -радиолиз воды +выход лизосомальных ферментов -усиление образования мочевины -гипокалемия 106100 В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов -радиолиз воды -усиление образования мочевины +развитие воспалительного процесса +снижение активности антиоксидантной системы 106100 В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов -радиолиз воды -усиление образования мочевины +развитие воспалительного процесса 106101 Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при +накладывании фистулы Экка +ангиостомии по Лондону +частичной гепатэктомии +накладывании фистулы Павлова-Экка -введении в организм катехоламинов 106102 Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется -гипергликемией -усилением превращения фруктозы в глюкозу -активацией глюконеогенеза -усилением превращения галактозы в глюкозу +гипогликемией 106103 Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -снижением образования кетоновых тел +повышенным образованием кетоновых тел -снижением синтеза альбуминов 106104 Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется +нарушением окисления жиров печени -снижением образования кетоновых тел -снижением синтеза альбуминов 106105 Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется +развитием жировой инфильтрации печени -снижением образования кетоновых тел -снижением синтеза альбуминов 106106 Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +снижением образования прокоагулянтов +нарушением дезаминирования +нарушением декарбоксилирования 106107 Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +снижением образования прокоагулянтов 106108 Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +нарушением дезаминирования 106109 Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +нарушением декарбоксилирования 106110 Нарушение антитоксической функции печени приводит к -снижению содержания мочевины в крови +снижению обезвреживания биогенных аминов -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов 106111 Нарушение антитоксической функции печени приводит к +снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений -увеличение в крови содержания мочевины -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов 106112 Нарушение антитоксической функции печени приводит к -увеличение в крови содержания мочевины +снижению образования мочевины -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов 106113 Подпеченочная желтуха возникает при -усилении гемолиза эритроцитов -вирусном гепатите +желче-каменной болезни -токсическом поражении печени 106114 Подпеченочная желтуха возникает при -усилении гемолиза эритроцитов +развитии подпеченочного холестаза -вирусном гепатите -токсическом поражении печени 106115 Печеночная желтуха возникает при -сдавлении желчных протоков опухолью -закупорке общего желчного протока паразитами -переливании несовместимой группы крови +токсическом поражении печени 106116 Печеночная желтуха возникает при -сдавлении желчных протоков опухолью -закупорке общего желчного протока паразитами -переливании несовместимой группы крови +вирусном гепатите 106117 Надпеченочная желтуха возникает при -желче-каменной болезни -сужении желчных протоков послеоперационными рубцами +гемоглобинозах -опухоли фатерова соска 106118 Надпеченочная желтуха возникает при -желче-каменной болезни +переливании несовместимой крови -сужении желчных протоков послеоперационными рубцами -опухоли фатерова соска 106119 Надпеченочная желтуха характеризуется -увеличением в крови коньюгированного билирубина -уменьшением уробилина мочи -уменьшением стеркобилина кала +увеличением уровня неконьюгированного билирубина -накоплением в крови холестерина 106120 Печеночная желтуха характеризуется -повышеннием уровня стеркобилина в кале +увеличением в крови коньюгированного билирубина -снижением в крови непрямого билирубина -понижением в крови уровня желчных кислот 106121 Печеночная желтуха характеризуется +снижением уровня стеркобилина в кале +увеличением в крови коньюгированного билирубина -снижением в крови непрямого билирубина +появлением в моче коньюгированного билирубина +повышением в крови уровня желчных кислот 106122 Механизм развития желче-каменной болезни -повышение секреции лецитина +повышение синтеза холестерина -нарушение процессов коньюгации 106123 Механизмы развития желче-каменной болезни -повышение секреции лецитина +повышение концентрации желчных кислот -нарушение процессов коньюгации 106124 Механизмы развития желче-каменной болезни -повышение секреции лецитина -нарушение процессов коньюгации +воспалительные процессы в желчном пузыре 106125 Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах +непосредственное воздействие вируса на клетки +иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов +аутоиммунные реакции -воздействие желчных кислот -воздействие фенолов 106126 Холемия проявляется +кожным зудом -гипертонией -тахикардией -пониженной продукцией гистамина -повышением артериального давления 106127 Холемия проявляется -повышением артериального давления -гипертонией -тахикардией +снижением артериального давления 106128 Холемия проявляется +повышенной продукцией гистамина -гипертонией -тахикардией -повышением артериального давления 106129 Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму -формирование подпеченочного холестаза +угнетение иммунных защитных функций +снижение продукции интерферона -повышение активности антиоксидантной системы +возникновение мутантных форм генома вируса 106130 Печеночная кома характеризуется +отсутствием ответа на все раздражители +потерей сознания -нарушением ритма сна +децеребрационной регидностью +изменениями на ЭЭГ 106131 К церебротоксинам относят -гистамин -глобулины +ароматические аминокислоты -интерлейкины 106132 К церебротоксинам относят +меркаптаны -глобулины -гистамин -простогландины 106133 К церебротоксинам относят -лейкотриены -глобулины -гистамин +аммиак 106134 Механизмы повреждающего действия церебротоксинов +повреждение клеточных и субклеточных мембран +блокада рецепторов нейронов +образование ложных нейротрансмиттеров +снижение синтеза дофаминов -активируют образование супероксиддисмутазы 106135 Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени -патология почек +развитие портальной гипертензии +образование портоковальных шунтов -пневмонии +фиброз печени 106136 механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени +снижение уровня прокоагулянтов -повышение синтеза гепарина -снижение проницаемости сосудистой стенки 106137 механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени -повышение синтеза гепарина +тромбоцитопения -снижение проницаемости сосудистой стенки 106138 механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени -повышение синтеза гепарина +развитие ДВС-синдрома -снижение проницаемости сосудистой стенки 106139 Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени -развитие ДВС-синдрома -повышение уровня аммиака в крови +нарушение фагоцитарных функций микрофагов -тромбоцитопения -повышение активности системы комплемента 106140 Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени +развитие эндотоксенемии -повышение уровня аммиака в крови -развитие ДВС-синдрома |