Главная страница

Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии


Скачать 275.85 Kb.
НазваниеУральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
Дата08.06.2021
Размер275.85 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVse_testy_po_patfiz (1).docx
ТипДокументы
#215607
страница26 из 27
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27

  • повышение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента
106141

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-повышение уровня иммунноглобулинов

-повышение уровня аммиака в крови

-развитие ДВС-синдрома

+снижение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента
106142

Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени

-антибиотики

+иммуннодепрессанты

-блокаторы кальция

+иммунномодуляторы

+гепатопротекторы
106143

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания

-снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации

+выход эритроцитов из депо
106144

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания

-снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации

+снижение периферического сопротивления сосудов
106145

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

-учащением сердечного ритма

-гипертрофией миокарда

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
106146

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

-учащением сердечного ритма

-гипертрофией миокарда

+тоногенной дилятацией сердца

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
106147

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется

-увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

-урежением сердечных сокращений

-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу

-повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца

+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда
106148

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+спазм коронарных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов
106149

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов
106150

Механизмы развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+спазм коронарных сосудов

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

+образование тромбов в коронарных сосудах
106151

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+увеличения интенсивности функционирования структур сердца

-снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца
106152

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+активации генетического аппарата

-снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца
106153

Гипертрофия миокарда развивается в результате

-снижения потенциала фосфорилирования

+повышения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца
106154

Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?

-гомеометрический механизм

-тахикардия

+гетерометрический механизм

-гипертрофия миокарда
106155

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии

происходит в результате

+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата

+увеличения концентрации продуктов распада белка

+повышения концентрации ионов кальция

-повышения концентрации ионов хлора

-снижения активности катехоламинов
106156

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии

+психоэмоциональные нагрузки

+гиподинамия

+вредные привычки (курение, алкоголизм)

+наследственная предрасположенность

+неадекватное питание
106157

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?

+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов

+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде

-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов

нарушением энергообеспечения клеток миокарда

нарушением функции креатинфосфатной системы
106158

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда

+углубление зубца Q

-отсутствие зубца Р

+инверсия зубца Т

+подъем интервала ST

-повышение уровня зубца R 106159

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)

-гипертрофия левого желудочка

+гипертрофия правого желудочка

+дефект межжелудочковой перегородки

+стеноз легочной артерии

-стеноз митрального клапана
106160

Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

+увеличивается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда
106161

Как Изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений

+удлиняется время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда
106162

Как Изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

+увеличивается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда
106163

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

-повышается потенциал фосфорилирования

+активируется транспорт Са

-снижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда
106164

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

-повышается потенциал фосфорилирования

+повышается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда
1062165

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

-повышается потенциал фосфорилирования

-понижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

+повышается адренореактивность миокарда
106166

Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:

+потерей ионов калия клетками

-снижением содержания ионов кальция в клетках

-снижением содержания ионов натрия в клетках

-снижением содержания ионов водорода в клетках
106167

Механизм, лимитирующиЙ компенсаторную гиперфункцию

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+повышение концентрации ионов Са

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца
106168

Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию

-снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах

+снижение активности креатинфосфатной системы

-подавление Са-зависимых липаз

-усиление адренореактивных свойств сердца
106169

Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности

+ишемическая болезнь сердца

-синусовая тахикардия

+гипертоническая болезнь

-компенсаторная гиперфункция

+пороки сердца
106170

Левожелудочковая недостаточность приводит к

-повышению давления в полых венах

-артериальной гипертензии

+отеку легких

-гипотензии малого круга кровообращения

-гипертрофии правого предсердия
106171

При митральном стенозе

+создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

-развивается дилатация правого предсердия
106172

При митральном стенозе

-гипертрофируется правый желудочек

-гипертрофируется левый желудочек

+гипертрофируется левое предсердие

-развивается дилатация правого предсердия
106173

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

-токсическое поражение паренхимы почек

+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ
106174

Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности

+нарушаются процессы фильтрации

-токсическое поражение паренхимы почек

-повреждающее действие ренина

-снижается синтез АДГ
106175

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+стойкая вазоконстрикция периферических артерий

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард
106176

Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность

-артериальная гипотония

+повышение преднагрузки на миокард

-тахикардия

-снижение преднагрузки на миокард
106178

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-снижается артериальное давление

+углубляется ишемия миокарда

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард
106179

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

+снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины

-поввышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард
106180

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-развивается брадикардия

-развивается тахикардия

+активируются процессы перекисного окисления

-снижается преднагрузка на сердце
106181

Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности?

-поввышается уровень АДГ

-развивается тахикардия

-развивается брадикардия

-снижается преднагрузка на миокард

+нарушается ритм сердечных сокращений
106182

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ
106183

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

+снижение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ
106184

Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности

-активация почечного кровотока

-повышение почечного перфузионного давления

-повышение уровня АДГ

+изменение концентрации различных ионов в крови
106185

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина
106186

Свойство циркулирующего ангиотензина-2

+является мощным вазоконстрикторным агентом

-определяет интенсивность вывода жидкости из организма

-стимулирует синтез ренина
106187

Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

+вызывает трансформацию фенотипа миокарда

-Стимулирует синтез ренина

-вызывает расширение коронарных сосудов
106188

Свойств тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-Стимулирует синтез ренина

+стимулирует фиброз миокарда

-вызывает расширение коронарных сосудов 106189

Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2

-стимулирует тахикардию

-стимулирует синтез ренина

+углубляет ишемию

-вызывает расширение коронарных сосудов
106190

Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора

+снижает уровень натрия

+оптимизирует метаболизм миокарда

-повышает эффект действия ангиотензина-2

+коррегирует влияние симпатоадреналовой системы

-повышает синтез ренина
106191

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

+восстановление сократительной функции миокарда

+коррекция водно-электролитного обмена

+применение антигипоксантов и антиоксидантов

+коррекция кислотно-основного состояния

-вывод жидкости из брюшной полости
106192

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств возбудимости

+свойств автоматизма

-гетерометрических свойств

-гомеометрических свойств
106193

С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?

+свойств автоматизма

-гетерометрических свойств

+свойств проводимости

-гомеометрических свойств
106194

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является

-появление эктопических очагов возбуждения

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла

-нарушение проводящей системы сердца

-нарушение механизмов циркуляции возбуждения

-удлинение рефрактерности проводниковой системы


106195

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

+повышение симпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
106196

Причина развития синусовой тахикардии

-повышение парасимпатических влияний на сердце

-развитие рефлекса Ашнера

-непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел

+непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
106197

Синусовая аритмия развивается при

+действии на сердце дифтерийного токсина

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-повышение симпатических влияний на сердце

-ахилии
106198

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

+гипоксии головного мозга

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии
106199

Синусовая аритмия развивается при

-повышение симпатических влияний на сердце

-развитии рефлекса Чермака-Геринга

-ахилии

+при флуктуации блуждающего нерва
106200

Эктрасистола - это

-сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла

-временный блок проводящей системы миокарда

+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага

-нарушение ритма сердца при блокаде

-появление периода Самойлова-Венкебаха

106201

Патогенез экстрасистолии связан с

+нарушением ионного баланса в клетках миокарда

-стабилизацией потенциала покоя

+появлением "токов повреждения"

-увеличением трансмембранного потенциала
106202

Электрокардиографический признак предсердной экстрасистолы

-удлинение интервала P-Q

-увеличение высоты зубца Р

+отрицательный зубец Р

-расщепление комплекса QRS
106203

Электрокардиографический признак предсердно-желудочковой экстрасистолы

+отрицательный зубец Р

-выпадение каждого второго комплекса QRS

-выпадение полного сердечного комплекса

-появление волн f

-появление положительного зубца Р после комплекса QRS
106204

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы

-удлинение интервала PQ

+отсутствие зубца Р

-выпадение комплекса QRS

-раннее возникновение комплекса QRS

+наличие компенсаторной паузы
106205

При пароксизмальной тахикардии

-увеличивается интервал R-R

-повышается автоматизм синусового узла

+появляются групповые экстрасистолы

-развивается мерцание предсердий

-развивается мерцание желудочков
106206

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

-повышение активности синусового узла

+непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца

-повышение активности атриовентрикулярного узла

-повышение симпатических влияний на сердце


106207

Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца

-повышение активности синусового узла

-повышение активности атриовентрикулярного узла

-повышение симпатических влияний на сердце

+повышение парасимпатических влияний на сердце
106208

Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады

-удлинение интервала PQ

-расщепление комплекса QRS

-наличие компенсаторной паузы

-выпадение комплекса QRST

+выпадение комплекса PQRST
106209

Электрокардиографический признак

атриовентрикулярной блокады 1 степени

-удлинение интервала R-R

-удлинение интервала S-T

-удлинение интервала T-P

+удлинение интервала P-Q

-отрицательный зубец Р
106210

Электрокардиографический признак

атриовентрикулярной блокады 3 степени

-удлинение интервала R-R

-выпадение комплекса PQRST

+выпадение комплекса QRST

-расщепление комплекса QRS

-преждевременное возникновение комплекса QRST
106211

Электрокардиографический признак блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)

-удлинение интервала P-Q

+расщепление комплекса QRS

-наличие компенсаторной паузы

-отрицательный зубец Р
106212

Электрокардиографические признаки мерцания предсердий

-удлинение интервала R-R

+наличие волн f

-отрицательный зубец Р

-удлинение интервала P-Q
106213

Электрокардиографический признак мерцания предсердий

-удлинение интервала R-R

+наличие волн f

-отрицательный зубец Р

-удлинение интервала P-Q
106214

При фибрилляции желудочков наблюдается

-урежение ритма сердечных сокращений

-учащение ритма сердечных сокращений

+некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда

-сохранена гемодинамическая функция сердца

-предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27


написать администратору сайта