Главная страница

Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии


Скачать 341.02 Kb.
НазваниеУральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
Дата08.06.2021
Размер341.02 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVse_testy_po_patfiz.docx
ТипДокументы
#215606
страница25 из 27
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27

-Тромбокиназа.

+Проакцелерин.

+Проконвертин.
104104

Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза:

+Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза.

+Стимуляция тромбоцитопоэза.

+Коррекция аутоиммунных нарушений.

-Применение мочегонных препаратов.
104105

Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации:

+Эритробласты.

-Ретикулоциты.

+Мегалоциты.

+Мегалобласты.
104106

Причины развития острых постгеморрагических анемий:

-Геморрагические диатезы.

+Повреждение крупных кровеносных сосудов.

-Повышение проницаемости микрососудов.

+Разрыв внутренних органов.

-Снижение уровня тромбоцитов.
104107

Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы

-стволовых кроветворных клеток

+олигопотентных клеток-предшественников

+унипотентных клеток-предшественников

+бластых клеток (дифференцируемых)

-п/я нейтрофилов 104108

Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза

-наличие опухолевой прогрессии

-появление Ph-хромосомы

+изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом

-возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала
104109

Причины развития тромбоцитопений:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Лейкоз.

-Дефицит железа в организме.

+Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов.

-Нарушения функции почек.
104110

При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является:

-Тромбоцитопатия.

+Патология сосудистой стенки.

-Дефицит плазменных факторов свертывания.

-Подавление фибринолиза.
104111

Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в:

-Кровеносных сосудах.

легких.

+Селезенке.

-Почках.
104112

К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся:

-Микроокружение гемопоэтических клеток.

+Эритропоэтин.

+Продукты разрушение эритроцитов.

+Влияние нервной системы.

+Гормональные воздействия.
104113

При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома

-миелобластый лейкоз

+миелоцитарный лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-моноцитарный лейкоз

-талассемия
104114

Основные причины смерти больных лейкозом

+прогрессирование банальных инфекций

+геморрагические осложнения

+прогрессирующая анемия

-нарушения минерального обмена

-нарушения углеводного обмена

104115

Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С:

+Активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Активация тромбокиназы по внешнему контуру.

-Образование тромбина.

-Образование фибрина.
104116

Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени:

-Повышение уровня гепарина.

-Нарушение тромбоцитопоэза.

+Снижение утилизации витамина К.

+Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени

-Дефицит витамина В-12.
104117

Серповидно-клеточная анемия относится к:

-Количественным гемоглобинопатиям.

+Качественным гемоглобинопатиям.

-Энзимопатиям.

-Внутрисосудистым гемолит.анемиям.
104118

Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге:

-5-6%

-0, 5-2%

-10-20%

+30-40%
104119

Причины развития анемии при лейкозах

+геморрагический синдром

+вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза

-дефицит В-12

-развитие ферментопатий


104120

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз

-миелобластов

-монобластов

+лимфобластов

-эритробластов
104121

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

-Подавление фибринолиза.

+Дефицит плазменных факторов свертывания.

+Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов.

-Избыток ионов кальция.
104122

Фазы развития коагуляционного гемостаза

+Активация тромбокиназы.

-Образование тромбоцитарного сгустка.

+Образование тромбина.

+Превращение фибриногена в фибрин.

+Ретракция кровяного сгустка.
104123

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

-Дефицит трансферритина.

+Воздействие аутоантител.

-Патология печени.

+Снижение уровня транскобаламина.
104124

Основные свойства эритропоэтина:

-Синтезируется в селезенке.

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

-Активирует пролиферацию зрелых клеток.

+Активирует пролиферацию клеток III и IV кл.

основном образуется в почках.
104125

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза

-опухолевая прогрессия

-высокая летальность

-наклонность к кровотечениям

+семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий
104126

Патогенетическая терапия лейкозов включает

+цитостатики

+специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов

-высокие дозы минералокортикоидов

-высокие дозы катехоламинов
104127

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются:

-Уменьшением количества тромбоцитов.

+Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов.

+Снижением образования тромбостенина.

-Гиперкоагуляцией.
104128

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Нарушается адгезия тромбоцитов.

+Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.
104129

К сидеропеническим симптомам относятся:

+Повышенная ломкость ногтей.

+Извращение вкуса.

-Отеки.

+Усиленное выпадение волос.

+Развитие энергетического дефицита.
104130

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

-Голодании.

+Активном росте организма.

-Дефиците фактора Кастла.

+Беременности.
104131

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах

+бластные формы

+зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения

-дифференцирующиеся клетки
104132

Особенности лейкозных клеток

+потеря ферментной специфичности

+уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления

-пролиферация с ускорение скорости деления

-повышение способности к фагоцитозу
104133

Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа:

+Спленэктомия.

+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).

-Введение гепарина.

+Подление аутоиммунных процессов.

-Активация фибринолиза.
104134

Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении:

+Нарушение тромбоцитопоэза.

+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови.

+Повышенное потребление тромбоцитов.

-Гемоглобинопатия.

-Дефицит плазменных факторов свертывания
104135

Физиологическая норма эритроцитов у женщин:

-8,5 - 9,0 Т/л

-2,5 - 3,0 Т/л

+3,8 - 5,0 Т/л
104136

Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза:

+Митотическая активность составляет 10-15 митозов.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.

+Механизмы регуляции-длинноранговые.
104137

Какие существуют теории происхождения лейкозов

+вирусная

+физическая

+химическая

+генетическая

-механическая
104138

Какими метода диагностируются лейкозы

-сбором анамнеза

-подсчетом общего числа лейкоцитов

+морфологическим анализом костного мозга

+цитохимическим анализом костного мозга
104139

Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:

-Агрегацией эритроцитов.

+Необратимой агрегацией тромбоцитов.

-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки.

+Лизосом мембран тромбоцитов.
104140

Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:

+Интима сосудистой стенки.

-Соединительная ткань.

+Клетки крови.

+Плазменные ферментные системы.

-Паренхиматозные клетки.
104141

Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:

+Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты.

+Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

-Нарушается обмен жирных кислот.

+Нарушается синтез дезоксирибозидов.
104142

Физиологический уровень гемоглобина у мужчин:

+130 -160 г/л

-60 -80 г/л

-180 -190 г/л
104143

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34,

миелобластов-49, СОЭ-65

-лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

+миелобластный лейкоз

-миелоцитарный лейкоз 104144

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49

-миелобластый лейкоз

-миелоцитарный лейкоз

+лимфобластый лейкоз

-лимфоцитарный лейкоз

-лимфогрануломатоз
104145

Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов

+Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки.

-Простациклины.

+Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки.

+Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина.

-Ускорение кровотока.
104146

Роль тромбоцитов в гемостазе:

-Ингибируют коагуляционный гемостаз.

+Продуцируют вазоактивные вещества.

+Способствуют активации прокоагулянтов.

+Обладают ангиотрофической функцией.

-Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.
104147

Причины нарушения утилизации витамина В-12:

+Дефицит внутреннего фактора Кастла.

-Недостаточная продукция соляной кислоты.

+Инвазия кишечника паразитами.

+Повреждение слизистой кишечника.

-Снижение поступления желчи в кишечник.
104148

Основные свойства стволовых клеток:

+Обладают неограниченной митотической активностью.

+Полипотентны.

-Имеют специфические морфологические признаки.

+Регулируются микроокружением.

-Регулируются гемопоэтинами.
104149

Патогенетическая терапия лейкоза

+комплексная цитостатическая и гормонотерапия

+лейкаферез

+трансплантация костного мозга

-введение катехоламинов
104150

Основные свойства лейкозных клеток

+утрата ферментной специфики

+увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-увеличение количества депонированных клеток

+уменьшение количества депонированных клеток
104151

Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:

+Свертывающая.

-Протеолитическая.

+Кининовая.

+Фибринолитическая.

+Антисвертывающая.
104152

Последовательность развития

тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.

-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов.

+Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.
104153

Физиологический уровень железа в плазме:

-1,7 - 2,3 мкмоль/л

+15 - 30 мкмоль/л

-60 - 70 мкмоль/л

-0,5 - 1,0 мкмоль/л
104154

Гормоны, стимулирующие эритропоэз:

-Катехоламины.

-Минералокортикоиды.

-Женские половые гормоны.

+Мужские половые гормоны.
104155

Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:

-Раствор уксусной кислоты.

+Физиологический раствор.

-Гипотонический раствор.

104156

Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз

+цитостатики

+бензол

+левомицетин

+бутадион

-аспирин
104157

Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани

-понижается

+повышается

-не изменяется
104158

Протромбиновый индекс в норме:

-20 - 30 %

+85 - 115%

-50 - 60%
104159

Время рекальцификации плазмы в норме:

-25-30 мин.

-6-7 мин.

+1-2 мин.
Тест "Патология органов и систем"

106001

Основной причиной нарушения пищеварения является:

+злоупотребление алкоголем и курение

-почечная недостаточность

-сердечная недостаточность

-гиперволемия
106002

Основной причиной нарушения пищеварения является:

-серповидно-клеточная анемия

+погрешности питания

-сердечная недостаточность

-гиперволемия
106003

Основной причиной нарушения пищеварения является:

+психическая травма

-почечная недостаточность

-серповидно-клеточная анемия

-сердечная недостаточность

-гиперволемия
106004

Какой тип патологической секреции желудка известен?

+астенический

-нормальный
106005

Какой тип патологической секреции желудка известен?

-нормостенический

+возбудимый
106006

Какие типы патологической секреции желудка известны?

+инертный

+тормозный
106007

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+паротита
106008

Гипосаливация может быть следствием:

-токсикоза беременности

-тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+страха, волнения
106009

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+гельминтоза
106010

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+воспалительного процесса в полости рта и желудка
106011

Гиперсаливация может быть следствием:

-обезвоживания организма

-образования камней в слюнных протоках

+бульбарного паралича
106012

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

+повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5
106013

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

+быстрой истощаемостью желудочных желез

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме

-рН желудочного сока 4,0 - 6,5
106014

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности

желудочного сока?

желудке развиваются процессы брожения

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается
106015

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности

желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+отрыжка
106016

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности

желудочного сока?

-поносы

-количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, увеличивается

+изжога
106017

Что характерно для ахилии?

+нарушается дуоденальное пищеварение

-усиливается секреция секретина

-запоры

-ослабление перистальтики кишечника

-длительный спазм привратника
106018

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

+повышенная кислотность желудочного сока

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0
106019

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

-увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

+после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов
106020

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+закупорка или сдавление общего желчного протока

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени
106021

Назовите причину развития гипо- и ахолий.

+нарушение желчеобразовательной функции печени

-нарушение жирового обмена

-нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени
106022

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+метеоризм
106023

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот

-усиление всасывания холестерина

+стеаторея
106024

Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков
106025

Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты

+воспалительные процессы

+закупорка или сдавление панкреатического протока

-нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков 106026

Какой процесс развивается при панкреатитах?

+стеаторея

-гипертония

моче снижается содержание диастазы

-спленомегалия
106027

Какой процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

+нарушение процессов пищеварения в кишечнике

моче снижается содержание диастазы
106028

Какой процесс развивается при панкреатитах?

-спленомегалия

-гипертония

-фенилкетонурия

моче снижается содержание диастазы

+гипотония
106029

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

ишемией кишечной стенки

нарушением пристеночного пищеварения

активным расщеплением пищевых масс в желудке
106030

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

нарушением регенерации слизистой кишечника

активным расщеплением пищевых масс в желудке

развитием панкреатита
106031

Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?

+ахилию

-атонию желудка

-изжогу

-отрыжку

-икоту

-рвоту
106032

Когда нарушается пристеночное пищеварение?

-при активации полостного пищеварения

+при нарушении моторики кишечника

+при ахолии

+при острых кишечных инфекциях

+при действии токсических веществ
106033

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+адсорбируются из химуса

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови
106034

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+синтезируются энтероцитами

-поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови
106035

Укажите причину ускорения перистальтики кишечника.

-авитаминоз В-1

-повышение кислотности желудочного сока

-прием пищи, бедной клетчаткой

-скудное питание

+воспалительный процесс в кишечнике
106036

Укажите причину замедления перистальтики.

+отравление свинцом

-воспалительный процесс в кишечнике

-действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения

-ахилия

-повышение возбудимости центра n.vagus
106037

Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения

-адреналин

+нарушение структуры микроворсинок

-холестерин
106038

Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения

-адреналин

-холестерин

+расстройства перистальтики кишечника


106039

Укажите механизм развития демпинг-синдрома.

+рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении

-развитие рефлекса Бейнбриджа

-при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника

-подавление деятельности пищевого центра

-врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга)
106040

В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?

+повышается секреция соляной кислоты

-снижается моторная функция желудка

+усиливается образование пепсина

+повышается уровень гистамина

-снижается секреция гастрина
106041

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

снижением продукции соляной кислоты

уменьшением синтеза муцина

-уменьшение влияния глюкокортикоидов

+нарушение микроциркуляции
106042

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

снижением продукции соляной кислоты

снижением продукции простагландинов

-уменьшение влияния глюкокортикоидов
106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка

+нарушение нейрогуморальной регуляции

-снижение продукции пепсина

-снижение онкотического давления крови

-снижение клиренса
106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка

-снижение клиренса

+снижение защитных свойств слизистой желудка

-повышение онкотического давления крови

-снижение продукции пепсина
106044

Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка

+нарушение нейрогуморальной регуляции

+снижение защитных свойств слизистой желудка

+активация эндогенных агрессивных факторов

-снижение продукции пепсина

+влияние бактериальных факторов
106045

Клинические симптомы язвенной болезни желудка

-парез кишечника

+боль

+рвота

+изжога

-снижение артериального давления
106046

Общая кислотность желудочного сока в норме

-20-40 ед.

-рН 7,4

-120-160 ед.

+60-80 ед.

-рН 7,2

106047

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек
106048

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза?

+при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи

-при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек
106049

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

+при снижении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

-при увеличении площади фильтрационной поверхности

-при увеличении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны
106050

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови

-при увеличении фильтрационного давления в клубочках

-при снижении внутрипочечного давления

+при снижении площади фильтрационной поверхности

+при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраны
106051

В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?

+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах

-при повышении онкотического давления крови

-при повышении внутрипочечного давления

-при усилении продукции альдостерона
106052

С чем связано развитие глюкозурии?

-с усилением продукции альдостерона

падением продукции АДГ

развитием гипогликемии

снижением продукции глюкокортикоидов

+с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л
106053

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

+мочевая кислота

-глютамин

-ацетон

-ионы натрия
106054

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

+пенициллин

-альбумины

-глютамин

-глюкоза

-ионы натрия
106055

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины

-ацетон

-глютамин

+ионы калия

-ионы натрия
106056

Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек?

+эритроциты

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-билирубин
106057

На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?

+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор

-на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину

-на адсорбции шлаков активированным углем

-на обменном переливании донорской плазмы

-на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами
106058

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

+травматический шок

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью
106059

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+осложнения беременности 106060

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-передозировку сульфаниламидных препаратов

-сдавление мочеточника опухолью

+острая кровопотеря
106061

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-переливание несовместимой крови

+отравление мышьяком

-острая кровопотеря

-инфаркт миокарда
106062

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-переливание несовместимой крови

-осложнение беременности

+острая инфекция

-травматический шок

-инфаркт миокарда
106063

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить

-переливание несовместимой крови

-кровопотеря

-травматический шок

+нарушение микроциркуляции

-инфаркт миокарда
106064

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить

-острая кровопотеря

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь

+окклюзию мочевых путей почечным камнем
106065

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить

-острая кровопотеря

-отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь+окклюзию мочевых путей почечным камнем

+травматическое повреждение уретры 106066

Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?

+из-за снижения клубочковой фильтрации

-из-за снижения канальцевой реабсорбции

-из-за снижения онкотического давления плазмы крови

+из-за закупорки канальцев клеточным детритом

+из-за развития неконтролируемой реабсорбции
106067

Уровень остаточного азота в крови в норме

-40-50 ммоль/л

+18-20 ммоль/л

-120-130 ммоль/л

-5-10 ммоль/л

-240-250 ммоль/л
106068

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии

+креатинин

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты
106069

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии

+мочевая кислота

-холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты
106070

С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии

-непрямой билирубин

-2,3 динитрфенол

-холестерин

+фенолы

+продукты метаболизма ароматических аминокислот

-неэстерефицированные жирные кислоты
106071

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

+метаболический ацидоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз 106072

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз

-газовый ацидоз

-экзогенный ацидоз

+выделительный ацидоз
106073

Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности

+снижение продукции эритропоэтина почками

+повышенный гемолиз

+повышение продукции ингибитора эритропоэза

-снижение продукции интерферона

-снижение неэффективного эритропоэза 106074

С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?

развитием гиповолемии

гиперренинемией

-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса

-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников

-со снижением продукции вазопрессина
106075

Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности

+хронический гломерулонефрит

+поликистоз почек

-острая кровопотеря

-ожоговый шок

-сепсис

+медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей
106076

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

+полиурия

-анурия

-глюкозурия
106077

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

-анурия

+никтурия

-глюкозурия
106078

Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?

-олигурия

-анурия

+изостенурия

-глюкозурия
106079

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ
106080

Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности?

+ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции

-повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона

-снижение продукции АДГ
106081

Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности

-общая дегидратация

+клеточная дегидратация

+снижение уровня натрия

+повышение уровня калия

-повышение уровня кальция
106082

Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности

+лейкоциты

+белок

+цилиндры

-мочевина

-глюкоза 106083

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности

-антибиотики

+гемодиализ

-вазодилятаторы

-мочегонные препараты

-адреноблокаторы
106084

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ антибиотики

-мочегонные препараты

-иммуномодуляторы
106085

Патогенетическая терапия при почечной недостаточности

+коррекция водно-элетролитного обмена

+гемодиализ

+коррекция кислотно-основного состояния

-мочегонные препараты

+коррекция гемостаза
106086

Нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+нарушение сократительной функции сердца

-инфаркт миокарда
106087

Нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

+повышение артериального давления

-инфаркт миокарда
106088

Нарушение функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

-стеноз митрального клапана

-инфаркт миокарда

+асистолия

106089

Нарушения функций ССС при почечной недостаточности

-резкое снижение артериального давления

+аритмии

+нарушение сократительной функции сердца

+повышение артериального давления

+асистолия
106090

Нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности

+ступор

+кома

-гиперрефлексия

+гипорефлексия

+судороги
106091

Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?

-3,5 - 8,5 мкмоль/л

+8,5 - 20,0 мкмоль/л

-20,0 - 35,5 мкмоль/л

-35,5 - 50,0 мкмоль/л
106092

Образование билирубина происходит из

+гемоглобина

-трансферрина

-гемосидерина

-стеркобилина
106093

Образование билирубина происходит из

-трансферрина

+миоглобина

-гемосидерина

-стеркобилина
106094

Назовите причину печеночной недостаточности

-дефицит витамина В12

+недостаточность кровообращения

-микседема

-ахилия
106095

Назовите причины печеночной недостаточности

-дефицит витамина В12

+злоупотребление алкогольными напитками

-микседема

-ахилия
106096

Назовите причину печеночной недостаточности

+воспалительные процессы в печени

-микседема

-дефицит витамина В12

-ахилия 106097

Назовите причину печеночной недостаточности

-микседема

-дефицит витамина В12

+воздействие эндогенных токсинов

-ахилия
106098

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

+повышение проницаемости мембран

-усиление образования мочевины

-радиолиз воды

-гипокалемия
106099

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

+выход лизосомальных ферментов

-усиление образования мочевины

-гипокалемия
106100

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

-усиление образования мочевины

+развитие воспалительного процесса

+снижение активности антиоксидантной системы
106100

В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение

-снижение перекисного окисления липидов

-радиолиз воды

-усиление образования мочевины

+развитие воспалительного процесса
106101

Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при

+накладывании фистулы Экка

+ангиостомии по Лондону

+частичной гепатэктомии

+накладывании фистулы Павлова-Экка

-введении в организм катехоламинов
106102

Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-гипергликемией

-усилением превращения фруктозы в глюкозу

-активацией глюконеогенеза

-усилением превращения галактозы в глюкозу

+гипогликемией
106103

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-снижением образования кетоновых тел

+повышенным образованием кетоновых тел

-снижением синтеза альбуминов
106104

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+нарушением окисления жиров печени

-снижением образования кетоновых тел

-снижением синтеза альбуминов
106105

Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+развитием жировой инфильтрации печени

-снижением образования кетоновых тел

-снижением синтеза альбуминов
106106

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+снижением образования прокоагулянтов

+нарушением дезаминирования

+нарушением декарбоксилирования

106107

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+снижением образования прокоагулянтов
106108

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+нарушением дезаминирования
106109

Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется

-увеличением в крови содержания мочевины

-снижением содержания аммиака в крови

+нарушением декарбоксилирования
106110

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

-снижению содержания мочевины в крови

+снижению обезвреживания биогенных аминов

-снижению уровня аммиака

-повышению уровня глобулинов
106111

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

+снижению обезвреживания фенольных ароматических соединений

-увеличение в крови содержания мочевины

-снижению уровня аммиака

-повышению уровня глобулинов
106112

Нарушение антитоксической функции печени приводит к

-увеличение в крови содержания мочевины

+снижению образования мочевины

-снижению уровня аммиака

-повышению уровня глобулинов
106113

Подпеченочная желтуха возникает при

-усилении гемолиза эритроцитов

-вирусном гепатите

+желче-каменной болезни

-токсическом поражении печени
106114

Подпеченочная желтуха возникает при

-усилении гемолиза эритроцитов

+развитии подпеченочного холестаза

-вирусном гепатите

-токсическом поражении печени
106115

Печеночная желтуха возникает при

-сдавлении желчных протоков опухолью

-закупорке общего желчного протока паразитами

-переливании несовместимой группы крови

+токсическом поражении печени
106116

Печеночная желтуха возникает при

-сдавлении желчных протоков опухолью

-закупорке общего желчного протока паразитами

-переливании несовместимой группы крови

+вирусном гепатите
106117

Надпеченочная желтуха возникает при

-желче-каменной болезни

-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами

+гемоглобинозах

-опухоли фатерова соска
106118

Надпеченочная желтуха возникает при

-желче-каменной болезни

+переливании несовместимой крови

-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами

-опухоли фатерова соска
106119

Надпеченочная желтуха характеризуется

-увеличением в крови коньюгированного билирубина

-уменьшением уробилина мочи

-уменьшением стеркобилина кала

+увеличением уровня неконьюгированного билирубина

-накоплением в крови холестерина 106120

Печеночная желтуха характеризуется

-повышеннием уровня стеркобилина в кале

+увеличением в крови коньюгированного билирубина

-снижением в крови непрямого билирубина

-понижением в крови уровня желчных кислот
106121

Печеночная желтуха характеризуется

+снижением уровня стеркобилина в кале

+увеличением в крови коньюгированного билирубина

-снижением в крови непрямого билирубина

+появлением в моче коньюгированного билирубина

+повышением в крови уровня желчных кислот
106122

Механизм развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина

+повышение синтеза холестерина

-нарушение процессов коньюгации
106123

Механизмы развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина

+повышение концентрации желчных кислот

-нарушение процессов коньюгации
106124

Механизмы развития желче-каменной болезни

-повышение секреции лецитина

-нарушение процессов коньюгации

+воспалительные процессы в желчном пузыре
106125

Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах

+непосредственное воздействие вируса на клетки

+иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов

+аутоиммунные реакции

-воздействие желчных кислот

-воздействие фенолов
106126

Холемия проявляется

+кожным зудом

-гипертонией

-тахикардией

-пониженной продукцией гистамина

-повышением артериального давления 106127

Холемия проявляется

-повышением артериального давления

-гипертонией

-тахикардией

+снижением артериального давления
106128

Холемия проявляется

+повышенной продукцией гистамина

-гипертонией

-тахикардией

-повышением артериального давления
106129

Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму

-формирование подпеченочного холестаза

+угнетение иммунных защитных функций

+снижение продукции интерферона

-повышение активности антиоксидантной системы

+возникновение мутантных форм генома вируса
106130

Печеночная кома характеризуется

+отсутствием ответа на все раздражители

+потерей сознания

-нарушением ритма сна

+децеребрационной регидностью

+изменениями на ЭЭГ
106131

К церебротоксинам относят

-гистамин

-глобулины

+ароматические аминокислоты

-интерлейкины
106132

К церебротоксинам относят

+меркаптаны

-глобулины

-гистамин

-простогландины
106133

К церебротоксинам относят

-лейкотриены

-глобулины

-гистамин

+аммиак

106134

Механизмы повреждающего действия церебротоксинов

+повреждение клеточных и субклеточных мембран

+блокада рецепторов нейронов

+образование ложных нейротрансмиттеров

+снижение синтеза дофаминов

-активируют образование супероксиддисмутазы
106135

Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени

-патология почек

+развитие портальной гипертензии

+образование портоковальных шунтов

-пневмонии

+фиброз печени
106136

механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

+снижение уровня прокоагулянтов

-повышение синтеза гепарина

-снижение проницаемости сосудистой стенки
106137

механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина

+тромбоцитопения

-снижение проницаемости сосудистой стенки
106138

механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина

+развитие ДВС-синдрома

-снижение проницаемости сосудистой стенки
106139

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-развитие ДВС-синдрома

-повышение уровня аммиака в крови

+нарушение фагоцитарных функций микрофагов

-тромбоцитопения

-повышение активности системы комплемента 106140

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

+развитие эндотоксенемии

-повышение уровня аммиака в крови

-развитие ДВС-синдрома
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27


написать администратору сайта