Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
 Скачать 341.02 Kb.
|
|
повышение синтеза иммунноглобулинов -повышение активности системы комплемента 106141 Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени -повышение уровня иммунноглобулинов -повышение уровня аммиака в крови -развитие ДВС-синдрома +снижение синтеза иммунноглобулинов -повышение активности системы комплемента 106142 Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени -антибиотики +иммуннодепрессанты -блокаторы кальция +иммунномодуляторы +гепатопротекторы 106143 Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности -урежение дыхания -снижение гемопоэза -гетерометрический механизм компенсации +выход эритроцитов из депо 106144 Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности -урежение дыхания -снижение гемопоэза -гетерометрический механизм компенсации +снижение периферического сопротивления сосудов 106145 Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется +усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда -учащением сердечного ритма -гипертрофией миокарда -изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце 106146 Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется -учащением сердечного ритма -гипертрофией миокарда +тоногенной дилятацией сердца -изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце 106147 Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется -увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда -урежением сердечных сокращений -снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу -повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца +увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда 106148 Механизм развития ишемической болезни сердца -токсическое поражение миокарда +спазм коронарных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов 106149 Механизм развития ишемической болезни сердца -токсическое поражение миокарда +атеросклеротическое поражение венечных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов 106150 Механизмы развития ишемической болезни сердца -токсическое поражение миокарда +спазм коронарных сосудов +атеросклеротическое поражение венечных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов +образование тромбов в коронарных сосудах 106151 Гипертрофия миокарда развивается в результате +увеличения интенсивности функционирования структур сердца -снижения потенциала фосфорилирования -снижения сопротивления оттоку крови от сердца 106152 Гипертрофия миокарда развивается в результате +активации генетического аппарата -снижения потенциала фосфорилирования -снижения сопротивления оттоку крови от сердца 106153 Гипертрофия миокарда развивается в результате -снижения потенциала фосфорилирования +повышения потенциала фосфорилирования -снижения сопротивления оттоку крови от сердца 106154 Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный? -гомеометрический механизм -тахикардия +гетерометрический механизм -гипертрофия миокарда 106155 Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате +повышения уровня АДФ и неорганического фосфата +увеличения концентрации продуктов распада белка +повышения концентрации ионов кальция -повышения концентрации ионов хлора -снижения активности катехоламинов 106156 Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии +психоэмоциональные нагрузки +гиподинамия +вредные привычки (курение, алкоголизм) +наследственная предрасположенность +неадекватное питание 106157 С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца? +с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов +с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде -с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов +с нарушением энергообеспечения клеток миокарда +с нарушением функции креатинфосфатной системы 106158 Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда +углубление зубца Q -отсутствие зубца Р +инверсия зубца Т +подъем интервала ST -повышение уровня зубца R 106159 Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло) -гипертрофия левого желудочка +гипертрофия правого желудочка +дефект межжелудочковой перегородки +стеноз легочной артерии -стеноз митрального клапана 106160 Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции +увеличивается частота сердечных сокращений -укорачивается время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений -уменьшается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда 106161 Как Изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции -уменьшается частота сердечных сокращений +удлиняется время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений -уменьшается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда 106162 Как Изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции -уменьшается частота сердечных сокращений -укорачивается время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений +увеличивается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда 106163 Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию -повышается потенциал фосфорилирования +активируется транспорт Са -снижается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы -снижается адренореактивность миокарда 106164 Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию -повышается потенциал фосфорилирования +повышается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы -снижается адренореактивность миокарда 1062165 Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию -повышается потенциал фосфорилирования -понижается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы +повышается адренореактивность миокарда 106166 Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется: +потерей ионов калия клетками -снижением содержания ионов кальция в клетках -снижением содержания ионов натрия в клетках -снижением содержания ионов водорода в клетках 106167 Механизм, лимитирующиЙ компенсаторную гиперфункцию -снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах +повышение концентрации ионов Са -подавление Са-зависимых липаз -усиление адренореактивных свойств сердца 106168 Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию -снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах +снижение активности креатинфосфатной системы -подавление Са-зависимых липаз -усиление адренореактивных свойств сердца 106169 Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности +ишемическая болезнь сердца -синусовая тахикардия +гипертоническая болезнь -компенсаторная гиперфункция +пороки сердца 106170 Левожелудочковая недостаточность приводит к -повышению давления в полых венах -артериальной гипертензии +отеку легких -гипотензии малого круга кровообращения -гипертрофии правого предсердия 106171 При митральном стенозе +создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек -гипертрофируется правый желудочек -гипертрофируется левый желудочек -развивается дилатация правого предсердия 106172 При митральном стенозе -гипертрофируется правый желудочек -гипертрофируется левый желудочек +гипертрофируется левое предсердие -развивается дилатация правого предсердия 106173 Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности -токсическое поражение паренхимы почек +нарушаются микроциркуляторные процессы в почках -повреждающее действие ренина -снижается синтез АДГ 106174 Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности +нарушаются процессы фильтрации -токсическое поражение паренхимы почек -повреждающее действие ренина -снижается синтез АДГ 106175 Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность -артериальная гипотония +стойкая вазоконстрикция периферических артерий -тахикардия -снижение преднагрузки на миокард 106176 Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность -артериальная гипотония +повышение преднагрузки на миокард -тахикардия -снижение преднагрузки на миокард 106178 Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -снижается артериальное давление +углубляется ишемия миокарда -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард 106179 Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? +снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины -поввышается уровень АДГ -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард 106180 Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -развивается брадикардия -развивается тахикардия +активируются процессы перекисного окисления -снижается преднагрузка на сердце 106181 Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -поввышается уровень АДГ -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард +нарушается ритм сердечных сокращений 106182 Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока +стимуляция в-адренорецепторов ЮГА -повышение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ 106183 Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока +снижение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ 106184 Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока -повышение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ +изменение концентрации различных ионов в крови 106185 Свойство циркулирующего ангиотензина-2 +является мощным вазоконстрикторным агентом -определяет интенсивность вывода жидкости из организма -стимулирует синтез ренина 106186 Свойство циркулирующего ангиотензина-2 +является мощным вазоконстрикторным агентом -определяет интенсивность вывода жидкости из организма -стимулирует синтез ренина 106187 Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию +вызывает трансформацию фенотипа миокарда -Стимулирует синтез ренина -вызывает расширение коронарных сосудов 106188 Свойств тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию -Стимулирует синтез ренина +стимулирует фиброз миокарда -вызывает расширение коронарных сосудов 106189 Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию -стимулирует синтез ренина +углубляет ишемию -вызывает расширение коронарных сосудов 106190 Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора +снижает уровень натрия +оптимизирует метаболизм миокарда -повышает эффект действия ангиотензина-2 +коррегирует влияние симпатоадреналовой системы -повышает синтез ренина 106191 Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности +восстановление сократительной функции миокарда +коррекция водно-электролитного обмена +применение антигипоксантов и антиоксидантов +коррекция кислотно-основного состояния -вывод жидкости из брюшной полости 106192 С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий? +свойств возбудимости +свойств автоматизма -гетерометрических свойств -гомеометрических свойств 106193 С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий? +свойств автоматизма -гетерометрических свойств +свойств проводимости -гомеометрических свойств 106194 Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является -появление эктопических очагов возбуждения +ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла -нарушение проводящей системы сердца -нарушение механизмов циркуляции возбуждения -удлинение рефрактерности проводниковой системы 106195 Причина развития синусовой тахикардии -повышение парасимпатических влияний на сердце +повышение симпатических влияний на сердце -развитие рефлекса Ашнера -непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел 106196 Причина развития синусовой тахикардии -повышение парасимпатических влияний на сердце -развитие рефлекса Ашнера -непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел +непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами 106197 Синусовая аритмия развивается при +действии на сердце дифтерийного токсина -развитии рефлекса Чермака-Геринга -повышение симпатических влияний на сердце -ахилии 106198 Синусовая аритмия развивается при -повышение симпатических влияний на сердце +гипоксии головного мозга -развитии рефлекса Чермака-Геринга -ахилии 106199 Синусовая аритмия развивается при -повышение симпатических влияний на сердце -развитии рефлекса Чермака-Геринга -ахилии +при флуктуации блуждающего нерва 106200 Эктрасистола - это -сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла -временный блок проводящей системы миокарда +сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага -нарушение ритма сердца при блокаде -появление периода Самойлова-Венкебаха 106201 Патогенез экстрасистолии связан с +нарушением ионного баланса в клетках миокарда -стабилизацией потенциала покоя +появлением "токов повреждения" -увеличением трансмембранного потенциала 106202 Электрокардиографический признак предсердной экстрасистолы -удлинение интервала P-Q -увеличение высоты зубца Р +отрицательный зубец Р -расщепление комплекса QRS 106203 Электрокардиографический признак предсердно-желудочковой экстрасистолы +отрицательный зубец Р -выпадение каждого второго комплекса QRS -выпадение полного сердечного комплекса -появление волн f -появление положительного зубца Р после комплекса QRS 106204 Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолы -удлинение интервала PQ +отсутствие зубца Р -выпадение комплекса QRS -раннее возникновение комплекса QRS +наличие компенсаторной паузы 106205 При пароксизмальной тахикардии -увеличивается интервал R-R -повышается автоматизм синусового узла +появляются групповые экстрасистолы -развивается мерцание предсердий -развивается мерцание желудочков 106206 Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца -повышение активности синусового узла +непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца -повышение активности атриовентрикулярного узла -повышение симпатических влияний на сердце 106207 Фактор, вызывающий изменения в проводящей системе сердца -повышение активности синусового узла -повышение активности атриовентрикулярного узла -повышение симпатических влияний на сердце +повышение парасимпатических влияний на сердце 106208 Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады -удлинение интервала PQ -расщепление комплекса QRS -наличие компенсаторной паузы -выпадение комплекса QRST +выпадение комплекса PQRST 106209 Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 1 степени -удлинение интервала R-R -удлинение интервала S-T -удлинение интервала T-P +удлинение интервала P-Q -отрицательный зубец Р 106210 Электрокардиографический признак атриовентрикулярной блокады 3 степени -удлинение интервала R-R -выпадение комплекса PQRST +выпадение комплекса QRST -расщепление комплекса QRS -преждевременное возникновение комплекса QRST 106211 Электрокардиографический признак блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады) -удлинение интервала P-Q +расщепление комплекса QRS -наличие компенсаторной паузы -отрицательный зубец Р 106212 Электрокардиографические признаки мерцания предсердий -удлинение интервала R-R +наличие волн f -отрицательный зубец Р -удлинение интервала P-Q 106213 Электрокардиографический признак мерцания предсердий -удлинение интервала R-R +наличие волн f -отрицательный зубец Р -удлинение интервала P-Q 106214 При фибрилляции желудочков наблюдается -урежение ритма сердечных сокращений -учащение ритма сердечных сокращений +некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда -сохранена гемодинамическая функция сердца -предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки |