В. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники
 Скачать 5.3 Mb.
|
|
313±9 178±5 100 100 902±190 Шевиот Хердвик Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный — устойчивость. Следует учитывать тот факт, что 323 ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Например, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негативной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном заражении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это говорит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от\штамма возбудителя. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Возможность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпущены*! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчитывалось около 0,5—1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950—1951 гг. в некоторых областях Австралии кроликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35—0,40. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ РЕСПИРАТОРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Из респираторных заболеваний у свиней преобладают пневмония, плевриты и атрофический ринит. У животных породы ланд-рас реже встречается поражение легких, чем у животных йоркширской породы. В то же время свиньи йоркширской породы более устойчивы к атрофическому риниту, чем ландрасы. Коэффициент наследуемости устойчивости свиней к пневмонии равен 0,14, к плевриту — 0,13 и атрофическому риниту — 0,16—0,60. Доказана наследственная предрасположенность к гемиплегии гортани у лошадей. Обнаружены большие различия между потомством жеребцов голландских тяжеловозов по частоте заболевания (от 0 до 21,5 и 59 %). Эмфизема легких часто возникает у лошадей из-за генетической предрасположенности. Ягнята мериносных пород менее чувствительны к пневмонии, чем породы бордер-лейстерской. Внутрипородная изменчивость установлена при совместном содержании бордер-лейстерских овец из трех стад (R, С и S). На пневмонию животных исследовали в 5-месячном возрасте. У овец стада R за 6 лет наблюдений 324 зарегистрировано 28 % больных пневмонией, а в стадах С и S — 65 %. Среди пяти изученных пород наибольшую чувствительность к легочному аденоматозу наблюдали у герефордов. Генетическое разнообразие по устойчивости к легочному аденоматозу обнаружено между отродьями и потомством баранов. В Исландии к болезни более предрасположены овцы готгорпского отродья, чем адалболкского. Смертность от аденоматоза среди потомков некоторых баранов изменялась от 10 до 94 %. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОБУСЛОВЛЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Описан ряд наследственных аномалий желудочно-кишечного тракта. К ним относятся: атрезия (непроходимость подвздошной кишки у скота — рецессивный признак), атрезия ободочной кишки у лошадей, приводящая к гибели жеребят спустя несколько недель после рождения (рецессивный признак), атрезия ануса у свиней и у скота (рецессивное наследование) и т. д. На свиноводческих комплексах падеж поросят от болезней органов пищеварения может достигать 51 % от общего числа отхода животных. Диарея. Как говорилось выше, болезнь у поросят может быть вызвана штаммом Е. coli, имеющим К-88-антиген. Этот антиген обеспечивает прилипание (адгезию) возбудителя к тем эпителиальным клеткам слизистой оболочки кишечника, которые имеют соответствующие рецепторы. Наличие рецепторов вызывает восприимчивость к инфекции и кодируется аутосомным доминантным геном S. Отсутствие рецепторов обеспечивает устойчивость и детерминировано рецессивным геном s. Гомозиготные доминантные (SS) и гетерозиготные (Ss) свиньи восприимчивы к заражению К-88-позитивных Е. coli (табл. 72). Рецессивные особи (ss) устойчивы к заражению. У свиней описан еще один фенотип, обозначенный как слабоадгезивный (±), который, видимо, обусловлен третьим аллелем Sq.
•Диарея, вызванная штаммом 987Р Е. coli. У телят молочных пород скота диарея встречается чаще 325 (23,4 %), чем у мясных. Заболеваемость среди бычков несколько выше, чем среди телочек. Наследственная предрасположенность к язвенным воспалени ям тонких кишок обнаружена у свиней и других животных. Селекция японских перепелов на повышенную склонность к язвенным воспалениям позволила создать линии, в которых смертность от этой болезни составила 26—32 %, тогда как в неселекционируемой линии она равна 5 %. Выдвинута гипотеза о полигенном контроле восприимчивости перепелов к язвенным воспалениям. \ Тимпания рубца (вздутие рубца) — болезнь жвачных. Характеризуется большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропиков (например, санта-гертруда и др.) менее чувствителен к тимпании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у животных голштинской породы. Доказано влияние производителей на устойчивость потомства к тимпании. Так, у одного быка-улучшателя по молочной продуктивности 1,6 % внучек имели повышенную чувствительность к тимпании. Внучки двух других производителей, оцененных посредственно по молочной продуктивности, характеризовались повышенной восприимчивостью к тимпании (8,2—11 %). На однополых двойнях показано, что h2 чувствительности к тимпании колеблется от 0,1 до 0,5. Среди основных источников изменчивости проявления симптомов тимпании 20 % обусловлено индивидуальной изменчивостью коров. На различия между парами двоен приходилось 50 % изменчивости. Существует сходство в чувствительности к болезни у однояйцовых двоен. Метод определения предрасположенности к тимпании состоит в том, что животных выпускают на 1 ч на пастбище, например клевера, а затем определяют наличие симптомов болезни. Пытаются использовать для оценки фенотипа высокой и низкой чувствительности к болезни физиологические особенности слюны, белки слюны, жидкость рубца и ее объем. При электрофорезе белков слюны получено 8 полос, некоторые из которых связаны с высокой или низкой чувствительностью к тимпании. Полосы белков 4-я и 6-я положительно связаны с тимпанней, а 7-я и 8-я связаны с отсутствием болезни. Предпринята попытка селекции животных на высокую и низкую восприимчивость к болезни. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании. Исследователи считают, что этот признак может быть основой для селекции на устойчивость к тимпании после разработки метода измерения объема жидкости. Восприимчивость животных к тимпании можно оценивать в баллах: 0 — отсутствует, 1 — слабая, 2 — средняя, 3 — сильная, 4 — опасная. Предложена гипотеза, согласно которой два аллеля 326 одного локуса контролируют низкую или высокую восприимчивость. Животные с баллом 0,75 и меньше имеют генотип аа, высокая восприимчивость к тимпании оценена баллом 1,75 и выше у животных с генотипом ЪЪ. Гетерозиготные особи имеют оценку 0,76—1,74. Проведены различные варианты скрещиваний, которые в некоторых случаях подтвердили совпадение фактического и теоретически ожидаемого расщепления. Не обнаружено существенной связи предрасположенности к тимпании с молочной продуктивностью и живой массой коров. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми факторами. У человека известно много наследственно обусловленных нарушений обмена веществ. Большая часть из них — результат мутации одного гена, ведущего к хорошо распознаваемому клиническому эффекту. У животных эти нарушения мало изучены. К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др. Эти болезни часто составляют большую часть среди других заболеваний коров (8,0—32 %). У финского молочного скота среди всех болезней доля родильного пареза составила 17,1 %, неродильного— 1,5, кетоза— 10,5 %. Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержания животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови, активность (3-лизинов и лизоцима, т. е. наблюдается снижение клеточной и гуморальной защиты организма. У норвежского молочного скота кетозы встречаются у 7,2— 8,3 % животных. В 1983 г. в Норвегии кетоз зарегистрирован у 15 % дойных коров. Среди всех болезней по распространенности кетозы занимают второе (21 %) после мастита (33,5 %) место. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. В некоторых хозяйствах Западной Сибири частота заболеваемости кетозом скота черно-пестрой породы достигает 32 %. Существуют достоверные различия между производителями по заболеваемости дочерей кетозами (от 0 до 61 %). Распределение быков по заболеваемости кетозом нормальное. Коэффициент наследуемости кетозов составляет 0,02—0,08, а в некоторых исследованиях — 0,25 (Н. Н. Кочнев, 1993). Для сравнения следует сказать, что h2 мастита в этой популяции был равен 0,01, коэффициент повторяемости кетоза — 0,50. В Норвегии быков испытывают по устойчивости потомства к маститу и кетозу. Эти признаки включа- 327 Продолжение Концентрация меди Число ягнят при рождении % заболевших ются наряду ell другими, когда определяют общую племенную ценность быков. Субклинический кетоз чаще встречается у коров с признаками мастита или наличием кисты яичников. Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродуктивных коров. Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Родильный парез иногда наблюдается у 10—20 % животных. Существуют межпородные различия по заболеваемости коров родильным парезом. Так, в Швеции клинически диагностируемый родильный парез обнаружен у 4,5 % коров шведского красно-пестрого скота и у 2,7 % коров шведских фризов. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37. Существует невысокая положительная корреляция между удоем и предрасположенностью к парезу. Высокая плодовитость может сочетаться с низкой предрасположенностью к болезни. Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у крупного рогатого скота и овец. Обнаружены различия между породами и линиями. Генетические различия объясняются разной способностью животных абсорбировать микроэлементы из корма и разной скоростью обменных процессов. Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди оказалась эффективной. Коэффициент наследуемости этого признака был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концентрации меди в плазме крови равен 0,45. У джерсейского скота более высокий уровень содержания меди, чем у фризского. Существуют большие межпородные различия овец по содержанию меди (табл. 73). В биогеохимических провинциях, где в почве и растительности содержится недостаточное количество меди или имеется избыток молибдена и свинца при достаточном содержании меди, возникает энзоотическая атаксия ягнят, которая тесно коррелирует с концентрацией меди в печени, цельной крови и головном мозге. Низкая концентрация меди у шотландских черноголовых овец связана с высокой заболеваемостью энзоотической атаксией (40 %) в период от рождения до 4-месячного возраста. 73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener) Число ягнят при рождении % заболевших К  онцентрация медиi печени, мг/кг в цельной крови, мг/л в головном мозге, мг/кг Порода или кроссы Шотландская черно- 48 40 14 0,60 9,2 г оловая (ШЧ)Шевиот (Ш) 35 11 45 0,67 "10,7 328 в головном мозге, мг/кг в цельной крови, мг/л в печени, мг/кг Порода или кроссы
Овцы породы финский ландрас в цельной крови имеют почти в 2 раза выше концентрацию селена и активность глютатион-пероксидазы (GSH—Рх), чем животные шотландской черноголовой и уэльской горной пород при содержании на одних и тех же пастбищах. Выявлена генетическая предрасположенность к гипо-и гиперселенемии у свиней. Селекционируемые на высокую концентрацию селена свиньи в возрасте 150 дней имели живую массу на 10 кг больше, чем животные с низким содержанием селена. Предлагается учитывать в селекционных программах генетически обусловленные особенности нарушения обмена веществ в организме и потребности животных в микроэлементах. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ ЖИВОТНЫХ К БОЛЕЗНЯМ КОНЕЧНОСТЕЙ В условиях промышленного животноводства заболевания конечностей—наиболее распространенные болезни. От 3 до 7 % потерь молока связано с болезнями копыт у коров. В некоторых странах выбраковка из-за болезней конечностей составляет 2,4— 15,0 %. У голландского скота дефектам копыт, обусловливающим хромоту, подвержены 6—7 % молочных коров. Животные чаще заболевают в возрасте 4—7 лет. Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют главную роль в их возникновении, однако наследственность — часто важный предрасполагающий фактор. Описан ряд моногенных наследственных болезней конечностей, но болезни с наследственным предрасположением занимают очень большое место. Серая местная и болгарская породы скота отличаются крепкой конституцией и особенно крепкими ногами и копытами. Заболеваемость коров черно-пестрой эстонской породы в 2 раза выше, чем красной эстонской. Изучена крепость копыт черно-пестрого скота и его помесей с голштинами. Помеси шведских быков характеризовались наибольшей крепостью копыт. Наименьшая крепость копыт была у помесей голштинских быков из США, Новой Зеландии и Голландии. Черно-пестрый скот Сибири менее подвержен воспалительно^ инфекционным осложнениям отдела конечностей (11,3 %), чем |