В. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники

• Название: В. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники
• Анкор: petuhov_vet_genetika.doc
• Дата: 17.05.2017
• Размер: 5.3 Mb.
• Имя файла: petuhov_vet_genetika.doc
• Тип: Учебники; #7754
• страница: 35 из 45

Анаплазмоз. Трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и крупного рогатого скота, характеризующаяся явлениями анемии и истощения. У крупного рогатого скота болезнь вызывается

313

Anaplasma marginale (непротозойной природы и близка к риккет-сиям). Породы скота н'дама, браман и др. отличаются относи­тельной устойчивостью к анаплазмозу. Анализ'числа неблагопо­лучных пунктов у скота мясных пород Австралии показал, что среди кроссбредного скота, полученного с участием породы бра­ман, частота вспышек анаплазмоза была 7,9 %. В популяции герефордского скота зарегистрировано 61,9 % вспышек анаплаз­моза.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ

К КЛЕЩАМ

Паразитоморфные клещи переносят возбудителей протозой-ных, вирусных, бактериальных и грибных болезней. Клещи рас­пространены на всех континентах, преимущественно в странах с теплым климатом.

Наиболее резистентны к иксодовым клещам Boophilus micro-plus поводы браман и африкандер. Показано, что устойчивы к клещам 95 % чистопородных животных породы браман, 45— 60 % браманских гибридов и породы, происходящие от них; только 1 % герефордов и шортгорнов устойчивы к клещам. У голландских коров не развиваются болезни, переносимые клеща­ми, тогда как^ускота многих других пород частота больных высока. Резистентность животных определяется по числу клещей на определенной площади тела. Число клещей на единицу по­верхности тела (0,45 х 0,8 см) было в несколько раз больше у браманских помесей, чем у помесей' герефорд х шортгорн (табл. 63). На поверхности тела коров драфтмастер в 10,5 раза меньше клещей, чем у животных британских пород.

63. Число клещей после двух заражений (по J. Frish)

Дни после рождения			Породы
	браман х(Г	X Ш)	герефорд	х шортгорн	(Г	х Ш)
8-24 25-31	198 68			397 238

Полагают, что реакция животных на первое заражение отра­жает врожденную устойчивость, а на второе и последующие — приобретенную.

Данные таблицы 64 говорят о том, что врожденная * и приобретенная устойчивость выше у гибридов породы браман. Из семи пород и гибридов наиболее чувствительны к клещам герефордская и шортгорнская. Животные джерсейской породы более резистентны к клещам, чем гернсейской и фризской. Выявлены большие различия между быками по» устойчивости их потомства к клещам и по пропорции жизнеспособных

314

яиц, откладываемых самками клещей. Генетические различия в большей степени проявляются при сильном заражении животных, чем при слабом.

64. Устойчивость к клещам разных пород (по J. Frish)

% устойчивых

Порода

% устойчивых S Порода

Брафорд Ге

31 0 0

3

93 65

36

Браман

Браман х австра­лийский шортгорн Санта-гертруда

Устойчивость к клещам выше у животных с хорошо развиты­ми подкожными мышцами, с короткой светлой шерстью (клещи летом плохо переносят прямые лучи солнца). За 10 лет разведе­ния герефордов с короткой шерстью смертность от всех причин уменьшилась с 34 до 14 %.

Коэффициенты наследуемости устойчивости и восприимчи­вости к клещам в основном колеблются от 0,28 до 0,42, а коэф­фициенты повторяемости — от 0,27 до 0,67. В хорошо контроли­руемых условиях содержания коэффициенты наследуемости и повторяемости резистентности к клещам изменяются от 0,4 до 0,8. У животных английских мясных пород h² устойчивости к клещам равен 0,48.

Некоторые исследователи установили связь типа гемоглобина НЬ^С с устойчивостью к клещам. Аллель НЬ^С у скота связан с повышенной резистентностью к тейлериозу, а также, видимо, к другим болезням, переносимым клещами в Восточной Африке. В зонах, свободных от этих болезней, аллель НЬ^С редко встречает­ся у животных в сравнении с энзоотическими зонами.

Условия среды, сезон, возраст, пол, стельность и другие фак­торы влияют на устойчивость к клещам. В основном мужские особи более восприимчивы к клещам, чем женские. В летний период резистентность к клещам выше, чем в зимний.

Актиномикоз — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием грануломатозных поражений в различных тканях и органах. Возбудитель — лучистый гриб Acti-nomyces bovis, относящийся к актиномицетам.

В одном исследовании из 16 249 животных молочных и мяс­ных пород актиномикоз выявлен у 2,13 %. Установлены разли­чия в заболеваемости животных мясного и молочного типов. Пораженность быков гернсейской породы была в 7 раз выше, чем быков других пород. Коровы гернсейской породы в 3 раза чаще заболевали актиномикозом, чем голштинские. Такие же большие различия в наследственной устойчивости и восприим­чивости обнаружены между линиями и семействами.

315

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ

л

Лейкозы (лейкемия, белокровие) — опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются главным образом систем­ным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях.

Межвидовые и межпородные различия. Лей­коз чаще встречается у крупного рогатого скота, чем у⁴ овец, лошадей и свиней. У лошадей чаще регистрируются злокачест­венные меланомы.

Среди 34 пород скота страны наиболее восприимчивы к лей­козу животные красных (бурая латвийская, красная датская, красная литовская и др.) и черно-пестрых пород (Нахамсон, 1989). У пород швицкого происхождения (костромская, лебедин-ская, бурая карпатская) лейкозы появляются редко. Среди севе­ронемецких пород лейкоз^регистрировался в 8 раз чаще, чем у баварских. Предполагают, что красная горбатовская порода, красный мегрельский, якутский, суксунский и бушуевский скот относительно устойчивы к лейкозу (Дмитриев и др., 1986). Ин-фицированность скотч молочных пород значительно выше, чем мясных. Однако некоторые исследователи считают, что в одина­ковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом.

Влияние производителей и линий. Во всех по­родах между производителями выявлены большие различия по заболеваемости потомства лейкозом. Так, частота пораженности дочерей одних быков равна 0—5 %, других — 20—50 % и выше. Сила влияния отцов на устойчивость дочерей к лейкозу равна 15 %, а в некоторых стадах доля влияния составляет 3—5 %. От скрещивания резистентных отцов со здоровыми и лейкозными матерями получено в 3 раза меньше больных дочерей, чем от восприимчивых к лейкозу быков (табл. 65).

65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по В. Л. Петухову)

Коэффициент ранговой корреляции быков, использовавшихся в разных хозяйствах, изменялся от 0,40 до 0,75. От отцов, заболевае­мость дочерей которых была в пределах от 0 до 10 %, получены сыновья, давшие потомство также с относительно низкой заболева­емостью (5,4 %). При высокой пораженности отцов (30 % и более) дочери сыновей также характеризовались повышенной восприимчи­востью к лейкозу (27,5). В хозяйствах может быть 21—28 % быков с относительно низкой заболеваемостью (до 5—10 %) и 13—23 % быков с высокой пораженностью потомства (больше 30 %).

В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные раз­личия по частоте заболеваемости лейкозом. Однако ранг линий в разных хозяйствах и районах сильно изменяется. Только 0,8— 2,6 % дисперсии от общей изменчивости признака обусловлено влиянием линии. У мышей выведены линии, резко различаю­щиеся по заболеваемости лейкозом и другими злокачественными новообразованиями.

Влияние семейств и матерей. Существуют боль­шие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболе­ваемостью до 70 % (Эрнст и др., 1989). В некоторых популяциях выявлено до 30 % свободных от лейкоза семейств и до 13 % семейств с пораженностью свыше 40 %. На рисунке 66 приведе­на генеалогическая схема восприимчивого к лейкозу семейства.

От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых (табл. 66). Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Ко­эффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом мате­рей и дочерей равен 0,2. Между возрастом проявления лейкоза у матерей и дочерей существует положительная связь (г = 0,39). Некоторые отцы также различаются по возрасту проявления лей­коза у дочерей. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте.

66. Частота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по В. Л. Петухову)

			Матери
			здоровые		лейкозные
Порода	Признак	быков	Дочери
			всего	% больных	всего	% больных
Бурая лат­вийская Черно-пе­страя	Восприимчивость Резистентность Восприимчивость	26 13 6	663 503 380	34,5 И.7 16,9	115 118 49	47,8 11,9 42,8

214

3,7

26 - 15,4

Резистентность

316

		Дочери			Внучки
Матери	всего		% больных	всего		% больных
Здоровые Больные Среднее	3625 776		11,3 29,3 14,4	1154 244		8,3 12,2 9,9

Конкордантность однополых двоен по лейкозу равна 74 %. Более близкие родственники лейкозных близнецов болеют чаще, чем более далекие.

А. Г. Незавитин (1992) в племенных стадах выявил, что от РИД (—) матерей получено в 2 раза меньше РИД (+) дочерей, чем от инфицированных ВЛКРС матерей (табл. 67).

317

БЫКИ:

3734


Матери

_В8Й

Всего 318
КОРОВЫ:

| - БОЛЬНЫЕ

О - ЗДОРОВЫЕ

#' - БОЛЬНЫЕ

0 - НЕ ИССЛЕДОВАНЫ

—ТТ"""— ^cxeMt иредрасиоложениого к лейкозу семейства Азартной цифры, написанные через таре, обозначают год рождения, вторые — год выбытия, например 72—75)

67. Частота инфицированности ВЛКРС дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по А. Г. Незавитину)

Дочери

РИД(+)

РИД

Число пар мать — дочь

голов

335 857 1192

129 140 269

206 717 923

61,5±2,6 83*7±1,3 77,4±1,2

38,5±2,6 16,3±1,3 22,6±1,2

Связь с генетическими полиморфными систе­мами. Доказана разная по величине ассоциация главного ком­плекса гистосовместимости с некоторыми болезнями у человека и животных. Показано, что у джерсейского скота антигены МНС W1 и W3 связаны с устойчивостью к лейкозу. По мере инфици­рования животных вирусом лейкоза в группе положительного по гематологии скота увеличивается частота антигенов BolA W8 и W11.

У лейкозных коров чаще встречаются аллели групп крови BG2O3Y2, Z, а у здоровых — BG2O3, BO3PFS2. Предполагают, что восприимчивость к лейкозу связана с некоторыми антигена­ми генетических систем групп крови.

Животные бурой латвийской породы с типом церулоплазмина ВВ имеют более низкую заболеваемость лейкозом (1,27 %), чем животные, с другими типами (Карликов, 1976). Анализируя все имеющиеся данные по ассоциации полиморфных систем с лей­козом, можно сказать, что пока нет генетических маркеров ус­тойчивости и восприимчивости скота к лейкозу.

Цитогенетика лейкоза. Во многих исследованиях обнаружены изменения кариотипа при лейкозах. При всех фор­мах лейкоза крупного рогатого скота часто выявляется повышен­ный процент анеуплоидии. Изучение кариотипа костного мозга у лейкозных и здоровых животных показало, что у больного скота в 4 раза больше полиплоидных клеток. Однако в некоторых работах отсутствуют различия по частоте хромосомных аномалий у больных и здоровых животных. Пока четко не доказано, явля­ются ли хромосомные аномалии одной из причин лейкоза.

Наследование устойчивости и восприим­чивости к лейкозу. Показано, что моногенное наследо­вание устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Распределение семейств и быков по заболеваемости потомства лейкозом отличалось от нормального, тогда как в этих же стадах по туберкулезу и бруцеллезу было нормальным. В некоторых исследованиях установлен нормальный характер распределения быков по заболеваемости дочерей лейкозом. Можно предполо­жить, что устойчивость к лейкозу определяется многими генны­ми локусами. Коэффициенты наследуемости устойчивости и вос­приимчивости к лейкозу в разных стадах изменяются от 0,07 до 0,5 (Эрнст, Петухов, Карликов и др.).

Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению виру­сом лейкоза доминирует над резистентностыо и является моно­генным признаком. Локусы, определяющие устойчивость против вирусов лейкоза подгрупп Аи В, наследуются независимо друг от друга.

Гипотезы и теории этиологии лейкозов. Постоянно расширяются знания о злокачественных новообразо­ваниях. Л. А. Зильбер создал вирусогенетическую теорию воз-