В. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники
 Скачать 5.3 Mb.
|
|
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К БАКТЕРИАЛЬНЫМ БОЛЕЗНЯМ Мастит — воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторьгх странах заболеваемость достигает 30—50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость составляет до 58 %, у гернсейского — 33,6, айрширов — 5,6, поро- 296 ды хариан — 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и симментальской пород (25—28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % особей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболеваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской. Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков заболевают 3—15 % дочерей, а у восприимчивых — 20—50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10—19 %. Одни исследователи обнаружили межлинейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуемости устойчивости и восприимчивости коров к маститу находится в пределах 0,05—0,80. Коэффициент повторяемости мастита равен 0,36. Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0—50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5—2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых матерей. Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше поражаются, чем с воронкообразной. Дистальный участок (4—5 мм) соскового канала является первым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериальные свойства эпителия канала соска определяются высокой концентрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кислот — лауриновой, миристиновой и пальмитиновой. Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полагают, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38—0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в сосковый канал выявлена концентрация плазматических клеток, принимающих участие в защите вымени от инфекции. Полимастия (добавочные соски) — также предрасполагающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56. 297 Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что тугодойность — предрасполагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молочной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 — 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие исследователи не установили связи между уровнем молочной продуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутствует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковываются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2—3 раза в сравнении с первым. Факторы защиты молочной железы от инфекции — полиморфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента. Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фагоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фагоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фагоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40). Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом (г — 0,28). Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30—38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %. Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3—7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима. Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом соматических клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом существует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина колеблется от 0,15 до 0,44. Важную роль в защите вымени от инфекции играют иммуноглобулины М, A, Gi, G2. Коровы с иммунодефицитом IgOh имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов. 298 Между максимальным титром антител против сывороточного альбумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (/•=0,9). Установлены статистически достоверные различия между типами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ1 МНС 11с заболеваемостью маститом. Устойчивость к маститу — сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами. Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функциональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наиболее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как устойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейств и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров. Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10— 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животноводства может сокращаться на 15—20 %. Бруцеллез обычно передается человеку от животных. Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крьтсы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожного заражения белых мышей, составляет 5—10 микробных клеток, для овец — 10—15 тыс., для коров, свиней, коз — несколько сот тысяч, для гусей и голубей — миллионы бруцелл. В равных условиях заражения относительно устойчивы к бруцеллезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3—4 %), чем яков (8—9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европейских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются. Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагополучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы совет- 299 ский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болезни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свидетельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти данные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу. Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистентные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость изменялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %. 55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову) Номер быка Число дочерей Число животных % больных % больных Р  одоначальница семейства
Различия в частоте заболеваемости дочерей и внучек в зависимости от состояния здоровья предков были незначительны, что свидетельствует о малой эффективности массового отбора. Конкордантность двоен по бруцеллезу равна 64 %. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы — из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Не выявлено различий в частоте заболеваемости бруцеллезом аутбредных (31 %) и инбредных (33,2 %) животных со средним коэффициентом инбридинга 3,68 %. Потомство аутбредных- и инбредных быков не различалось по пораженности бруцеллезом и туберкулезом. Заболеваемость не зависит от породности животных. Селекционный эксперимент. О генетической резистентности к бруцеллезу свидетельствуют опыты Камерона (цит. по: Хатт, 1963). После инфекции в 1929 г. в стаде свиней 300 беркширской породы было оставлено потомство от незаболев-ших животных. В 1942 г. после искусственного заражения животные, предки которых также не болели, дали отрицательную реакцию. Резистентность свиней устанавливалась путем заражения поросят в 10—12-недельном возрасте, а в последующем проводились исследования крови на реакцию агглютинации. Реакция агглютинации указывала на чувствительность животных к бруцеллезу, ее отсутствие — на резистентность. В результате скрещивания отрицательно реагирующих маток с такими же хряками получено резистентное потомство (из 138 обследованных поросят только у одного была положительная реакция). Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Это говорит об относительном характере наследственной резистентности к болезни. После попадания бруцелл в организм наблюдается бурная клеточная реакция, образование агглютинирующих, преципитирующих и комплементсвязьтающих антител, развивается тканевая реактивность. Бруцеллы в основном локализуются в тканях плаценты. Для их развития необходим ростовой фактор — углевод эритрит, который находится в плаценте. Интенсивность размножения бруцелл коррелирует с количеством в тканях плаценты эритрита. Интересно^ что эритрит содержится в плаценте восприимчивых к бруцеллезу видов и отсутствует у невосприимчивых видов. Распределение семейств и быков по частоте заболеваемости дочерей соответствует нормальному. Все эти факты, видимо, свидетельствуют о полигенном контроле устойчивости и восприимчивости к болезни. Коэффициент наследуемости устойчивости крупного рогатого скота к бруцеллезу равен 0,194 ± 0,03. Видимо, длительность сопротивления организма обусловлена также и генетическими факторами. В опытах, проведенных на кроликах, установлено, что резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость — рецессивным. Однако этот вывод можно рассматривать только в качестве одной из гипотез. Туберкулез — инфекционная болезнь. Возбудитель — мико-бактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков — туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Туберкулез регистрируется в 67 странах мира. Межвидовые и породные различия. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, 301 норки, куры и олени. Реже болеют козы, собаки, утки, гуси. Относительно устойчивы к инфекции лошади, овцы и кошки. Все породы крупного рогатого скота в той или иной степени восприимчивы к туберкулезу. Ф. Хатт (1963) приводит данные о том, что в Уганде из 6185 посмертно обследованных животных местной породы анколе болело туберкулезом 17 %, тогда как среди 26 979 голов зебу было только 0,9 % больных. Животные швицкой породы способны противостоять многим болезням, в том числе относительно устойчивы к туберкулезу. Скот холмогорской породы также отличается большой устойчивостью к этой болезни. Заболеваемость туберкулезом голландского скота иногда достигала 100 %, тогда как местного сибирского — 2 %. В Индии на трех фермах изучена пораженность туберкулезом зебу (породы хариана, сахивал, красный синдхи), скота молочных европейских пород (голштинский, джерсейский) и буйволов породы муррах (табл. 56). Высокой генетической устойчивостью отличаются буйволы породы муррах (0,33 %) в сравнении с другими группами скота. Число животных 56. Заболеваемость туберкулезом животных разных пород (по Bate, Sidhu) % больных Г  енетические группыбольных
Влияние производителей, линий и семейств. Выявлены большие различия в частоте пораженности туберкулезом дочерей быков черно-пестрой и бурой латвийской пород и членов разных семейств (табл. 57). Частота заболевания туберкулезом дочерей разных отцов колеблется от 9,1 до 51,7 %, а семейств — от 5 до 63,6 %. 57. Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову) |