Главная страница
Навигация по странице:

  • 45. Список генетически обусловленных аномалий у свиней

  • 46. Список генетически обусловленных аномалий у овец Фенотип аномалии

  • Тип наследования Фенотип аномалии

  • ЗАКОН ГОМОЛОГИЧЕСКИХ РЯДОВ В НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ

  • «детве! в аналогичной форме у разных видов домашних животных (по Хатту, 1969; Мейеру, Вегнеру, 1974) Круп­ный рогатый скот

  • В. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники


    Скачать 5.3 Mb.
    НазваниеВ. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники
    Анкорpetuhov_vet_genetika.doc
    Дата17.05.2017
    Размер5.3 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаpetuhov_vet_genetika.doc
    ТипУчебники
    #7754
    страница29 из 45
    1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   45

    Г_Щ - ГЕТЕРОЗИГОТНЫЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬ

    - ГЕТЕРОЗИГОТНАЯ КОРОВА

    ^- ГОМОЗИГОТНЫЙ АНОМАЛЬНЫЙ ПОТОМОК

    Рис. 57. Схема, иллюстрирующая рецессивное наследование укорочения челюсти и мопсовидности в одной линии костромской породы

    Бурхана, который сам имел в потомстве дефектных телят; его сыновья, внуки, правнуки, женские потомки также давали ано­мальный приплод (рис. 57). Большинство телят получено от родственного спаривания и спаривания родителей с нормальным фенотипом при наличии общего предка. Следовательно, можно сделать вывод о рецессивном типе наследования данной анома­лии. Из рисунка видно, что наибольшее количество дефектных телят зарегистрировано в потомстве быка Жетона 3501 (внука быка Бурхана) при использовании его в товарном хозяйстве, где часть коров имела в генотипе такой же рецессивный ген.

    Аномалии у свиней. В Международный список летальных де­фектов свиней включено 18 генетических аномалий. Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами (табл. 45).

    45. Список генетически обусловленных аномалий у свиней

    Фенотип аномалии

    I Тип наследования

    1. Мозговая грыжа ар

    2. Паралич задних конечностей ар

    3. Отсутствие анального отверстия —

    4. Расщепление нёба («волчья пасть») д

    5. Толстоногость ар

    6. Искривление и ригидность конечностей ар

    7. Недоразвитие ушных раковин ар

    8. Водянка головного мозга ар

    9. Отсутствие конечностей ар




    1. Дивертикулез подвздошной кишки ар

    2. Порфирия д

    3. Отеки на затылке. Зобообразная припухлость шеи ар

    4. Гиперкератоз ар

    5. Желтуха новорожденных д

    6. Гемофилия ар

    7. Укорочение позвоночника, черепно-лицевые дисплазии ар

    8. Дефекты кожи ар

    9. Агенезия мышц сфинктера заднего прохода ар

    10. Укорочение верхней челюсти ар

    11. Укорочение нижней челюсти —

    12. Отсутствие нижней челюсти —

    13. Уменьшение размеров глазного яблока —

    14. Водянка глазного яблока —

    15. Циклопия —

    16. Альбинизм ар

    17. Эпилепсия и судороги п

    18. Короткохвостость в сочетании с гидроцефалией ар, нд

    19. Трехногие поросята ар

    20. Полное или частичное отсутствие фаланг —

    21. Искривление задних конечностей кпереди и в сторону ар

    22. Пупочная грыжа д

    23. Дефекты акросомы спермиев ар

    24. Крипторхизм ар

    Обозначения: ар — аутосомный рецессивный; д — доминантный; нд — не­полный доминантный; п — полигенный.


    264

    265

    Генетические аномалии могут занимать значительное место в патологии свиней. Рассмотрим несколько таких примеров. В Ис­пании при исследовании 23 449 поросят из* 2399 пометов, полу­ченных от хряков пород дюрок, йоркшир, гемпшир и белый честер, выявили соответственно 6,21; 6,02; 9,66; 2?62 % аномаль­ных пометов.

    Согласно данным Оливье (1979), у свиней описано 7 генети­ческих аномалий кожного покрова, 17 — скелета, 3 — глаз, 13 — нервно-мышечных, 6 — крови, 6 — гормонально-обменных, 5 — пищеварительной системы, 9 — мочеполовой. Основными ано­малиями были крипторхизм, грыжи, псевдогермафродитизм и др. Автор исследования считает, что эти аномалии — результат дей­ствия одного гена на разных этапах формирования эмбриона.

    В Дании для выяснения характера и частоты возникновения врожденных аномалий в течение двух лет исследовали 6669 пав­ших поросят из 2936 пометов. Различные аномалии выявлены у 1,4 % поросят к числу родившихся, или 6,2 % к числу павших до отъема особей. При патологоанатомическом исследовании у 25,9 % аномальных поросят были обнаружены недоразвитие кла­панов, незакрытие анального отверстия, субаортальные стенозы, эктопия сердца и другие дефекты сердечно-сосудистой системы. У 23,4 % поросят найдены различные нарушения развития дви­гательной системы. Аномалии центральной нервной системы вы­явлены у 5,9 % поросят, среди них раздвоенный мозг и водянка мозга. Заращение прямой кишки, тонких кишок или их непол­ное развитие обнаружены у 30 % поросят, а различные грыжи и асцит — у 6,8 %. «Заячья губа», расщепление нёба, риноцефалит и другие аномалии лицевой части головы найдены у 6,1 %; гер­мафродитизм, незаращение мочеточника, водянка почек и урет­ры—у 1,7 % поросят. Указанные аномалии проявлялись в по­томстве отдельных производителей при инбридинге, что указы­вает на наследственный характер их возникновения.

    Весьма убедительные доказательства наследственной природы крипторхизма у свиней получили Фридин и Ньюман. По их дан­ным, в Канаде одно-, двухсторонний крипторхизм наблюдается ежегодно у 1—2 % всех хрячков, поступающих на рынок. Авторы скрещивали крипторхов с их матерями и полными сестрами. По­томков от таких скрещиваний спаривали между собой. В резуль­тате такого отбора и подбора частота крипторхизма у эксперимен­тальных животных йоркширской породы возросла в среднем до 42,9 % и особенно при использовании двух производителей. При обследовании поросят в США за один год было обнаружено около 400 тыс. животных с мошоночной грыжей.

    Наблюдения показывают, что причиной нарушения плодови­тости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Частота этой аномалии, по данным исследователей из Германии, соста­вила 19,6 %. 30 таких хряков были оставлены для воспроизводст-266

    ва, каждым из них было покрыто от 4 до 40 маток (всего 439 голов), но лишь четыре из них дали потомство. Анализ по­казал, что патологические формы спермиев у этих хряков состав­ляют 80—100 %. Все 30 аномальных животных имели общих предков, что указывает на наследственный характер гипоплазии семенников и дефектов спермиогенеза.

    Наличие кратерных сосков у свиней — один из серьезных де­фектов, поскольку поросята не получают от них молока. По данным Баварского института животноводства (Германия), час­тота этой аномалии у немецких ландрасов составила 6,6 %. Как отмечают П. Н. Кудрявцев и др. (МВА), количество свиней с бездействующими кратерными сосками в последние годы увели­чилось. Число таких сосков колеблется от 1 до 8. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают.

    Кратерность — признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Экспериментально это проверили П. Н. Кудрявцев с сотр. Предварительно выделив хряков и сви­нок — носителей аномалий (кчкч), нормальных, но гетерозигот­ных особей (Кчкч), дающих в приплоде поросят с кратерностью, и нормальных гомозиготных свиней (КчКч), авторы провели скрещивания между этими группами животных: В первом вари­анте скрещивали 27 нормальных гомозиготных маток с 15 хряка­ми. Все 258 потомков были нормальными. Во втором варианте, где один из родителей был гомозиготным (КчКч), а другой — гетерозиготным (Кчкч), все поросята также были нормальными. В третьем» варианте скрещивали 13 гетерозиготных хряков с 16 гетерозиготными матками. Из 168 родившихся поросят 39 (23,2 %) имели кратерные соски. И наконец, в четвертом вари­анте один из родителей был гомозиготным, а другой — гетерози­готным. От них было получено 170 поросят, из них 86 (50,5 %) оказались с нормальными сосками и 84 (49,5 %) — с кратерны­ми. Результаты этого опыта доказывают рецессивный тип насле­дования кратерности сосков у свиней.

    Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных ано­малий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство извест­ных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным ау­тосомным рецессивным типом наследования (табл. 46). Наибо­лее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних ко­нечностей, микроагнатия, гермафродитизм, крипторхизм, гипос-падиаз, прогнатия, атрезия ануса, микротия, энтропия, тортико-лис, полителия, артрогрипоз. Анализ показал, что 55,4 % дефек­тов относились к мышечно-скелетной системе, 12,7 — к пищеварительной, 9,7 — к сердечно-сосудистой, 7,1 — к урогени-тальной, 6 — к центральной нервной системе, 3,5 — к аномалии связок, 3,2 — к брюшной, 1,5 % — к эндокринной системе. Хотя

    267



    Продолжение


    5. 6.

    7.

    8.

    9.

    10.

    11

    12 13

    14. 15.

    16. 17.

    18. 19. 20. 21.

    22. 23.

    24. 25. 26. 27. 28. 29 30 31. 32. 33. 34. 35. 36.

    268
    частота отдельных дефектов и невысока, однако кумулятивный вклад всех аномалий может нанести ущерб хозяйствам.

    46. Список генетически обусловленных аномалий у овец

    Фенотип аномалии

    I Тип наследования

    ар ар ар ар

    Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода Выпадение шерсти, облысение Коротконогость

    Мышечная контрактура — сильно согнутое положение мус­кулатуры конечностей. Слабое развитие. Ягнята обычно мертворожденные

    ар ар

    ар ар ар д ар

    ар ар

    ар ар

    ар ар

    ар Д ар ар

    ар ар

    ар

    д

    Уменьшение размеров глазных яблок или их отсутствие — слепота

    Отсутствие мышечной координации. Некоторые ягнята сле­пые и глухие

    Неопущение семенников в мошонку (крипторхизм)

    Карликовость

    Недоразвитие ушной раковины и «волчья пасть»

    . Летальная серая окраска

    . Летальная мышечная дистрофия. Ягнята рождаются живы­ми, но погибают вскоре после рождения Паралич тазовых конечностей

    Деформация скелета в сочетании с короткой шерстью и грыжами

    Частичное или полное отсутствие фаланг конечностей Светочувствительность, красно-коричневая окраска кос­тей и зубов Непроходимость ануса

    Врожденная водянка. Скопление жидкости в подкожной соединительной ткани грудной и брюшной полостей Отсутствие дистальных отделов конечностей Ватность. Отсутствие ости Узкоглазость

    Дистрофия нервных волокон. Нарушение двигательных функций

    Избыток билирубина

    Коллагенная дисплазия. Нарушение формирования колла­гена

    Искривление шеи

    Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота

    Укороченные челюсти

    Судороги головы и шеи, ягнята не могут двигаться

    Одноглазие

    Дефекты наружной кожи, язвы

    Заворот век внутрь глаза

    Пупочные грыжи

    Бесшерстность

    Недоразвитие мужских половых органов

    Уменьшение размеров черепа и головного мозга

    Нарушение развития костяка

    «Волчья пасть» (расщепление нёба)


    Тип наследования

    Фенотип аномалии

    1. Несформированный вырез мошонки —

    2. Отсутствие задней части позвоночника —
      39- Постоянные пупочные кровотечения —




    1. Затянувшаяся беременность —

    2. Ложный гермафродитизм. Бесплодие —

    3. Однокопытность. Слияние копытного рога —

    4. Уменьшение размеров одного или двух семенников —

    Обозначения: ар — аутосомный рецессивный; д — доминантный.

    В Новой Зеландии, в стране развитого овцеводства, частота летальных дефектов составила около 1 % павших ягнят. В США летальные дефекты в первые 2 нед жизни наблюдались у 11,4 % ягнят.

    Средняя эмбриональная смертность у овец равна 20 %. Это указывает на то, что в этот период могут проявлять свое дейст­вие многие неидентифицируемые летальные гены.

    Отдельные генетические аномалии у овец могут быть широко распространены. Так, в Болгарии в стадах мериносовых овец наблюдали высокую смертность ягнят в ранний постнатальный период. Она наступала в результате того, что ягнята не получили молока из-за дефектов вымени их матерей: от гипоплазии с небольшими остатками железистой ткани до полного отсутствия ее. Частота этой наследственной аномалии в разных стадах коле­балась от 6 до 40 %.

    У овец часто наблюдали крипторхизм, который сочетался с таким вторичным половым признаком, как комолость. Комолые бараны имеют низкую плодовитость. Путем жесткого племенного отбора удалось создать тип комолых баранов с нормальной плодо­витостью, однако и среди них встречаются аномальные особи.

    Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изуче­ны в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попу­гая, перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др., составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

    Макс Джиббон и Шейкелферд описали аномалию при скре­щивании белых леггорнов с батеркампами и бентамками и пос­ледующем разведении «в себе» — полидактилию. Кроме нее у цыплят наблюдали синдактилию и оперенные ноги. Частота син­дрома составляла 16,8 %. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепле­ние — половина нормальных и половина аномальных особей

    269

    (1:1). Установлено, что данный комплекс признаков контролиру­ется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эф­фектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживае­мость аномальных цыплят очень низка.

    Аномалии у лошадей. Из наследственных аномалий у лошадей 10 включены в Международный список летальных дефектов. Среди них 3 аномалии скелета, 2 — воспроизводительной систе­мы, 2 — почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.

    У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Распространение этой аномалии было отме­чено в потомстве жеребца Суперба першеронской породы. Опи­сана она также у жеребят чистокровной верховой породы остф-ризского происхождения. У тяжеловозных пород зарегистриро­ван несовершенный эпителиогенез. У жеребят ольденбургской породы в Германии обнаружена атаксия, названная ольденбург­ской. Распространилась она в линии 9. Одна из наиболее часто регистффуемых аномалий у лошадей — пупочная грыжа. Встре­чается она у легких и тяжеловозных пород.

    У лошадей известны некоторые другие генетические и наслед-ственно-средовые аномалии. Так, в США у лошадей нескольких пород наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной «оверо». При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жеребята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.

    В Англии у лошадей -чистокровной верховой породы зареги­стрированы и исследованы животные с нарушением координа­ции движений — «болезнь вихляния». Установлена генетическая предрасположенность к этой аномалии.

    Доказана наследуемость дерматозов конечностей у лошадей. Пороками с наследственной предрасположенностью являются нередко встречающееся хроническое деформирующее воспаление скакательного сустава — шпат, так называемая «костыльная нога» у жеребят, а также хроническое асептическое воспаление венечного блока копыт, наблюдаемое в основном у скаковых и беговых лошадей.

    ЗАКОН ГОМОЛОГИЧЕСКИХ РЯДОВ В НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ

    Выдающийся советский ученый академик Н. И. Вавилов при изучении коллекций диких и культурных растений, собранных во время экспедиции в разных странах мира, обнаружил в них много общих наследственных изменений. На основании этих исследований он сформулировал закон гомологических рядов наследственной изменчивости:

    270


    1. генетически близкие виды и роды характеризуются сходны­
      ми рядами наследственной изменчивости с такой правильнос­
      тью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предви­
      деть существование параллельных форм у других видов и родов.
      Чем ближе генетически расположены в общей системе роды и
      линнеоны, тем полнее сходство в рядах их изменчивости;

    2. целые семейства растений в общем характеризуются опре­
      деленным циклом изменчивости, проходящей через все роды и
      виды, составляющие семейство.

    i дефекты, встречающиеся

    47. На

    Этот закон, как показали дальнейшие исследования ученых, имеет универсальный характер. Обнаружено сходство мутаций не только у растений, но и у животных. Так, были подмечены появления аналогичных форм аномалий у разных видов живот­ных, что указывает на сходство строения многих ферментов и белков и соответственно на сходство генотипов у них. Эти дан­ные подтверждают закон гомологических рядов. Зная формы аномалий у одного вида животных, следует предполагать, что они имеются или могут возникнуть и у другого вида, близкого с первым по происхождению (табл. 47).

    «детве!

    в аналогичной форме у разных видов домашних животных (по Хатту, 1969; Мейеру, Вегнеру, 1974)

    Круп­ный рогатый скот

    Лоша­ди

    Соба­ки

    Ку­ры

    Кош-
    1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   45


    написать администратору сайта