В. Н. Сайтаниди Рецензент членкорреспондент расхн в. Ф. Красота Петухов В. Л. и др. П31 Ветеринарная генетика В. Л. Петухов, А. И. Жигачев, Г. А. Назарова. 2е изд., перераб и доп. М. Колос, 1996. 384 с ил. Учебники
 Скачать 5.3 Mb.
|
|
252 39. Частота пупочных грыж в потомстве разных быков (по А. И. Жигачеву) П  олучено телятЧастота пупочных грыж, % в том числе без грыж Кличка и номер быка 44 18 0 21 17 18 26 61 13 4 0 17 с грыжами
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ В ИЗУЧЕНИИ ЭТИОЛОГИИ ВРОЖДЕННЫХ АНОМАЛИЙ Вначале подчеркнем общую закономерность: проявление наследственно обусловленных аномалий замыкается в пределах определенных семейств и родственных групп животных. Исходя из этого, основным методом генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод в пределах одного или нескольких поколений животных. Важное значение в проведении генетического анализа имеют данные патологической анатомии, гистологии, цитологии, физиологии, биохимии, рентгенологии и других наук. Например, было установлено, что аномалия с клиническими признаками нарушения координации движений, агрессивности и летального исхода у телят проявлялась в определенных типах спариваний. Механизм ее возникновения и возможности профилактики открылись благодаря биохимическому анализу. У аномальных животных обнаружили почти полное отсутствие фермента кислой ман-нозидазы вследствие рецессивной мутации. Гетерозиготные носители мутантного гена содержали в сыворотке крови половину нормы этого фермента. В другом случае наблюдали гибель телят, полученных от трех родственных между собой производителей, без видимых причин. Только с помощью рентгеноскопии были обнаружены у нежизнеспособных телят щели в позвоночнике, как следствие действия мутантного гена. Так была доказана наследственная причина гибели телят. Нарушения воспроизводительных функций у животных могут иметь разные причины. С помощью цитогенетического анализа можно установить, являются ли эти нарушения следствием транслокаций или других аберраций хромосом. Определение типа наследования аномалий. Это важно в целях разработки селекционных методов для профилактики распространения аномального приплода у животных. Тип наследования аномалий обычно определяют на основании анализа генеалогии — родословных, в которых должны быть записаны сведения 253    о характере аномалий. Графическое изображение родственных связей аномальных животных позволяет установить источник распространения аномалий, тип наследования.'Родословные начинают составлять обычно с аномального животного, называемого пробандом. Животных одного поколения с пробандом располагают по горизонтальной линии, каждое предшествующее поколение находится на схеме выше линии пробанда, а каждое последующее — ниже линии пробанда. Особей мужского пола обозначают квадратом, женского — кружком. Прямая линия между квадратом и кружком обозначает скрещивание, линия, идущая книзу, — потомство. При составлении родословных нередко показывают неполную родословную — только ту линию, в которой имеются аномальные особи.ПРОСТОЙ АУТОСОМНЫЙ РЕЦЕССИВНЫЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ Этим» термином пользуются, когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Иногда употребляют термин моногенно-аутосомный тип наследования, что является синонимом. Аномалия при этом выявляется в равном соотношении у самцов и самок. Аутосомные рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Вероятность такого события возрастает при скрещивании между собой родственных индивидуумов, имеющих большое сходство по генотипам. Поэтому при анализе родословных аномальных животных необходимо прежде всего определить, имеют ли их родители общих предков. Если имеют, то это уже позволяет предположить причину аномалий, как наследственную рецессивную. Рассмотрим ход генетического анализа на конкретном примере. Так, в совхо зе «Новое время» Ленинградской области, где разводят скот черно-пестрой поро ды, вдруг стали рождаться телята, полностью лишенные шерстного покрова. Количество их с каждым месяцем нарастало, и ветврачи хозяйства и района вынуждены были обратиться к нам в ветеринарный институт за консультацией. Приехав в хозяйство, мы попросили родословную быка Дока 4476, сперму кото рого использовали для получения приплода. Взяли племенные карточки коров — матерей телят-уродов. В родословных этого производителя и коров обнаружили общих предков — быков Кеймпе 37132, Атхо 15 и Лукавого 183. Телята-уроды, таким образом, оказались инбредными на них. Отметим, что от неродственных спариваний быка Дока 4476 потомство рождалось нормальным. Следовательно, можно сделать вывод о наследственном характере признака бесшерстности, у телят. , Для селекционно-ветеринарной профилактики этого летального дефекта, а он проявлялся в сочетании с расщеплением нёба и укорочением верхней челюсти, важно установить источник данного рецессивного мутантного гена. Этому способствовал наш предыдущий генетический анализ бесшерстности, зарегистрированный у телят в совхозе «Красная Балтика». При сопоставлении родословных аномальных животных выявлен все тот же предок — бык Лукавый 183. Он-то и оказался гетерозиготным носителем летального гена, который, очевидно, унасле- 254 довал от своего деда быка Трувора 2918 и, в свою очередь, передал своим сыновьям, дочерям, внукам и т. д. Быки Док 4471, Гофрит 3117, Фист 3222, Автомат 1597 были явными носителями мутантного гена, обладающего заметным плейотропным действием. За полтора года использования быка Дока 4471 в совхозе «Новое время» зарегистрировано 138 аномальных телят, что составило примерно 5 % от общего числа родившихся животных. После смены этого быка и осеменения коров другим производителем рождение бесшерстных телят прекратилось. Это убедительно свидетельствует о наследственной причине данной аномалии. Аномальные животные в большинстве случаев рождаются от нормальных, но гетерозиготных родителей. В этом особенность рецессивного типа наследования, когда признак как бы скрывается или перепрыгивает через поколение. Расщепление по рецессивным признакам с полным фенотипическим проявлением (пе-нетрантностью) соответствует правилам Менделя, так что анализ частоты нормальных и аномальных особей в потомстве того или другого производителя позволяет определить тип наследования аномалий. Так, при скрещивании гетерозиготного производителя (Аа) с гетерозиготными матками (Аа) 25 % потомков будут носителями аномалий (аа). Если гетерозиготный производитель (Аа) скрещивается с нормальными матками (АА), а затем на этих матках используют производителя, гетерозиготного по тому же рецессивному гену, один из восьми потомков окажется носителем аномалии (аа). Например, де Гроот для выяснения типа наследования синдрома «гладкий язык» у голландского скота выявил 146 предполагаемых гетерозигот и провел скрещивание между ними. Из полученных 120 телят 30 были носителями этого синдрома, что полностью соответствует расщеплению 3:1. В эксперименте, проведенном Мором и Вридтом, при скрещивании трех быков, от которых рождались бесшерстные телята, с дочерями других быков, передававших эту аномалию по наследству, были получены следующие результаты:
При рецессивном типе наследования в потомстве в этом случае следует ожидать 1/8, или 14, бесшерстных телят. Фактически данные близки к теоретически ожидаемым, что доказывает наследование бесшерстности как простого рецессивного признака. Частота рецессивных аномалий особенно повышается в популяциях, где нередко применяют родственное спаривание. Вероятность рождения животных с генетической аномалией при родственном подборе в случаях, когда каждый из родителей несет 255 I мутантный рецессивный ген в скрытом состоянии, значительно выше, чем при неродственном подборе, поскольку число одинаковых (в том числе мутантных) генов у родственников выше, чем в общей популяции. При рецессивном наследовании выражена закономерность: чем ниже распространение рецессивного гена в популяции, тем чаще аномалия, им обусловленная, проявляется в кровно-родственных спариваниях. Однако в некоторых случаях родословная может «принять вид» псевдодоминантного типа наследования. Это может быть при следующих обстоятельствах: в популяции высокая частота гетерозиготных носителей; аномалия обусловлена редко встречающимися рецессивными генами, но в популяции (стаде) высокий процент родственных спариваний. Примером первой ситуации может быть распространение пупочных грыж у черно-пестрого скота, если принять во внимание рецессивный тип наследования (см. табл. 39). Этот случай интересен и*% том плане, что мутантный ген обладает множественным (плейотропным) эффектом. Основные выводы правил наследования аутосомно-рецессив-ных признаков-аномалий сводятся к следующему:
Частота аномальных потомков у гетерозиготных производителей может и не вписываться в эти классические схемы расщепления, что будет связано с числом (частотой) гетерозигот, -а также гомозигот (если они плодовиты и жизнеспособны) среди скрещиваемых с ними маток. Подтверждением рецессивного типа наследования в этом случае будут наличие общего предка с материнской и отцовской сторон родословной, а также проведение специальных скрещиваний, о которых будет сказано ниже. АУТОСОМНЫЙ ДОМИНАНТНЫЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ Признаки, обусловленные доминантными генами, как правило, проявляются в гетерозиготном состоянии. Возможный вариант скрещивания и характер расщепления следующие (табл. 40). 40. Аутосомный доминантный тип наследования
При таком доминантном типе наследования пропуска поколений не будет (если только это не новая мутация); каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. В родословных доминантно обусловленных аномалий общий предок, как правило, встречается с одной стороны. В некоторых породах животных известны доминантно обусловленные аномалии с летальным действием гена, проявляющимся только в гомозиготном состоянии, но разводят их из-за наличия желательных признаков в гетерозиготном состоянии (табл. 41). При скрещивании указанных пород животных между собой (Аа х Аа) 25 % зигот будет отмирать, в других случаях приплод будет погибать в конце внутриутробного развития или вскоре после него. 41. Сводка доминантных признаков с летальным эффектом в гомозиготном состоянии (по Мейеру и Вегнеру, 1973)
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||