Главная страница
Навигация по странице:

  • 11.2. Специфічні шляхи обміну амінокислот. МЕТАБОЛІЗМ ПРОСТИХ І СКЛАДНИХ БІЛКІВ ТЕСТИ ТА СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ ВИХІДНОГО І КІНЦЕВОГО РІВНІВ ЗНАНЬ

  • ТЕСТИ ЛІЦЕНЗІЙНОГО ІСПИТУ КРОК – 1

  • В змінах у травному тракті. Патогномонічною ознакою цього захворювання вважають зростання вмісту натрію та хлору в поті


    Скачать 1.34 Mb.
    НазваниеВ змінах у травному тракті. Патогномонічною ознакою цього захворювання вважають зростання вмісту натрію та хлору в поті
    Дата04.05.2018
    Размер1.34 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаKnizhka_2_Chastina.doc
    ТипДокументы
    #42847
    страница2 из 28
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   28



    26. (М,С,Ф) До складу білка входять протеїногенні амінокислоти. У якому положенні в їх структурі обов’язково повинна знаходитися аміногрупа?

    А. α - положенні

    В. β – положенні

    С. γ - положенні

    D. δ - положенні

    Е. λ - положенні



    27. (М,С,Ф) Який нейромедіатор у тканині мозку може бути синтезований з продукту переамінування альфа-кетоглутарової кислоти?

    А. ГАМК

    В. Дофамін

    С. Серотонін

    D. Триптамін

    Е. Норадреналін



    28. (М,С,Ф) Біохімічний механізм трансамінування полягає в тому, що аміногрупи від різних амінокислот збираються у вигляді однієї з амінокислот. Яка це амінокислота?

    А. Глутамінова

    В. Аспарагінова

    С. Лейцин

    D. Валін

    Е. Аргінін




    29. (М,С,Ф) При визначенні активності АлАТ уніфікованим динітрофенілгідразиновим методом Райтмана-Френкеля як субстратну суміш використовують:

    А. α- Кетоглутарат і аланін

    В. α- Кетоглутарат і гліцин

    С. α- Кетоглутарат і аспартат

    D. Оксалоацетат і аланін

    Е. Оксалоацетат і глутамат



    11.2. Специфічні шляхи обміну амінокислот.

    МЕТАБОЛІЗМ ПРОСТИХ І СКЛАДНИХ БІЛКІВ
    ТЕСТИ ТА СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ ВИХІДНОГО І КІНЦЕВОГО РІВНІВ ЗНАНЬ

    1. Основним шляхом знешкодження аміаку, що утворився в людському організмі є…

    А. Синтез карбамоїлфосфату

    В. Відновне амінування α-кетокислот
    C. Синтез амонійних солей

    D. Синтез амідів амінокислот

    E. Утворення сечової кислоти


      2. В організмі людини існує кілька процесів знешкодження аміаку. Який з них відбувається в нирках?

    А. Амонійгенез

    B. Уреогенез

    C. Відновне амінування 2-оксоглутарату

    D. Утворення глутаміну та аспарагіну

    E. Уриногенез



    1. 3. Транспортною формою аміаку в організмі людини є…

      А. Амід глутамінової кислоти

      В. Серин

      С. Альбумін

      D. Щавелевооцтова кислота

      Е. Стеаринова кислота





    4. Амінокислоти використовуються для синтезу багатьох біологічно важливих сполук в організмі. Яка з наведених амінокислот є необхідною для синтезу пуринових нуклеотидів, креатину, глутатіону, парних жовчних кислот?

    А. Гліцин

    В. Аргінін

    C. Лізин

    D. Метіонін

    E. Цистеїн





      5. Котра з наведених речовин є прямим попередником атомів вуглецю в гемовій частині гемоглобіну?

    А. Сукциніл-КоА

    B. Гістидин

    C. Аланін

    D. Вуглецю діоксид

    E. Аспартат


    6. За добу з сечею людини виділяється 15 г сечовини. Такий стан може спостерігатися за умов…

    А. Захворювань печінки (паренхіматозна жовтяниця, цироз печінки тощо)

    B. Посиленого розпаду білків (некроз, сепсис, злоякісна анемія тощо)

    C. Дієти, збагаченої білками

    D. Білкового голодування

    E. Інфекційних захворювань



      7. Яке із тверджень про цикл сечовини є правильним?

    А. Два атоми азоту, які включаються в сечовину, походять з аміаку і аспартату.

      B. Сечовина утворюється за гідролізу орнітину

      C. АТФ необхідна для синтезу орнітину

      D. Реакції циклу сечовини відбуваються в нирках

      E. У циклі не використовується АТФ


    8. Спадкові захворювання гомоцистинурія і цистатіонурія є наслідком ензимопатій метаболізму…

    А. Метіоніну

    В. Аргініну

    C. Лізину

    D. Цистеїну

    E. Гліцину


    9. Причиною фенілкетонурії є ензимопатія...

    А. Фенілаланін-4-монооксигенази

    B. Гомогентизинатоксидази

    C. Тирозинази

    D. Фенілаланіндекарбоксилази

    E. Фенілаланінамінотрансферази



    10. У хворих зі злоякісним карциноїдом кишки порушується окиснення …

    А. Триптофану

    В. Аргініну

    C. Лізину

    D. Тирозину

    E. Треоніну


    11. Вміст сечовини у сироватці крові можна визначити за допомогою реакції з

    1. Діацетилмонооксимом

    2. Іонами феруму трьохвалентного

    3. Бензидином

    4. Фосфатвольфраматом

    5. Натрію нітропрусидом


    12. За добу в здорової людини з сечею виділяється сечовини

    1. 333-585 ммоль/л

    2. 3,8-5,8ммоль/л

    3. 10-20 ммоль/л

    4. 33-58 ммоль/л

    5. 100-200 ммоль/л


    13. Проба Фелінга використовується для діагностики

    1. Фенілкетонурії

    2. Алкаптонурії

    3. Цистинурії

    4. Гістидинурії

    5. Уремії


    14. В нормі вміст сечовини в сироватці крові здорової людини становить

    A. 3,3 – 8,3 ммоль/л

    B. 3,8- 5,8 ммоль/л

    C. 10-20 ммоль/л

    D. 33-83 ммоль/л

    E. 333-585 ммоль/л


    15. Похідне вітаміну фолієвої кислоти – тетрагідрофолат – бере участь у перенесенні одновуглецевих фрагментів за умов синтеза

    1. Гліцину з серину

    2. Таурину з цистеїну

    3. Тирозину з фенілаланіну

    4. Цитруліну з аргініну

    5. Серотоніну з триптофану


    16. Синтез креатину, утворення холіну з етаноламіну, адреналіну з норадреналіну перебігає за участю

    1. SАМ

    2. НАДФН

    3. ТГФК

    4. АТФ

    5. НАДН


    17. Для синтезу якого гормону не потрібна амінокислота тирозин?

    1. Простагландину

    2. Адреналіну

    3. Тироксину

    4. Інсуліну

    5. Норадреналіну


    18. Для утворення кон’югованих форм жовчних кислот, крім гліцину, використовується таурин. Ця речовина утворюється в організмі людини з

    1. Цистеїну

    2. Метіоніну

    3. Серину

    4. Цистину

    5. Триптофану


    19. Виберіть одне найбільш повне твердження. Незамінні амінокислоти необхідні для біосинтезу:

    1. Власних білків організму

    2. Пептидних гормонів

    3. Простих білків

    4. Складних білків

    5. Замінних амінокислот


    20. До аргініносукцинатурії призводить дефект ферменту:

    1. Аргініносукцинатліази

    2. Орнітинкарбамоїлтрансферази

    3. Карбамоїлфосфатсинтетази І

    4. Аргініносукцинатсинтетази

    5. Аргінази


    21. Виберіть правильну відповідь. До цитрулінемії призводить дефект ферменту:

    1. Аргініносукцинатсинтетази

    2. Орнітинкарбамоїлтрансферази

    3. Аргініносукцинатліази

    4. Карбамоїлфосфатсинтетази І

    5. Аргінази




      22. У пацієнта зі сечею виділяється 10 г сечовини за добу. Оцініть отриманий показник. Які можливі причини його?

      23. У пацієнта вміст сечовини у добовій сечі становить 75 г. Оцініть отриманий показник. Які можливі причини його?

      24. У сироватці крові людини виявлено 0,678 мг% креатиніну (М.м.=113) і 90мг% сечовини (М.м.=60). Обчисліть ці показники в мілімолі на літр і поясніть можливість виникнення патології.

      25. При переведенні маленьких дітей хворих на квашіоркор на повноцінну дієту вони спочатку втрачають масу тіла. Поясніть чому?


    26. У лікарню привезли дворічну дитину. Після споживання їжі в неї часто виникає блювота. Дитина відстає у масі тіла, фізичному та розумовому розвитку. Волосся темне, але є сиве пасмо. Проба сечі після додавання FeCl3 набула зеленого забарвлення. Результати кількісного аналізу сечі такі... вміст фенілаланіну - 7,0 ммоль/л за норми 0,01; вміст фенілпірувату - 4,8 ммоль/л за норми 0; вміст феніллактату - 10,3 ммоль/л за норми 0. Про яке порушення метаболізму свідчать отримані дані? Що можна порекомендувати стосовно лікувального харчування у цьому випадку?
    ТЕСТИ ЛІЦЕНЗІЙНОГО ІСПИТУ КРОК – 1
    27. (М,С,Ф) У хворого віком 25 років спостерігається цитрулінемія, в сечі – підвищений вміст нейтральних і кислих амінокислот, цитруліну. Про дефіцит якого ензиму це свідчить?

    А. Аргініносукцинатсинтетази

    B. Аргініносукцинатліази

    C. Аргінази

    D. Карбамоїлфосфатсинтетази

    E. Орнітинамінотрансферази




      28. (М,С,Ф) У хворого сеча має специфічний запах кленового сиропу. Який біохімічний дефект є причиною цього захворювання?

    А. Порушення окиснювального декарбоксилювання кетокислот з розгалуженим вуглеводневим ланцюгом

    В. Порушення окиснювального декарбоксилювання α-кетокислот

    C. Порушення декарбоксилювання глутамінової кислоти

    D. Зниження активності 5-окситриптофандекарбоксилази

    E. Зниження активності НАД-дегідрогенази цитрату і декарбоксилази щавелевобурштинової кислоти
    29. (М,С,Ф) Здорова доросла людина тривалий час споживала продукти їжі, які бідні на фенілаланін. Внаслідок цього…

    А. Швидкість синтезу білків у печінці знижена

    B. Швидкість синтезу білків у печінці не змінилася

    C. Відсутній фенілаланін компенсується тирозином харчових продуктів

    D Фенілаланін синтезується з інших сполук

    E. Спостерігається накопичення фенілпірувату




      30. (М,С,Ф) У дитини в сечі виявлено фенілпіруват та фенілацетат. Нестача якого ензиму є причиною такого явища?

    А.Фенілаланін-4-монооксигенази

    B. Тирозин-3-монооксигенази

    C.Фумарилацетоацетатгідролази

    D. Цистатіон-β-синтази

    E.ДОФА–декарбоксилази




      31. (М,С,Ф) У дитини спостерігаються порушення функцій центральної нервової системи. Клініко-біохімічними дослідженнями виявлено гіперамоніємію та уремію. Попередній діагноз – спадкова гіперамоніємія, зумовлена порушенням синтезу сечовини. Ензимопатія якого ензиму може спричинити це захворювання?

      А. Орнітинкарбомоїл-трансферази

      В. Сульфотрансферази

      С. Гліцинтрансферази

      D. Глюкуронілтрансферази

      Е. Глутатіонтрансферази





      32. (М,С,Ф) У пацієнта виявлено дефект гомогентизинат-1,2-діоксигенази. Про виникнення якої ензимопатології це свідчить?

      А. Алкаптонурія

      B. Хвороба Вільсона

      C. Фенілкетонурія

      D. Альбінізм

      E. Хвороба Аддісона





      33. (М,С,Ф) В організмі людини розпадається близько 70 г амінокислот на добу. Головним кінцевим продуктом азотистого обміну в неї є…

      А. Сечовина

      B. Сечова кислота

      C. Аміак

      D. Глутамін

      E.Креатинін



      34 (М,С,Ф) У новонародженої дитини з перших днів тижня спостерігається блювота, наслідком якої є загальна дегідратація. Концентрація аміаку, аланіну та глутамінової кислоти в крові підвищена. Вміст азоту в сечовині дорівнює 2% від вмісту залишкового азоту в крові. Зниження активності якого ензиму печінки може призводити до таких змін метаболізму?

      А. Карбамоїлфосфатсинтетази

      B. Глутаматдегідрогенази

      C. Глутамінсинтетази

      D. Аланінамінотрансферази

      E. γ-Глутамілтрансферази





      35 (М,С) У сечі новонародженої дитини виявлено цитрулін та підвищення концентрації аміаку. Утворення якої речовини найімовірніше порушене при цьому?

      А. Сечовини

      B. Сечової кислоти

      C. Аміаку

      D. Цитрату

      E. Креатину



      36 (М,С,Ф) У хворого на алкаптонурію хлопчика віком 2 роки сеча набуває чорного забарвлення після відстоювання. Інші ознаки захворювання не спостерігаються. Ця хвороба є спадковим порушенням…

      А. Обміну тирозину

      B. Синтез сечовини

      C. Синтезу сечової кислоти

      D. Обміну аланіну

      E. Обміну цистеїну



      37 (М,С,Ф) У дитини, яка тривалий час харчувалася продуктами рослинного походження, спостерігається затримка росту, анемія, ураження печінки, нирок, почервоніння шкіри і волосся. Причиною такого стану є нестача у продуктах харчування…

      А. Незамінних амінокислот

      В. Ліпідів

      С. Вуглеводів

      D. Макроелементів

      E.Вітамінів



      38 (М,С,Ф) Хлопчик скаржиться на неможливість перебування під сонячними променями. Спостерігаються опіки шкіри, порушення зору. Поставлений діагноз – альбінізм.Про дефіцит якого ензиму свідчать ці зміни?

      А. Тирозинази

      В. Фенілаланінгідроксилази

      С. ДОФА-оксидази

      D. Орнітинкарбамоїл-трансферази

      E. Аргінази



      39. (М,С,Ф) У хворого віком 7 років констатовано патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі - підвищення вмісту міді. Попередній діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ензиму в сироватці крові слід дослідити для підтверження діагнозу?

      А. Церулоплазміну

      В. Карбоангідрази

      С. Лейцинамінопептидази

      D. Алкогольдегідрогенази

      Е. Ксантиноксидази





      40. (М,С,Ф) Альбіноси дуже чутливі до дії сонячних променів, у них з’являються опіки, може розвинутися рак шкіри. Це пов’язано з недостатнім утворенням меланіну. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища?

      А. Фенілаланіну

      В. Триптофану

      С. Глутамату

      D. Метіоніну

      E. Гістидину



      41. (М,С,Ф) У крові пацієнта віком 50 років спостерігається високий рівень серотоніну , в сечі - різке зростання 5-оксііндолілацетатної кислоти. Порушення метаболізму якої амінокислоти може спричинити такі зміни?

      А. Триптофану

      В. Метіоніну

      С. Глутамату

      D. Фенілаланіну

      E. Гістидину


    42. (М,С,Ф)Хворий 56 років скаржиться на біль у суглобах рук (в основному в нічний час) та обмеження рухових функцій. Об’єктивно відмічається деформуюча болюча припухлість уражених суглобів. У крові та сечі виявлено підвищений вміст сечової кислоти. Яке захворювання розвинулося в хворого?

    А. Подагра

    В. Пелагра

    С. Алкаптонурія

    D. Фенілкетонурія

    Е. Тирозином


    43. (М,С,Ф)Аміак є токсичною речовиною і збільшення його кількості у крові є особливо небезпечним для нейронів. Яку кислоту використовують як ефективний засіб, що зв’язує аміак у мозку?

    А. Глутамінову кислоту

    В. Гіпурову кислоту

    С. Бурштинову кислоту

    D. Сульфосаліцилову кислоту

    Е. Бензойну кислоту



    44. (М,С,Ф)У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена сеча темніє на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Яке захворювання у дитини?

    А. Алкаптонурія

    В. Гемолітична анемія

    С. Порфірія

    D. Альбінізм

    Е. Цистинурія


    45. (М,С,Ф)У експериментальної тварини, що знаходиться на безбілковому раціоні, розвинулася жирова інфільтрація печінки внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Утворення якого метаболіту порушено у піддослідної тварини?

    А. Холіну

    В. Холестерину

    С. Ацетоацетату

    D. Лінолевої кислоти

    Е. ДОФА




    46. (М,С,Ф) Відомо, що накопичення аміаку є основною причиною мозкової коми при печінковій недостатності. Яка вільна амінокислота відіграє першочергову роль в утилізації аміаку в мозку?

    А. Глутамат

    В. Триптофан

    С. Гістидин

    D. Цистеїн

    Е. Аланін



    47. (М,С,Ф) У хворого з патологією печінки мають місце розлади білкового обміну з порушенням синтезу сечовини в орнітиновому циклі. Концентрація якої речовини буде зростати в крові при цьому?

    А. Аміаку

    В. Адреналіну

    С. Аланіну

    D. Валіну

    Е. Тироксину



    48. (М,С,Ф) Безбілковий раціон викликає жирову інфільтрацію печінки внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Яка з амінокислот використовується для метилювання ?

    1. Метіонін

    2. Фенілаланін

    3. Валін

    4. Лейцин

    5. Глутамін


    49. (М,С,Ф) Відомо, що накопичення аміаку є основною причиною мозкової коми при печінковій недостатності. Яка вільна амінокислота відіграє першочергову роль в утилізації аміаку в мозку?

    1. Глутамінова кислота

    2. Цистеїн

    3. Триптофан

    4. Гістидин

    5. Аланін


    50. (М,С,Ф) У хворого з патологією печінки мають місце розлади білкового обміну з порушенням синтезу сечовини в орнітиновому циклі. Концентрація якої речовини буде зростати в крові при цьому?

    А. Аміаку

    В. Адреналіну

    С. Аланіну

    D. Валіну
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   28


    написать администратору сайта