В змінах у травному тракті. Патогномонічною ознакою цього захворювання вважають зростання вмісту натрію та хлору в поті
 Скачать 1.34 Mb.
|
24. Клітини головного мозку при виснажливій фізичній роботі та тривалому голодуванні використовують як джерело енергії...А. Ацетоацетат В. Гліцерин С. Амінокислоти D. Глутатіон Е. Пурини 25. Який нейромедіатор ЦНС синтезується з альфа-кетоглутарової кислоти в результаті реакцій у такому порядку – переамінування та декарбоксилювання... А. ГАМК В. Гістамін С. Триптамін D. Дофамін E. Серотонін 26. Що є нейрохімічною основою використання антидепресантів для лікування депресії? A. Підвищення концентрації норадреналіну в синапсах мозку B. Підвищення концентрації ацетилхоліну в синапсах мозку C. Підвищення концентрації ГАМК в синапсах мозку D. Гальмування активності холінестерази в синапсах мозку E. Стимуляція активності моноамінооксидази 27. Який головний шлях метаболізму мозку забезпечує його енергією? A. Аеробний розпад глюкози B. Анаеробний розпад глюкози C. Глюконеогенез D. Окиснення жирних кислот E. Окиснення кетонових тіл 28. Які структури мозку відзначаються найвищою інтенсивністю газообміну? A. Кора головного мозку B. Біла речовина C. Симпатичний відділ нервової системи D. Парасимпатичний відділ нервової системи E. Синапси 29. За нестачі в організмі людини тіаміну виникає багато неврологічних симптомів: втрата рефлексів, підвищена збудливість, затьмарення свідомості. Поясніть, чому нестача тіаміну негативно позначається на функції мозку? 30. Відомо, що глікоген, який становить енергетичний запас організму, відкладається про запас у печінці та м’язах, але не створює резерву в такій важливій тканині, як мозкова, котра у великій кількості використовує глюкозу. Чому глікоген не відкладається у мозку? 31. Глутамінова кислота, яка транспортується кров’ю до тканини мозку, перетворюється там на глутамін, концентрація якого у крові, що йде від мозку, підвищена. Назвіть джерело додаткової кількості глутаміну. Яке біохімічне значення мають ці перетворення і як вони відбуваються? ТЕСТИ ДЛЯ ЛІЦЕНЗІЙНОГО ІСПИТУ КРОК – 1 32. На прийом до невропатолога прийшов хворий зі скаргою на погіршення пам’яті після перенесеної черепно-мозкової травми. Порушення якого біохімічного процесу обумовлює цю зміну? A. Недостатність синтезу медіаторів B. Недостатність синтезу глутаміну C. Зниження синтезу ГАМК D. Недостатність знешкодження аміаку E. Накопичення молочної кислоти 33. У хворого, який страждає на епілепсію, виникли судоми. У комплексній терапії хворого лікар призначив одну з амінокислот, яка виконує важливі функції в мозку і, зокрема, знешкоджує аміак та є джерелом утворення гальмівного медіатора. Яка це амінокислота? A. Глутамінова кислота B. Тирозин C. Метіонін D. Триптофан E. Аргінін 34. (М,С) Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати циклу трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу... А. Альфа-кетоглутарату В. Сукцинату С. Цитрату D. Малату Е. Ізоцитрату 35. (М,С) При обстеженні хворого віком 30 років констатовані патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. Попередній діагноз – «хвороба Вільсона». Активність якого ензиму в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу? А. Церулоплазміну В. Фумарази С. Карбоангідрази D. Ксантиноксидази E. Лейцинамінопептидази 36. (М,С) Який нейромедіатор пептидної природи, що утворюється в гіпофізі при розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину, зв’язується з опіатним рецептором? А. Мет-енкефалін В. Окситоцин С. АКТГ D. Нейротензин Е. Вазопресин 37. (Ф) При обстеженні хворого виявлено ураження печінки, що супроводжується гіперамоніємією, гіперацидемією, аміноацидурією. Часто спостерігається втрата свідомості. Яку кислоту, як ефективний засіб, використовують для зв’язування аміаку у мозку? А. Глутамат В. Ізоцитрат С. Сукцинат D. Фумарат Е. Оксалоацетат 38. (М,С) У головному мозку основним гальмівним медіатором є ГАМК. До лікарських препаратів, що взаємодіють з алостеричними центрами ГАМК-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію ГАМК,належать... А. Бензодіазепіни В. Інгібітори МАО С. Ендорфіни D. Енкефаліни Е. Антидепресанти 39. (М,С) У пацієнта віком 70 років із хворобою Паркінсона при застосуванні препарату L-ДОФА виникла млявість та послабилась пам’яті. Для зменшення побічної дії лікар призначив менші дози L-ДОФА та... А. Активатор декарбоксилази L-ДОФА В. Інгібітор декарбоксилази L-ДОФА С. Інгібітор моноамінооксидази D. Активатор моноамінооксидази Е. Активатори діамінооксидази 40. (М,С,Ф) Відомо, що такі фосфорорганічні сполуки як пестициди та табун, зарин, зоман є потужними отрутами,що спричиняють різке збудження нервової системи , що зумовлено таким біохімічним процесом, як... А. Незворотне інгібування ацетилхолінестерази В. Посилення біосинтезу ацетилхолінестерази С. Зворотне інгібування ацетилхолінестерази D. Посилення біосинтезу ацетилхоліну Е. Послаблення біосинтезу ацетилхолінестерази 41. (М,С,Ф) Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть цей фермент. А. Моноамінооксидаза В. Декарбоксилаза С. Діамінооксидаза D. Аспартатамінотрансфераза Е. Оксидаза амінокислот 42. (М,С,Ф) Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором моноамінооксидази, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть кофермент, що входить у склад ферменту. А. ФАД В. ТДФ С. ПАЛФ D. КоАSH Е. НАДФ 43. (М,С,Ф) На полі бойових дій була застосована нервово-паралітична отрута – зарин, що призвело до великих людських втрат. Який механізм дії цієї отрути? А. Незворотнє інгібування ацетилхолінестерази В. Збільшення концентрації катехоламінів у синаптичній щілині С. Активування тирозингідроксилази D. Зниження вмісту дофаміну в синапсах мозку Е. Деполяризація постсинаптичної мембрани 44. (М,С,Ф) Хворий, що страждає психічним захворюванням, відмовляється від їжі протягом двох тижнів. За рахунок яких речовин мозок забезпечується енергією при цьому? А. Кетонових тіл В. Холестерину С. Жирних кислот D. Лактату Е. Ацетил- КоА 45. (М,С,Ф) У людини відчуття страху супроводжується синтезом у лімбічній системі мозку діоксифенілаланіну. З якої речовини відбувається його синтез? А. Тирозину В. Глутаміну С. Триптофану D. Лізину Е. 5-окситриптофану 46. (М,С,Ф) В умовах гіпоксії в клітинах мозку активується метаболічний шунт, за рахунок якого α –кетоглутарова кислота вступає у цикл Кребса, не піддаючись окисному декарбоксилюванню. Який біогенний амін відіграє важливу роль у цьому процесі? А. ГАМК В. Триптамін С. Серотонін D. Дофамін Е. Гістамін 47. (М,С,Ф) Під час наркозу різко скоротилося споживання мозком сполук, багатих енергією. Вміст якого макроергу збільшився у зв’язку з цим у нервових клітинах? А. Креатинфосфату В. АДФ С. Ацетил-КоА D. Пірофосфату Е. УДФ- глюкози 48. (М,С,Ф) Внаслідок діяльності мозку зростає вміст аміаку в нервовій тканині. Яка амінокислота буде відігравати основну роль у зв’язуванні аміаку в цій тканині? А. Глутамат В. Лізин С. Аргінін D. Ізолейцин Е. ГАМК 49. (М,С,Ф) У дитини після народження з’явилися клоніко- тонічні судоми у відповідь на вживання їжі, дотик, різкі звуки. Встановлено, що в основі захворювання лежить дефект одного з піридинзалежних ферментів у тканині мозку. Який це фермент? А. Глутаматдекарбоксилаза В. Цистатіонсинтаза С. Кінуреніназа D. Амінотрансфераза Е. 5-окситриптофандекарбоксилаза 50. (М,С,Ф) В організмі людини мелатонін регулює процеси статевого дозрівання, сну, функції шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, маз антистресорний ефект, протисудомну дію. Яка речовина активує синтез мелатоніну? А. Норадреналін В. Серотонін С. Дофамін D. Метіонін Е. ГАМК 51. (М,С,Ф) Токсичність аміаку для ЦНС зумовлюється гальмуванням циклу Кребса, зниженням тканинного дихання, окисного фосфорилювання, кетонемією. Вказати основний шлях знешкодження аміаку в головному мозку: А. Утворення глутаміну В. Синтез сечовини С. Синтез сечової кислоти D. Утворення амонійних солей Е. Синтез азотистих основ 52. (М,С,Ф) Вкажіть, яка з названих тканин найбільш чутлива до гіпоксії? А. Нервова В. Епітеліальна С. Жирова D. М’язова Е. Кісткова 53. (М,С,Ф) У чому полягає принцип колориметричного методу визначення активності холінестерази у сироватці крові? А. В утворенні холіну і ацетатної кислоти, яка зсуває рН розчину, що встановлюється зміною кольору індикатора фенолового червоного В. У кольоровій реакції з пікриновою кислотою у лужному середовищі С. В утворенні з нітратом заліза (ІІІ) сполуки пурпурового кольору Д. В утворенні інтенсивного синього забарвлення, внаслідок взаємодії з реактивом Фоліна Е. В окисненні парафенілендіаміну з утворенням кольорової сполуки 54. (М,С,Ф) Вказати нормальні значення активності холінестерази в сироватці крові: А. 45 – 95 мкмоль/(с-л) В. 12 – 30 мкмоль/(с-л) С. 10 – 15 мкмоль/(с-л) Д. 98 – 115 мкмоль/(с-л) Е. 105 – 145 мкмоль/(с-л) 55. (М,С,Ф) Токсин правцю викликає тонічне напруження скелетних м’язів і судин тому, пригнічує секрецію із нервового закінчення нейромедіатора: А. Ацетилхоліну В. Норадреналіну С. ГАМК Д. Гліцину Е. Глутамату 56. (М,С,Ф) При хворобі Паркінсона порушується дофамінергічна передача і тому для лікування застосовують попередник дофаміну – L-ДОФА. Для зменшення побічного впливу і дози L-ДОФА вживають у комбінації з: А. Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот В. Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот С. Інгібітором моноамінооксидази Д. Активатором моноамінооксидази Е. Блокаторами дофамінових рецепторів 57. (М,С,Ф) У мозку хворих на шизофренію підвищується кількість рецепторів: А. Дофамінових В. Серотонінових С. Адренорецепторів Д. Холінорецепторів Е. ГАМК-рецепторів 58. (М,С,Ф) Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості. Така клінічна картина характерна для спадкових порушень обміну: А. Сфінголіпідів В. Холестерину С. Нейтральних жирів Д. Гліцерофосфоліпідів Е. Ліпопротеїнів 59. (М,С,Ф) Інгібітори моноамінооксидази широко застосовуються як психофармакологічні засоби. Вони впливають на вміст у головному мозку всіх нижчеперелічених нейромедіаторів, за винятком: А. Ацетилхоліну В. Норадреналіну С. Дофаміну Д. Серотоніну Е. Адреналіну 60. (М,С,Ф) Гальмівний медіатор ЦНС є гама-аміномасляна кислота. Виберіть амінокислоту з якої синтезується ГАМК: А. Глутамат В. Тирозин С. Аспартат Д. Триптофан Е. Глутамін 61. (М,С,Ф) При розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину в гіпофізі утворюються всі нижчеперелічені петиди нейромедіаторної та гормональної дії, за винятком: А. Нейротензину В. Ендорфіну С. АКТГ Д. Ліпотропіну Е. Енкефаліну 62. (М,С,Ф) Яке із тверджень про опіоїдні нейропептиди невірне? А. Активують аденілатциклазну систему в нейронах В. Утворюються з білків-попередників шляхом обмеженого протеолізу С. Інактивуються шляхом протеолітичного розщеплення Д. При взаємодії з опіоїдними рецепторами подібно морфіну та його аналогам проявляють знеболювальну та ейфоричну дію Е. Включають енкефаліни, ендорфіни, неоендорфіни і динорфіни 63. (М,С,Ф) Лікарськими препаратами, що взаємодіють із алостеричними центрами ГАМКА-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію ГАМК, є: А. Бензодіазепіни В. Інгібітори МАО С. Морфін та його аналоги Д. Трициклічні антидепресанти Е. Нейропептиди 64. (М,С,Ф) Виберіть, яким шляхом інактивується ГАМК: А. Дезамінування В. Відновлення С. Окиснення Д. Трансамінування Е. Декарбоксилювання 65. (М,С,Ф) Недостатність в організмі ряду вітамінів викликає периферійну нейропатію та інші неврологічні симптоми. Порушення якого процесу зумовлює ураження нервової системи при недостатності вітаміну В6? А. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот В. Антиоксидантний захист С. Окисне декарбоксилювання альфа-кетокислот Д. Синтез амінокислот і нуклеотидів Е. Дегідрування субстратів тканинного дихання 66. (М,С,Ф) Зв’язування ГАМК із рецепторами постсинаптичної мембрани (ГАМКА) призводить до: А. Підвищення проникності мембрани для Сl+ В. Підвищення проникності мембрани для К+ С. Підвищення проникності мембрани для Са+ Д. Підвищення проникності мембрани для Na+ Е. Активації аденілатциклазної системи 67. (М,С,Ф) Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати цикл трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу… А. -кетоглутарату В. Сукцинату С. Цитрату Д. Малату Е. Ізоцитрату 68. Для комплексного лікування розладів нервової діяльності (деменція) з одночасним ураженням шкіри (дерматит) та травного тракту (діарея) хворому був призначений протипелагричний вітамін… А. РР В. С С. А Д. В6 Е. К 69. (М,С,Ф) Особливістю амінокислотного складу головного мозку є наявність великої кількості моноамінодикарбонових кислот, до яких належать: А. Глутамат, аспартат В. Аргінін, лізин С. Глутамін, аспарагін Д. Серин, гістидин Е. Валін, тирозин 70. (М,С,Ф) До нейромедіаторів групи біогенних амінів належать: А. Норадреналін, серотонін В. Гліцин, пролін С. Глутамат, аспартат Д. Ендорфіни, енкефаліни Е. Ацетилхолін, холін 71. (М,С,Ф) До нейромедіаторів, що мають назву “збуджувальні амінокислоти”, належать: А. Глутамат, аспартат В. ГАМК, гліцин С. Пролін, серин Д. Гістидин, лізин Е. Глутамін, аспарагін 72. (М,С,Ф) До нейромедіаторів, що мають назву “гальмівні амінокислоти”, належать: А. ГАМК, гліцин В. Глутамат, глутамін С. Аспартат, аспарагін Д. Пролін, лізин Е. Гістидин, тирозин 73. (М,С,Ф) Основними представниками опіоїдних нейропептидів є мет- і лейенкефаліни, які за хімічною будовою належать до: А. Пентапептидів В. Тетрапептидів С. Гексапептидів Д. Октапептидів Е. Декапептидів 74. (М,С,Ф) Який нейромедіатор ЦНС синтезується з -кетоглутарової кислоти в результаті реакцій в такому порядку – переамінування та декарбоксилювання? А. ГАМК В. Гістамін С. Триптамін Д. Дофамін Е. Серотонін 75. (М,С,Ф) У практичній медицині широко застосовують інгібітори моноамінооксидази як психофармакологічні засоби. Наприклад, для лікування депресивних станів, шизофренії застосовують: А. Іпроніазид, піразидол В. Метіонін, цистеїн С. Гепарин, карнозин Д. Рибофлавін, ретинол Е. Адреналін, серотонін Відповіді до ситуаційних задач 29. Глюкоза є основним джерелом енергії для мозку. Основна реакція в розпаді глюкози – це окисне декарбоксилювання пірувату з участю тіаміндифосфату нестача якого сповільнює в подальшому розпад пірувату до СО2, Н2О і утворення АТФ. 30. Глікогену накопичується в головному мозку близько 0,1 %. Підвищення його вмісту призвело б, відповідно, до збільшення маси мозку, а також до підвищення внутрішьочерепного тиску, атрофії мозку і загибелі організму. 31. До токсичної дії аміаку найбільш чутлива нервова система.У тканині головного мозку вільний аміак утворюється переважно в результаті гідролітичного дезамінування АМФ. Особливу роль в усуненні аміаку відіграє глутамінова кислота, яка частково надходить з крові, а частково утворюється у мозковій тканині з -кетоглутарової кислоти, в результаті двох процесів трансамінування та відновного амінування. Саме останній процес є найбільш важливим механізмом детоксикації аміаку в тканині мозку. Глутамінова кислота під дією високоактивної глутамінсинтетази зв’язує ще одну молекулу аміаку і перетворюється у глутамін, який виділяється з мозку в кров. Література: 1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – К.; Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 507 с. 2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 735 с. 3. Біологічна хімія / Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін.-Харків: Основа, 2000. – 607 с. 4. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова. – К.: Здоров’я, 2002. – с. 5. Берëзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – 542 с. Перелік тестів із зазначенням сторінок, використаної літератури до теми: 1. 2. С. 611 1. С. 480 2. 2. С. 622 1. С. 261,483 – 484 3. 2. С. 132 1. С. 402 4. 1. С. 479 5. 3. С. 338 2. С. 622 1. С. 480 6. 1. С. 485 7. 1. С. 486 8. 1. С. 487 9. 5. С. 494-495 2. С. 611 1. С. 480 10. 5. С. 493 2. С. 611 1. С. 480 11. 5. С. 493 3. С. 296-297 2. С. 608-609 1. С. 479 12. 5. С. 496 2. С. 609 1. С. 479 13. 5. С. 497 3. С. 340 2. С. 614 1. С. 243 14. 5. С. 348, 497 3. С. 338 2. С. 614 1. С. 241 15. 5. С. 190 3. С. 492 2. С. 363 1. С. 622 16. 5. С. 500 2. С. 621 1. С. 482 17. 5. С. 348, 501 3. С. 338 2. С. 626 1. С. 486 18. 5. С. 502 2. С. 627-628 1. С. 486 19. 5. С. 500-501 3. С. 492 2. С. 622-625 1. С. 483-484 20. 5. С. 500 3. С. 339 1. С. 242, 364 21. 1. С. 489 – 490 22. 2. С. 626 – 627 23. 2. С. 626 1. С. 486 24. 2. С. 612 1. С. 480 25. 3. С. 334 – 338 2. С. 414,419 1. С. 236 – 237, 241, 486 26. 5. С. 500-501 3. С. 492-493 2. С. 624-625 1. С. 489-490 27. 5. С. 495 2. С. 611-612 1. С. 480 28. 5. С. 494-495 2. С. 607=608 1. С. 480 29. 3. С. 444 2. С. 125 – 126 1. С. 144 – 145, 401,480 30. 2. С. 611 31. 2. С. 613 – 614 1. С. 246 32. 5. С. 499 2. С. 620-626 1. С. 480-485 33. 5. С. 363, 497 3. С. 340 2. С. 614 1. С. 241, 243 34. 1. С. 243 35. 2. С. 569, 709 1. С. 428 – 429 36. 2. С. 627 – 629 1. С. 487 37. 3. С. 362 38. 2. С. 626 – 627 1. С. 486,490 39. 2. С. 625 40. 3. С. 143 – 145 2. С. 622 1. С. 483 41. 5. С. 350, 500 3. С. 339 2. С. 413 1. С. 242, 364 42. 5. С. 350 3. С. 339 2. С. 413 1. С. 242 43. 5. С. 500 2. С. 621-622 1. С. 483 44. 5. С. 493 2. С. 612 1. С. 200 45. 5. С. 346-347 3. С. 492 2. С. 625 1. С. 363 46. 5. С. 363, 497 3. С. 338 2. С. 614, 626 1. С. 243 47. 5. С. 358 1. С. 255 48. 5. С. 497 3. С. 340 2. С. 420, 614 1. С. 243 49. 5. С. 363 2. С. 614 1. С. 240-241 50. 3. С. 494 2. С. 623-624 1. С. 365-366 51. 5. С. 363, 497 3. С. 340 2. С. 614 1. С. 243 52. 5. С. 494-495 2. С. 611 1. С. 480 53. 5. С. 500 2. С. 621 1. С. 482 54. 55. 5. С. 499 2. С. 620-621 1. С. 481-482 56. 5. С. 346-347 3. С. 492 2. С. 624-625 1. С. 484 57. 5. С. 347 2. С. 624-625 1. С. 484 58. 5. С. 490 2. С. 609 1. С. 216 59. 5. С. 500-501 2. С. 624-625 1. С. 489-490 60. 5. С. 363 3. С. 338 2. С. 614 1. С. 241 61. 5. С. 502 2. С. 629 1. С. 487 62. 5. С. 502 1. С. 486-487 63. 5. С. 501 2. С. 626 1. С. 490 64. 5. С. 363 2. С. 626 1. С. 486 65. 5. С. 341, 346 3. С. 334, 338, 450 2. С. 409, 413 1. С. 237, 240-241 66. 5. С. 501 2. С. 626 1. С. 486 67. 5. С. 497 3. С. 340 2. С. 614, 626 1. С. 243 68. 5. С. 151 2. С. 130-132 1. С. 402-403 69. 5. С. 491 3. С. 449 2. С. 609-610 1. С. 20-22 70. 5. С. 346 3. С. 493-494 2. С. 620 1. С. 483-484 71. 5. С. 496 2. С. 620 1. С. 485-486 72. 5. С. 501 2. С. 620, 626-627 1. С. 486 73. 5. С. 502 2. С. 627-628 1. С. 486-487 74. 5. С. 363, 501 3. С. 338 2. С. 614, 626 1. С. 243 75. 5. С. 500-501 3. С. 339 2. С. 626 1. С. 490 РОЗДІЛ 19. БІОХІМІЯ М’ЯЗІВТЕCТИ ТА СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ ПОЧАТКОВОГО І КІНЦЕВОГО РІВНІВ ЗНАНЬ 1. Анаеробний гліколіз відбувається при відносній кисневій недостатності. Цей біохімічний процес супроводжується пониженням рН у тканинах внаслідок накопичення... А. Лактату В. Цитрату С. Оксалоацетату D. Сукцинату Е. Фумарату 2. Найбільш швидким механізмом утворення АТФ для термінового включення процесу м’язового скорочення є... А. Генерація АТФ із креатинфосфату В. Аеробний гліколіз С. Анаеробний гліколіз |