Вариант 1 а фторотанБ эфир для наркозаВ хлороформГ хлорэтил 2
 Скачать 150.38 Kb.
|
|
МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ • Вяжущее действие - результат дегидратации белков эпителия кожи (96% этиловый алкоголь применяют для профилактики пролежней и предупреждения образования пузырей при ожогах). •Раздражающее действие - влияние этилового алкоголя на чувстви тельные нервные окончания вследствие его высокой липофильнос-ти и способности быстро достигать глубокие слои кожи, проявляет ся жжением, гиперемией (20-40% этиловый алкоголь используют для согревающих компрессов, растирания при отморожениях). • Местное анестезирующее действие - потеря чувствительности после явлений раздражения (применяется при ожогах; 96% алкоголь вво дят в нервные стволы и симпатические ганглии при невралгии трой ничного нерва, неоперабельных опухолях). •Бактерицидное действие (70%)- следствие дегидратации и денатурации белков бактерий. РЕФЛЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ Рефлекторное влияние алкоголя является результатом местного раздражающего эффекта и характеризуется сегментарными трофичес кими рефлексами и отвлекающим-обезболиващими действием. 20-40% этиловый алкоголь применяют для согревающих компрессов при брон хите, радикулите, а также в виде капель в ухо при отите. При приеме внутрь этилового алкоголя в слабых концентрациях воз никают учащение дыхания, тахикардия, колебания АД. В крепких кон центрациях он вызывает угнетение дыхания, брадикардию, гипотензию, рвоту, пилороспазм. Влияние алкоголя на ЦНС Алкоголь угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его нар козного эффекта характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое алкоголем возбужде ние не является истинным, а обусловлено подавлением тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиологии алкоголь не используют. Употребление алкоголя перед сном облегчает засыпание, но уже в первую ночь укорачивается быстрый сон, становятся более частыми и продолжительными пробуждения в утренний период сна. Спустя 3 дня прием алкоголь перестает улучшать засыпание. 4. Охарактеризуйте действие морфина на структуры ЦНС. Кора больших полушарий Морфин и другие агонисты мю-опиатных рецепторов вызывают эйфо рию и седативный эффект, переходящий в чуткий, поверхностный, бога тый сновидениями сон. Эйфория обусловлена секрецией дофамина в коре больших полушарий, полосатом теле, лимбической системе, гипоталаму се. Агонисты к-опиатных рецепторов (пентазоцин, налорфин) подавляют освобождение дофамина с развитием дисфории (греч. dys- отрицание, phero - переношу) в виде беспокойства, депрессии, неприятных, стран ных мыслей, дезориентации, ночных кошмаров, галлюцинаций. Буторфанол и нальбуфин вызывают дисфорию реже и в более мягкой форме. В эксперименте морфин и промедол в токсических дозах оказывают судорожное влияние в результате устранения ГАМК-ергического тор можения в гиппокампе. В клинике эти анальгетики провоцируют судо роги только при очень тяжелой интоксикации. Для купирования судорог эффективны налоксон и налтрексон. Гипоталамус и железы внутренней секреции Морфин уменьшает освобождение в гипоталамусе рилизинг-гормо-нов для гонадотропинов и АКТГ, поэтому вторично подавляет секрецию фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов, АКТГ, глюкокортикодов и тестостерона', Повышает выделение пролактина, гор мона роста и антидиуретического гормона. В больших дозах, активируя центр теплоотдачи, вызывает гипотермию. Средний мозг Морфин, возбуждая мю- и каппа-опиатные рецепторы в ядрах глазодви гательного нерва, вызывает миоз и легкий спазм аккомодации. Сущест вуют видовые различия в действии морфина: у людей и в эксперименте - у собак он вызывает седативный эффект и миоз, у обезьян - седатив-ное влияние и мидриаз, у представителей семейств кошачьих, парноко пытных и непарнокопытных животных - возбуждение ЦHC и Продолговатый мозг Дыхательный центр Морфин как агонист мю 2-опиатных рецепторов подавляет реакцию ды хательного центра на возбуждающие стимулы со стороны ретикулярной формации, снижает его чувствительность к углекислому газу и ацидозу, при этом сохраняется активирующее влияние каротидных клубочков. Дыхание становится редким, но компенсаторно углубляется, затем появ ляется редкое и поверхностное дыхание, при тяжелой интоксикации воз никает периодическое дыхание Чейн-Стокса с последующим параличом дыхательного центра. Произвольный контроль дыхания сохраняется. Морфин тормозит функцию экспираторных нейронов, участвующих в кашлевом рефлексе. Этот анальгетик назначают как противокашле-вое средство в случаях, когда кашель угрожает жизни - усиливает кро вотечение при травме или туберкулезе. Центр блуждающего нерва Морфин, возбуждая дорзальное ядро блуждающего нерва, вызыва ет брадикардию и бронхоспазм (в патогенезе бронхоспазма имеет зна чение также освобождение гистамина тучными клетками). Рвотный центр Морфин вызывает тошноту у 40% людей и рвоту у 15% как стимуля тор хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра. Рвота чаще раз вивается у пациентов, принимающих морфин амбулаторно, чем у боль ных, находящихся на стационарном лечении. Это обусловлено повыше нием чувствительности рвотного центра к воздействиям со стороны вестибулярного анализатора. Другие наркотические анальгетики обла дают слабым рвотным эффектом. Сосудодвигательный центр Морфин в терапевтических дозах не изменяет функцию cocyдoдв^ гательного центра, при отравлении вызывает его угнетение. Спинной мозг Морфин усиливает спинальные сухожильные рефлексы, но подавля ет супраспинальные рефлексы (снотворные средства угнетают оба вида рефлексов). ВАРИАНТ 4 1. А – эфир Б – фторотан В – метоксифлуран 2. Приведите классификацию снотворных средств по химическому строению с указанием препаратов по-латыни
1. Снотворные с наркотическим типом действия А) 1. гетероциклические соединения (барбитураты) Phenobarbitalum Комбинированные барбитураты: Сyclobаrbum, Diazepamum 2. алифатическ соединен Chlorali hydras 3. производн ГАМК - Oxybutiratum – natrium Б) Анксиолитики (транквилизаторы, атаксики) – произв бензоодиазепина – Nitrazepamum В) Препар разн групп – 1. преп пирролонового ряда – Zopiclone 2. преп пиримидинового ряда – Zolpidemum 3.аминокислоты – Glycinum 4. седативные растит происх – препар валерианы (Rhizoma cum radicibus Valerianae, Tincfura Valerianae, Extractum Valerianae, Extractum Valerianae fluidum) капли Зеленина, линимент Кватера.??? Комбинированные – Corvalolum, Novopassitum. 5. препараты брома: Аdonis – brom, Natrium-bromidum. 6. блокаторы Н1 – гистаминовых рецепторов – Dimedrоlum, Doxylamidum 7.нейролептики – Alimentadinum, Tioredasinum Антидепрессанты – Amitriptylinum 8. преп при нарушении времен адаптац, смены часових поясов – Melaxenum 9. стр аналоги тиамина – Clometiasolum (Hemineurinum) 10. гомеопатические средства – («успокой и верни сон»)?? 11. прочие препараты - Methaqualonum 3. Перечислите симптомы тяжелой степени алкогольного опьянения и меры помощи при алкогольной коме Тяжелое опьянение (0,025-0,035 г/л) Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции тепло вого центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия, угнетение дыхания, сердечной деятель ности и падение АД. Лечение острого отравления начинают с удаления алкоголя из желуд ка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвот ного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии соз нания и у детей раннего возраста желудок промывают с активированным углем. Используют солевые слабительные, проводят гемодиализ. Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбо ната, при гипогликемии вливают глюкозу или фруктозу. При нарушении дыхания проводят искусст венную вентиляцию легких с ингаляцией кислорода. Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы вводят сердечные гликозиды, плазмозагаенители, преднизолон. При нормаль ной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности пока зан форсированный диурез (фуросемид, маннит). Важным мероприяти ем при интоксикации алкоголем является интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е). 4. Приведите показания к применению морфина. Применяют морфин как болеутоляющее средство при травмах и различных заболеваниях, сопровождающихся сильными болевыми ощущениями (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.), при подготовке к операции и в послеоперационном периоде, при бессоннице, связанной с сильными болями, иногда при сильном кашле, сильной одышке, обусловленной острой сердечной недостаточностью. Для обезболивания родов морфин обычно не применяют, так как он проходит через плацентарный барьер и может вызвать угнетение дыхания у новорожденного. Морфином иногда пользуются в рентгенологической практике при исследовании желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря. Введение морфина повышает тонус мышц желудка, усиливает его перистальтику, ускоряет его опорожнение и вызывает растяжение двенадцатиперстной кишки контрастным веществом. Это способствует выявлению язвы и опухолей желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Основными показаниями к применению наркотических анальгети ков являются состояния, сопровождающиеся острой болью, - травмы, ожоги, инфаркт миокарда, перитонит (после постановки диагноза и ре шения вопроса об операции), почечная колика (препарат выбора - про-медол), печеночная колика (препараты выбора - бупренорфин, пента-зоцин). Наркотические анальгетики используют для премедикации при пре доперационной подготовке больных, испытывающих сильную боль, а также при боли в послеоперационном периоде. 5. Охарактеризуйте механизм действия противоэпилептических средств. Противоэпилептические средства, оказывающие лечебное действие при тонико-клонических припадках (дифенин, карбамазепин, ацедип-рол, ламотриджин), пролонгируют инактивированное состояние натри евых каналов, отодвигают наступление следующего потенциала дей ствия, приводят к более редкой генерации разрядов в нейронах. Абсансы обусловлены присутствием очага судорожной активности в таламусе. Препараты, эффективные при абсансах (этосуксимид, ацедилрол), блокируя Т-каналы, подавляют потенциалы действия кальциевого типа в таламусе и устраняют их возбуждающее воздействие на кору. При эпилепсии нарушается функция тормозящих ГАМК-ергических синапсов и возрастает функция синапсов, выделяющих возбуждающие аминокислоты - глутаминовую и аспарагиновую. Уменьшение работы тормозящих синапсов всего на 20% сопровождается развитием судо рожных припадков. Фенобарбитал, бензонал, бензобамил, гексамидин и клоназепам потенцируют ГАМК-ергическое торможение, реализуемое ГАМКА -ре цепторами. Эти рецепторы открывают хлорные каналы нейронов с уве личением входа ионов хлора и развитием гиперполяризации. Противоэпилептические средства подавляют энергопродукцию в эпилептогенном очаге, снижают содержание активных форм фолиевой кислоты, необходимых для развития судорожного припадка 6. Укажите основные группы средств лечения паркинсонизма. Приведите по-латыни названия лекарственных препаратов. A) cр-ва актив дофаминэргич влияний: 1. предш дофамина: а)моно- : Levodopum б)комбинир:, Madorpanum 2. дофаминомиметики а)агонисты D2 рец: Bromocriptinum б) средства неалкалоидн стр-ры: Ropinerolum (D1,3 – неизб на все), Pramipensolum 3. инг МАО типа В(цитоплазм) Deprenyl 4. ингибиторы КОМТ Entacaponum, Tolcaponum 5. ср-ва повышающ конц дофамина в синапт щели:Amantadinum Б) холиноблокаторы - только угн : Cyclodolum, Amizylum В) ср-ва угн глутаматергич стр-ры: Midantanum Г) рефл-резорб дей: Parconum 7. Укажите центральные и периферические точки приложения действия, эффекты аминазина и механизмы формирования этих эффектов. Оказывают сильное психоседативное влияние и только умеренный антипсихотический эффект. Купируют психомоторное возбуждение (левомепромазин вызывает сон). В первые дни лечения аминазином и возникают успокоение, сонливость, ощущение полно го безразличия, чувство "тупости в голове", больные становятся безы нициативными, вялыми, у них развивается моторная заторможенность. Эти проявления нейролептического синдрома субъективно переносят ся тяжело. Кроме того, аминазин вызывает депрессию. Блокирует а-адренорецепто-ры, М-холинорецепторы и Н, -рецепторы гистамина. Лекарственный паркинсонизм характеризуется акинеторигидным синдромом и протекает более легко, чем при применении антипсихоти ческих нейролептиков. Алимемазин редко вызывает это осложнение. Аминазин является одним из основных представителей нейролептиков.Одной из главных особенностей действия аминазина на ЦНС является относительно сильный седативный эффект. Нарастающее с увеличением дозы аминазина общее успокоение сопровождается угнетением условнорефлекторной деятельности и прежде всего двигательно- оборонительных рефлексов, уменьшением спонтанной двигательной активности и некоторым расслаблением скелетной мускулатуры; наступает состояние пониженной реактивности к эндогенным и экзогенным стимулам; сознание сохраняется. При больших дозах может развиться состояние сна.Аминазин усиливает действие снотворных, наркотиков, анальгетиков, местноанестезирующих веществ. Он угнетает различные интероцептивные рефлексы.Действие противосудорожных средств под влиянием аминазина усиливается, но в отдельных случаях аминазин может вызвать судорожные явления. Препарат оказывает сильное противорвотное действие и успокаивает икоту.Важным свойством аминазина является его блокирующее влияние на центральные адренергические и дофаминергические рецепторы. Он уменьшает или даже полностью устраняет повышение АД и другие эффекты, вызываемые адреналином и адреномиметическими веществами. Гипергликемический эффект адреналина аминазином не снимается. Сильно выражено центральное адренолитическое действие. Блокирующее влияние на холинорецепторы выражено относительно слабо. Препарат оказывает сильное каталептогенное действие.Артериальное давление (систолическое и диастолическое) под влиянием аминазина понижается, часто развивается тахикардия.Основными особенностями аминазина являются его антипсихотическое действие и способность влиять на эмоциональную сферу человека. При помощи аминазина удается купировать различные виды психомоторного возбуждения, ослаблять или полностью купировать бред и галлюцинации, уменьшать или снимать страх, тревогу, напряжение у больных психозами и неврозами. 8. Перечислите по-латыни седативные средства (с указанием принадлежности). Укажите показания к применению средств растительного происхождения и комбинированных препаратов. (I.) ПРЕПАРАТЫ БРОМА (в микстурах): Natrii bromidum, Калия бромид, Bromcamphora, Вrоmisovаlum (бромурал) (II.) РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: Rhizomata cum radicibus Valerianaе (настойка, экстракт,настой, отвар) Herba Leonuri (настой, настойка, экстракт) Herba Passiflorae (экстракт) Пион (III.) БАРБИТУРАТЫ (в малых дозах): Пентобарбитал-натрий (Aethaminalum-natrium, нембутал) снят Барбамил (амитал-натрий) Амитал (эстимал) Амитал-натрий (барбамил) снят Циклобарбитал =к-та и Са-соль= (фанодорм) снят Phenobaritalum Барбитал =к-та= (веронал) Барбитал-натрий (мединал) (IV.) ПРОИЗВОДНЫЕ ГАМК: Natrii oxybutyras (ГОМК) Фенибут =гидрохлорид= (V) СОЛИ МАГНИЯ : Маgnesii sulfas, магний – В6 (VI.) КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ: Valocordin (бромизовалериановой к-ты этиловый эфир, фено- барбитал, мятное и хмелевое масло, этанол) Corvalolum - в отлич. от валокордина не содержит хмелевое масло Valocormidum (настойки валерианы, ландыша, красавки, бромид натрия и ментол) Валоседан (экстракт валерианы, настойка хмеля, боярышника, ревеня, барбитал натрия и этанол) Пассит и ново-пассит (экстракты растений) Vаlidоlum Микстуры Кватера, Иванова-Смоленского, Сараджишвили, Бехтерева и др. (VII.) ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ : нота 9. Охарактеризуйте проявления действия адаптогенов и сформулируйте показания к их применению. Эффекты и механизм действия психостимуляторов-адаптогенов 1. Повышают не темп физической работы, а ее объем и предел, отодвигают наступление утомления, ускоряют восстановление сил после тяжелой работы, улучшают координацию движений и выносливость мышц при длительных нагрузках у спортсменов. 2. Улучшают показатели умственной деятельности, повышают корот ко- и долгосрочную память, внимание, обучаемость, силу и подвижность процессов возбуждения и торможения особенно на фоне утомления и у больных со слабостью процесса торможения. 3. Активируют ретикулярную формацию среднего мозга и кору боль ших полушарий, снижают возбудимость синхронизирующей таламо-кортикальной системы. 4. Вызывают психостимулирующий эффект не в результате расходо вания ранее розданной энергии (как это делают психомоторные стиму ляторы), а повышают новообразование энергии за счет усиления глико лиза, раннего включения аэробных процессов окисления, увеличения окис ления липидов, стабилизации ультрастуктуры митохондрий, повышения сопряженности окисления и фосфорилирования, в итоге обогащают мозг, сердце, печень, скелетные мышцы АТФ и креатинфосфатом. 5. Увеличивают продукцию гликогена в печени и скелетных мышцах. 6. Стимулируют синтез ДНК, РНК, белка, мембранных фосфолипи-дов, улучшают процессы регенерации. 7. Препятствуют развитию стадий тревоги и истощения общего адап тационного синдрома, повышают секреторную функцию коры надпочеч ников и щитовидной железы. Адаптогенное действие психостимуляторов направлено на увеличе ние неспецифической устойчивости организма к действию неблагопри ятных факторов. Они оказывают регулирующий эффект - нормализуют функции независимо от исходного патологического фона, например, устраняют гипер- и гипогликемию, лейкоцитоз и лейкопению, эритроцитоз и анемию, повышают выживаемость животных и ослабляют симп томы интоксикации алкоголем, хлороформом, бензолом, метгемоглобинообразователями. В реализации адаптогённого эффекта участвуют ретикулярная формация, гипоталамус, лимбическая и нигростриатная системы, а также глюкокортикоиды, адреналин, половые гормоны. Психостимуляторы-адаптогены принимают в первой половине дня для терапии невроза с явлениями апатии и астении, вялотекущей ши зофрении, коррекции депрессогенного действия нейролептиков, транквилизаторов, при хронической гипотензии. Их назначают также здоро вым людям в период интенсивных тренировок и напряженной умствен ной деятельности при невозможности полноценного отдыхаТем не менее, прием психостимуляторов-адаптогенов ограничен при гипертензии, возбуждении, бессоннице, кровоточивости, лихорадке. 10. А – фенамин Б – кофеин Фенобарбитал-т Tabl. Phenobarbitali 0.05 По 1т 2р/д Дифенин-т Tabl. Diphenini 0.117 Для лечения эпилепсии по 1т 2р/д (при больших судорожных припадках) Циклодол-т Tabl. Cyclodoli 0.001 При паркинсонизме по 1т 3р/д после еды 7. Приведите показания к применению аминазина в психиатрии и клинике внутренних болезней. В психиатрической практике аминазин применяют при различных состояниях психомоторного возбуждения у больных шизофренией (галлюцинаторнобредовый, гебефренический, кататонический синдромы), при хронических параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояниях, маниакальном возбуждении у больных маниакально-депрессивным психозом, при психотических расстройствах у больных эпилепсией, при ажитированной депрессии у больных пресенильным, маниакально-депрессивным психозом, а также при других психических заболеваниях и неврозах, сопровождающихся возбуждением, страхом, бессонницей, напряжением, при острых алкогольных психозах.Аминазин можно применять как самостоятельно, так и в сочетании с другими психотропными препаратами (антидепрессантами, производными бутирофенона и др.).Особенностью действия аминазина при состояниях возбуждения по сравнению с другими нейролептиками (трифтазин, галоперидол и др.) является выраженный седативный эффект.В неврологической практике аминазин назначают также при заболеваниях, сопровождающихся повышением мышечного тонуса (после мозгового инсулъта и др.). Иногда применяют для купирования эпилептического статуса (при неэффективности других методов лечения). Вводят его для этой цели внутривенно или внутримышечно. Следует учитывать, что у больных эпилепсией аминазин может вызвать учащение припадков, однако обычно при назначении одновременно с противосудорожными препаратами он усиливает действие последних.Эффективно использование аминазина в сочетании с анальгетиками при упорных болях, в том числе при каузалгии, и со снотворными и транквилизаторами при упорной бессоннице.Как противорвотное средство иногда применяют аминазин при рвоте беременных, болезни Меньера, в онкологической практике - при лечении хлорэтиламинами и другими химиотерапевтическими препаратами, при лучевой терапии. В клинике кожных болезней может быть использован при зудящих дерматозах и других заболеваниях.В анестезиологической практике аминазином ранее широко пользовались для премедикации и потенцированного наркоза. Усиление аминазином действия наркотиков и анальгетиков позволяет значительно уменьшить их дозу; он усиливает также действие мышечных релаксантов. При искусственной гипотермии аминазин способствует понижению температуры тела. Обычно аминазин применяют для этой цели в сочетании с другими нейротропными препаратами (так называемые литические смеси). 8. Опишите механизмы действия трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, перечислите показания к их применению. Неизбирательные ингибиторы нейронального захвата Трициклические антидепрессанты (ТАД) являются производными дибензазепи-на или дибензоциклогептадиена Механизм тимолептического эффекта обусловлен нарушением по-ступления серотонина и норадреналина в пресинаптические окончания. оставшиеся в синаптической щели медиаторы возбуждают соответству ющие рецепторы. Под влиянием ТАД возрастает чувствительность пост-синаптических а , -адренорецепторов и 5-НТ, А-рецепторов серотони на, происходит десенситизация (3-адренорецепторов. ИМИПРАМИН оказывает тимолептический и регулирующий эффек-тыПри астено-депрессивном синдроме он действует как пеихостиму-лятор, при тревожно-депрессивном синдроме преобладает противотре- вожное и седативное влияние. Наиболее эффективен при эндогенной и реактивной депрессии в сочетании с астенией. Назначают в первой по ловине дня в связи с возможностью развития бессонницы. АМИТРИПТИЛИН представляет собой тимолептик с седативными и противотревожными свойствами, показан больным эндогенным тревож но-депрессивным синдромом. Уменьшает число ночных пробуждений, удлиняет фазу IV медленного сна, подавляет быстрый сон. Блокирует М-холинорецепторы в ЦНС и периферических холинергических синап сах. При этом на фоне ослабления устойчивой парасимпатикотонии уси ливается адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы с последующим ростом общего жизненного тонуса и умень шением депрессивной симптоматики. Амитриптилин назначают перед сном. АЗАФЕН близок по психотропной активности амитриптилину, но не блокирует периферические М-холинорецепторы. Применяется для ле чения больных эндогенной и реактивной депрессией независимо от со путствующего синдрома (астения, тревога). Четырехциклический антидепрессант МАПРОТИЛИН обладает ти-молептическим, противотревожным, психоседативным влиянием, сла бо блокирует М-холинорецепторы, а-адренорецепторы и Н, -рецепто ры гистамина. Показан при тревожно-депрессивном состоянии. Антидепрессанты хорошо всасываются при приеме внутрь. Максимальная концентрация в крови создается через 2-8 часов. Вещества со свойствами М-холиноблокаторов поступают в кровь медленнее из-за нарушения эвакуаторной функции желудка и замедления перистальтики кишечника. Больным депрессией, страдающим от анорексии, антидепрессанты вводят в мышцы. Они в значитель ной степени связываются с белками крови, концентрация отличается у отдельных больных в 10-30 раз. Регистрируется корреляция между концентрацией препара тов в крови и тимолептическим эффектом. Антидепрессанты подвергаются N-деметилированию с последующим допол нительным окислением и глкжуронированием. Деметилированные метаболиты имипрамина, амитриптилина, доксепина обладают тимолептическим действием, элиминируются медленнее исходных препаратов. Период полуэлиминации анти депрессантов составляет 7-10 дней. Биотрансформация и экскреция быстрее про исходят у детей, замедлены у людей старше 60 лет. 9. Укажите по-латыни основные ноотропные средства – аналоги γ-аминомасляной кислоты, механизм и проявления их ноотропного действия. Pyracetamum оказывает стресспротективное и противотревожное влияние в результате его свойств лиганда активированных при страхе и тревогe бензодиазепиновых рецепторов. Противотревожный эффект сопровождается усилением эмоциональной реактивности в условиях конфликтной ситуации. Таким образом, пирацетам является "дневным" транквилизатором. Его считают препаратом выбора при экзаменаци онном стрессе, когда имеют значение ноотропные свойства. При вве-дении пирацетама в вену или мышцы уменьшается угнетение ЦНС у больных, находящихся в состоянии сопора и комы при инсульте, ней-роинфекциях, эпилептическом статусе. Aminalonum снижает АД, ускоряет пробуждение при сопоре, выз-ванным наркозом, снотворными средствами, угарным газом, а также эндогенными интоксикациями (уремия, печеночная недостаточность). Phenibutum является слабым "дневным" транквилизатором с обезболиваю щей, противосудорожной и миорелаксирующей активностью, потенцирует действие веществ, угнетающих ЦНС. Эти свойства обусловлены возбуждением ГАМК а (ктиторов, ингибированием ГАМК-трансаминазы и увеличением осво-бождении ГАМК. Фенибут назначают для успокоения возбужденных детей и детей-невротиков, пожилым людям при тревожной суетливости, ночном беспокойстве, расстройствах сна, перед операциями и болезненными диагностическими про цедурами, для терапии заикания, тика, спастичности после инсульта. Picamilonum обладает умеренным транквилизирующим влиянием со сти мулирующим компонентом, значительно улучшает мозговое кровообращение, препятствует прогрессированию атеросклероза, снижает в головном мозге со держание ГАМК и активность ГАМК-трансаминазы. Natrii oxybutyras - По химическому строению и фармакологическим свойствам - оксимасляная кислота (ГОМК) близка к g - аминомасляной кислоте (ГАМК). В отличие от аминалона (ГАМК) натрия оксибутират легко проникает в ЦНС.Препарат обладает элементами ноотропной активности. Характерным является его выраженное антигипоксическое действие; он повышает устойчивость организма, в том числе тканей мозга, сердца, а также сетчатки глаза, к кислородной недостаточности. Препарат оказывает седативное и центральное миорелаксантное действие, в больших дозах вызывает сон и состояние наркоза. Аналгетического влияния он не оказывает, но усиливает действие аналгезирующих, а также наркотических средств. 10. А – пирацетам Б - циннаризин Налоксон-амп Sol. Naloxoni 0.04%-1ml в/в при острой интоксикации наркотическими аналгетиками Аминазин-др Tabl. Aminazini 0.1 (sol 25%-1ml) При психомоторном возбуждении Церебролизин Sol. Cerebrolizini 21.5%-1ml При острой асфексии 5. Приведите классификацию противосудорожных средств по фармакотерапевтическому признаку с указанием препаратов по-латыни. По механизму действия: 1. преп стим ГАМК- компл ?А) агонисты барб рец : ? Б) агон бензодиаз рец: Sibazonum ?В) агон ГАМК рец: Clonazepamum, Natrii oxybutyras Г)блок обр нейр захвата - на барб рец: Phenobaritalum, Benzobamilum, Benzonalum - на бензодиаз рец: Clonazepamum - на ГАМК-рец:, , Hexamidinum , , Д) инг трансаминаз: Acediprolum Е) увел обр ГАМК из предш – Gabapentinum 2. ср-ва пониж высв глутамата из пресин оконч глутаматергич компл – А)с прямым Дей – Lamotrigine Б) с 2ым м-мом действия (мимет на ГАМК и глутам) - возб гамк, блок глу - Barbituratum ?3. блокаторы NMDA: 4. ср-ва блокир потенциал-зав ионн каналы А) натриевые – Dipheninum, Carbamazepinum, Acediprolum, Lamotrigine, Clonazepamum Б) кальциевые – Ethosuximidum, Acediprolum 6. Назовите причины, патогенетические механизмы и проявления паркинсонизма. болезнь Паркинсона представляет собой хрони ческое прогрессирующее заболевание пожилых людей, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. В этиологии болезни Паркинсона имеют значение нейроинфекции, атеросклероз мозговых сосудов, инсульт, травмы мозга, интоксикации, генетические факторы (аутосомно-доминантное наследование). В любом случае нарушается деятельность экстрапирамидной системы. дофаминергические нейроны черной субстанции сред него мозга посылают аксоны для образования синапсов в центре экст рапирамидной системы полосатом теле (хвостатое ядро и скорлупа). Экстрапирамидная система выполняет миостатическую функцию, регулируя тонус различных групп скелетных мышц для осуществления плавных, точно соразмеренных во времени и пространстве произволь ных движений. Она также осуществляет психорефлексы, выразитель ные мимические акты, участвует в выполнении автоматических, заучен ных движений (письмо, ходьба). Нормальная деятельность экстрапирамидной системы возможна только при равновесии функции тормозящих дофаминергических си напсов и возбуждающих холинергических синапсов в полосатом теле. При болезни Паркинсона происходит деструкция 80-90% дофами нергических нейронов черной субстанции среднего мозга. В организме больных образуются антитела, способные катализировать окисление до фамина с продукцией свободных радикалов, вызывающих нейродеге-неративный процесс. Дефицит функции дофаминергических синапсов в полосатом теле сопровождается преобладанием возбуждающего влия ния холинергических синапсов (дофамин < ацетилхолин). Лекарственный паркинсонизм развивается вследствие истощения ресурсов дофамина в полосатом теле при действии метилдофы и ре зерпина, а также в результате блокады дофаминорецепторов нейро лептиками и метоклопрамидом. Примат дофаминергической недостаточности не исключает вовле чения в патологический процесс ГАМК и нейропептидов. Клиническая картина заболевания включает двигательные нарушения: • Ригидность (повышение тонуса скелетных мышц)/ • Олигокинезию (обеднение, заторможенность движений); •Тремор (стереотипное, ритмическое дрожание головы и рук в покое, исчезающее во время сна). Речь больных вялая, монотонная, голос глухой. Типичны вегетатив ные нарушения - слюнотечение, сальность кожи, потливость. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, описаны случаи тяжелой депрессии и деменции. Без лечения болезнь Паркинсона прогрессиру ет в течение 5-10 лет и может заканчиваться летальным исходом от осложнений неподвижности - аспирационной пневмонии и эмболии легочной артерии. 7. Перечислите фармакологические эффекты дроперидола в сравнении с аминазином и укажите показания к применению. Препарат потенцирует действие аналгетических и снотворных средств. Обладает противошоковым и противорвотным свойствами. Оказывает a -адренолитическое действие; блокирует центральные дофаминовые рецепторы; не обладает холинолитической активностью. Понижает АД, оказывает антиаритмический эффект. Обладает сильной каталептогенной активностью. В психиатрической практике дроперидол применяют при психомоторном возбуждении, галлюцинациях. В основном применяется в анестезиологической практике для нейролептаналгезии обычно в сочетании с фентанилом или другими аналгетиками. Совместное применение дроперидола и фентанила вызывает быстрый нейролептический и аналгезирующий эффект, сонливое состояние, мышечную релаксацию, предупреждает шок, оказывает противорвотное действие. Больные легко выходят из состояния нейролептической аналгезии. Применяют дроперидол для премедикации, в процессе операции и в послеоперационном периоде. Используют при эндотрахеальном наркозе, а также при операциях с применением местного обезболивания. 8. Опишите механизмы действия трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, перечислите показания к их применению. Неизбирательные ингибиторы нейронального захвата Трициклические антидепрессанты (ТАД) являются производными дибензазепи-на или дибензоциклогептадиена Механизм тимолептического эффекта обусловлен нарушением по-ступления серотонина и норадреналина в пресинаптические окончания. оставшиеся в синаптической щели медиаторы возбуждают соответству ющие рецепторы. Под влиянием ТАД возрастает чувствительность пост-синаптических а , -адренорецепторов и 5-НТ, А-рецепторов серотони на, происходит десенситизация (3-адренорецепторов. ИМИПРАМИН оказывает тимолептический и регулирующий эффек-тыПри астено-депрессивном синдроме он действует как пеихостиму-лятор, при тревожно-депрессивном синдроме преобладает противотре- вожное и седативное влияние. Наиболее эффективен при эндогенной и реактивной депрессии в сочетании с астенией. Назначают в первой по ловине дня в связи с возможностью развития бессонницы. АМИТРИПТИЛИН представляет собой тимолептик с седативными и противотревожными свойствами, показан больным эндогенным тревож но-депрессивным синдромом. Уменьшает число ночных пробуждений, удлиняет фазу IV медленного сна, подавляет быстрый сон. Блокирует М-холинорецепторы в ЦНС и периферических холинергических синап сах. При этом на фоне ослабления устойчивой парасимпатикотонии уси ливается адаптационно-трофическое влияние симпатической нервной системы с последующим ростом общего жизненного тонуса и умень шением депрессивной симптоматики. Амитриптилин назначают перед сном. АЗАФЕН близок по психотропной активности амитриптилину, но не блокирует периферические М-холинорецепторы. Применяется для ле чения больных эндогенной и реактивной депрессией независимо от со путствующего синдрома (астения, тревога). Четырехциклический антидепрессант МАПРОТИЛИН обладает ти-молептическим, противотревожным, психоседативным влиянием, сла бо блокирует М-холинорецепторы, а-адренорецепторы и Н, -рецепто ры гистамина. Показан при тревожно-депрессивном состоянии. Антидепрессанты хорошо всасываются при приеме внутрь. Максимальная концентрация в крови создается через 2-8 часов. Вещества со свойствами М-холиноблокаторов поступают в кровь медленнее из-за нарушения эвакуаторной функции желудка и замедления перистальтики кишечника. Больным депрессией, страдающим от анорексии, антидепрессанты вводят в мышцы. Они в значитель ной степени связываются с белками крови, концентрация отличается у отдельных больных в 10-30 раз. Регистрируется корреляция между концентрацией препара тов в крови и тимолептическим эффектом. Антидепрессанты подвергаются N-деметилированию с последующим допол нительным окислением и глкжуронированием. Деметилированные метаболиты имипрамина, амитриптилина, доксепина обладают тимолептическим действием, элиминируются медленнее исходных препаратов. Период полуэлиминации анти депрессантов составляет 7-10 дней. Биотрансформация и экскреция быстрее про исходят у детей, замедлены у людей старше 60 лет. 9. Приведите классификацию психомоторных стимуляторов по химическому строению с указанием препаратов по-латыни. 1. Пр фенилалкиламина: фенилалкиламин 2. пр сиднонимина: Sydnocarbum 3. пр ксантина (метилксантина, пурины) : Coffeinum-natrii benzoas, Coffeinum 4. пр пиперидина: Meridilum 10. А – пирацетам Б - циннаризин Нитразепам-т Tabl. Nitrozepami 0.01 По1т 2р/д Анальгин-амп Sol. Analgini 25%-2ml (t 0.5) в/в по 2мл 1-2 р/д Сиднокарб-т Tabl.Sidnocarbum 0.01 При снижении трудоспособности 6. Опишите механизмы противосудорожного действия мепротана и мидокалма, и антипаркинсонического действия димедрола. Мепротан оказался более активным, эффективным при приеме внутрь и значительно менее токсичным. Наряду с миорелаксирующим действием, связанным с торможением передачи возбуждения в области вставочных нейронов спинного мозга, таламуса и гипоталамуса, он оказывает общее успокаивающее действие на ЦНС, усиливает эффект снотворных и обезболивающих средств, обладает противосудорожной активностью. На вегетативный отдел нервной системы мепротан выраженного влиянияне оказывает; непосредственно не действует на сердечно-сосудистую систему, дыхание, гладкие мышцы; несколько понижает температуру тела. Мидокалм оказывает сложное влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, уменьшает токсичность стрихнина и подавляет вызываемое им повышение рефлекторной возбудимости. Эти свойства мидокалма приближают его к центральным релаксантам (мепротан и др). мидокалм оказывает избирательное угнетающее влияние на каудальную часть ретикулярной формации мозга, что сопровождается уменьшением спастичности. Обладает также центральными н-холинолитическими свойствами. На периферические отделы нервной системы выраженного влияния не оказывает, обладает слабой спазмолитической и сосудорасширяющей активностью. Димедрол является одним из основных представителей группы противогистаминных препаратов, блокирующих Н 1 -рецепторы. Он обладает весьма выраженной противогистаминной активностью. Кроме того, он оказывает местноанестезирующее действие, расслабляет гладкую мускулатуру в результате непосредственного спазмолитического действия блокирует в умеренной степени холинорецепторы вегетативных нервных узлов. Важной особенностью димедрола является его седативное действие, имеющее некоторое сходство с действием нейролептических веществ; в соответствующих дозах он оказывает снотворный эффект. В действии димедрола на нервную систему существенное значение имеет наряду с влиянием на гистаминовые рецепторы (возможно, Н 3 -рецепторы мозга) его центральная холинолитическая активность. 8. Перечислите побочные эффекты транквилизаторов, приведите отличия “дневных” транквилизаторов. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ, ПРИМЕНЕНИЕ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ Седативные транквилизаторы обладают быстрым и надежным зф-фоктом, создают наибольший душевный комфорт при тяжелом невро-зо, однако снижают скорость и точность психических реакций, умствен ную работоспособность, тонкую координацию движений, вызывают атак сию. "Дневные" транквилизаторы оказывают противотревожное действие с акти вирующим компонентом, характеризуются слабым седативным, противосудорожным и миорелаксирующим влиянием. Они не нарушают ум-ственную и психическую работоспособность, внимание, память, психо моторные реакции. Название анксиоселективные транквилизаторы под черкивает избирательное влияние на синдромы страха и тревоги. В целом показания к назначению транквилизаторов следующие: •Пограничные состояния (невроз, патологическое развитие личности); •Шизофрения с неврозоподобным течением; •Терапевтические заболевания с психоэмоциональными нарушениями (стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая, язвенная болез ни, бронхиальная астма). Седативные транквилизаторы нашли применение для терапии спазми скелетных мышц, купирования эпилептического статуса и судорог другого происхождения, абстинентного синдрома, премедикации, па тенцированного наркоза, атаралгезии. "Дневные" транквилизаторы ис-пользуют при неврозе с явлениями тревоги, апатии и пониженной ак-тивности, а также при стрессе у здоровых людей. Транквилизаторы назнача ют короткими курсами по 7-10 дней, тем более, что тревожные состоя ния имеют волнообразное течение.Транквилизаторы противопоказаны при миастении, глаукоме, дыха тельной недостаточности, нарушениях дыхания во сне, беременности, грудном вскармливании, в детском возрасте. Тофизопам, кроме того, не применяют при психомоторном возбуждении, раздражительности, агрессивности. 9. Перечислите показания к применению ноотропов в различных медицинских специальностях. 1. Психиатрия: деменция, бол Альцгеймера и интелл-мнестетич растр-ва (нар пам, вниман, мышления, при астенич и астенодепрессивном невротич синдроме, невротич и неврозопод расстройствах, хр алкоголизм с энцефалопатией и абстиненцией. 2. Неврология: орган поражения мозга, хр цереброваск нед, нейроцирк дистониях, нар мозг кровообр, нейроинфекц, заикания, гиперкинезы, растр мочеисп, нар сна, мигрени, головокр и шум в ушах, укачивания. 3 Травматология: ЧМТ, тяжелые соматич травмы. 4. Педиатрия: зад псих разв и речев разв, умств отсталость если неорг природы, после перинат пор ЦНС у детей(при родах), детск церебр паралич, синдр деф внимания. 5. Офтальмология: открытоуг глаук, заб сетч и желтого пятна, диабетич ретинопатия. 10. Определите ноотропное средство: А – интенсифицирует аэробный гликолиз в клетках мозга, усиливает биосинтез АТФ при дефиците кислорода, биосинтез РНК, фосфолипидов, повышает устойчивость мозга к гипоксии; Б – расширяет сосуды головного мозга, улучшает кровоснабжение мозга, трофику нервных клеток. А – пирацетам Б - циннаризин Промедол-амп Sol. Promedoli 2%-1ml в/в Клоназепам Tabl. Clonazepami 0.001 Для лечения судорожных состояний Стугерон Tabl. Stugeroni 0.025 По 1т 3р/д при нарушении мозгового кровообращения ВАРИАНТ 5 1. 1 – А 2 – Б 3 – В 2.Приведите отличия снотворного действия нитразепама и зопиклона в сравнении с барбитуратами. Производные циклопирролона и имидазопиридина Производное циклолирролона ЗОПИКЛОН и производное имида-зопиридина ЗОЛЬПИДЕМ являются лигандами аллостерических учас тков связывания в комплексе ГАМКА-рецептора и поэтому аналогично производным бензодиазепина усиливают ГАМК-ергическое торможе ние. Угнетающее влияние зопиклона и зольпидема направлено преиму щественно на лимбическую систему.Препараты оказывают противотревожное и противосудорожное дей ствие, не нарушают физиологическую структуру сна, не вызывают обструктивное апноэ во сне. У больных, принимавших зопиклон или зольпидем, не возникает ощущение "искусственности" сна, после пробуж дения появляется чувство бодрости и свежести, возрастает работоспо собность, Снотворное влияние этих средств сохраняется неделю после отмены. Зопиклон и зольпидем лишь в единичных случаях вызывают депрес сию, раздражительность, спутанность сознания, амнезию и зависимость, их можно назначать в течение 6 месяцев пациентам с постоянной бес сонницей. Противопоказаны при дыхательной недостаточности, детям до 15 лет. 3. Перечислите принципы купирования алкогольной абстиненции с указанием препаратов по-латыни. 1. сопутствующие средства, облегчающие абстин симптоматику: - нейролептики Triftazinum - антидепрессанты Azaphenum - транквилизаторы Sibazonum - седативн ср-ва Extractum Valerianae, Extractum Leonuri fluidum -ноотропные средства Pyracetamum - витаминные средства 2. средства для снатия последствий дипсомании (наруш сна) decoctum Serpylli 3. средства ускор метаб алкоголя и его выведен из орг-ма Metodoxinum 4. средства терапии алког комы: Naloxonum, Naltrexonum 4. Приведите симптомы отравления морфином и другими алкалоидами опия и меры помощи при этих отравлениях. ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МОРФИНОМ При введении в вену средняя терапевтическая доза морфина со ставляет 10 мг, средняя токсическая доза - 30 мг, средняя летальная доза - 120 мг. Симптомы отравления морфином включают эйфорию, утрату боле вых реакций, судороги, ступор, переходящий в кому. Спинальные сухо жильные рефлексы при этом сохраняются. Наблюдаются также гипотермия, гипотензия, шок, отек легких, миоз, задержка мочеиспускания и дефекации. Дыхание поверхностное, ред кое (2-4 в минуту), затем периодическое. При тяжелой интоксикации возникает паралич дыхательного центра с остановкой дыхания. Для постановки диагноза необходима регистрация трех симптомов - комы, сужения зрачков и угнетения дыхания. Неотложные меры помощи при отравлении направлены на ликвида цию дыхательных расстройств. Проводят искусственную вентиляцию легких под положительным давлением с интубацией трахеи и отсасыва нием бронхиального отделяемого. Используют антидоты морфина: 1. Физический антагонист - активированный уголь для промыванияжелудка. 2. Химический антагонист - калия перманганат в 0,05% растворе для промывания желудка. 3. Физиологические антагонисты • Неконкурентный антагонист - М-холиноблокатор атропин (тонизирует дыхательный центр, нормализует зрение, устраняет спазм гладких мышц и брадикардию); • Конкурентные антагонисты - налорфин, налоксон, налтрексон. 5. Перечислите по-латыни противоэпилептические средства (с указанием химической принадлежности). 1. произв барб к-ты: Phenobaritalum, Benzobamilum, Benzonalum 2. Пр. гидантоина: Phenitoilum 3. пр бета-хлорпропионамида: Chloraconum 4. пр безодиаз: Clonazepamum 5. пр дибензодиазепина (иминостильбены) Carbamazepinum 6. пр оксазолидина: Trimethinum (Trimetadoinum) 7. скуцинимиды: Ethosuximidum 8. вальпроаты: Acediprolum 9. инг карбоангидразы: Diacarbum (мочегонное) 10. Пр карбомата: Phelbamatum 11. Аналоги GABA: Gabapentinum, Vigabatrinum 12. сульфамат замещенные моносахариды: Topiramatum 12. прочие преп: Lamotrigine 13. преп лек раст: (зверобой) 6. Назовите причины, патогенетические механизмы и проявления паркинсонизма. болезнь Паркинсона представляет собой хрони ческое прогрессирующее заболевание пожилых людей, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. В этиологии болезни Паркинсона имеют значение нейроинфекции, атеросклероз мозговых сосудов, инсульт, травмы мозга, интоксикации, генетические факторы (аутосомно-доминантное наследование). В любом случае нарушается деятельность экстрапирамидной системы. дофаминергические нейроны черной субстанции сред него мозга посылают аксоны для образования синапсов в центре экст рапирамидной системы полосатом теле (хвостатое ядро и скорлупа). Экстрапирамидная система выполняет миостатическую функцию, регулируя тонус различных групп скелетных мышц для осуществления плавных, точно соразмеренных во времени и пространстве произволь ных движений. Она также осуществляет психорефлексы, выразитель ные мимические акты, участвует в выполнении автоматических, заучен ных движений (письмо, ходьба). Нормальная деятельность экстрапирамидной системы возможна только при равновесии функции тормозящих дофаминергических си напсов и возбуждающих холинергических синапсов в полосатом теле. При болезни Паркинсона происходит деструкция 80-90% дофами нергических нейронов черной субстанции среднего мозга. В организме больных образуются антитела, способные катализировать окисление до фамина с продукцией свободных радикалов, вызывающих нейродеге-неративный процесс. Дефицит функции дофаминергических синапсов в полосатом теле сопровождается преобладанием возбуждающего влия ния холинергических синапсов (дофамин < ацетилхолин). Лекарственный паркинсонизм развивается вследствие истощения ресурсов дофамина в полосатом теле при действии метилдофы и ре зерпина, а также в результате блокады дофаминорецепторов нейро лептиками и метоклопрамидом. Примат дофаминергической недостаточности не исключает вовле чения в патологический процесс ГАМК и нейропептидов. Клиническая картина заболевания включает двигательные нарушения: • Ригидность (повышение тонуса скелетных мышц)/ • Олигокинезию (обеднение, заторможенность движений); •Тремор (стереотипное, ритмическое дрожание головы и рук в покое, исчезающее во время сна). Речь больных вялая, монотонная, голос глухой. Типичны вегетатив ные нарушения - слюнотечение, сальность кожи, потливость. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, описаны случаи тяжелой депрессии и деменции. Без лечения болезнь Паркинсона прогрессиру ет в течение 5-10 лет и может заканчиваться летальным исходом от осложнений неподвижности - аспирационной пневмонии и эмболии легочной артерии. ВАРИАНТ 6 1. А – эфмр Б – фторотан В – метоксифлуран 2. Перечислите проявления последействия и синдрома отдачи после отмены снотворных с указанием препаратов по-латыни. Последействие характеризуется сонливостью, вялостью, мышечной слабостью, замедлением психичес ких и двигательных реакций, нарушением координации движений и спо собности к концентрации внимания, антероградной амнезией (потеря памяти на текущие события), артериаль ной гипотензией, усилением бронхиальной секреции (барбитураты – |