Вариант 1 а фторотанБ эфир для наркозаВ хлороформГ хлорэтил 2

• Название: Вариант 1 а фторотанБ эфир для наркозаВ хлороформГ хлорэтил 2
• Дата: 10.06.2019
• Размер: 150.38 Kb.
• Имя файла: Farma_4_modul.docx
• Тип: Документы; #81194
• страница: 4 из 5

ТЕМАЗЕПАМ) и длительного действия (НИТРАЗЕПАМ, ФЛУНИТРАЗЕПАМ), преобладает II фаза медленного сна, однако его III-IV стадии и быстрый сон сокращаются меньше, чем при назначении барбитуратов. Средство короткого действия НОЗЕПАМ не нарушает физиологическую структуру сна. Пробуждение после приема нозепама не сопровождается симптомами последействия. ТРИАЗОЛАМ вызывает дизартрию, серьезные нарушения координации движений, расстройства абстрактного мышления, памяти, внимания, удлинение времени реакций выбора. Барбитураты

В группе барбитуратов сохранили относительное значение ЭТАМИНАЛ-НАТРИЙ и ФЕНОБАРБИТАЛ . Этаминал-натрий оказывает снотворное влияние через 10-20 минут после приема, сон продолжается 5-6 часов. Фенобарбитал действует через 30-40 минут в течение 6-8 часов. Механизм действия барбитуратов обусловлен саязыванием с барбитуратны-ми рецепторами. В малых дозах барбитураты аллостерически усиливают действие ГАМК на ГАМК_А-рецепторы. При этом удлиняется открытое состояние хлорных каналов, возрастает вход в нейроны анионов хлора, развиваются гиперполяризация и торможение. В больших дозах барбитураты прямо повышают хлорную проницаемость мембран нейронов, Кроме того, они тормозят высаобождение возбуждающих медиаторов ЦНС - ацетилхолина, глутаминовой и аспарагиновой кислот, блокируют АМРА-рецепторы(квисквалатные рецепторы) возбуждающих аминокислот. Барбитураты подавляют систему бодрствования - ретикулярную формацию среднего мозга, что способствует наступлению сна. Угнетают также гипногенную систему заднего мозга, отвечающую за быстрый сон. В итоге преобладает синхронизирующее влияние на кору больших полушарий системы медленного сна -таламуса. переднего гипоталамуса и ядер шва. Барбитураты облегчают засыпание, увеличивают общую продолжительность сна. В картине сна преобладают II и III фазы медленного сна, сокращаются поверхностная I и глубокая IV стадии медленного сна и быстрый сон.
3. Назовите эффекты спирта этилового, используемые в медицине; перечислите показания к его применению, с указанием концентраций.

МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ

• Вяжущее действие - результат дегидратации белков эпителия кожи

(96% этиловый алкоголь применяют для профилактики пролежней и предупреждения образования пузырей при ожогах).

•Раздражающее действие - влияние этилового алкоголя на чувствительные нервные окончания вследствие его высокой липофильнос-ти и способности быстро достигать глубокие слои кожи, проявляется жжением, гиперемией (20-40% этиловый алкоголь используют для согревающих компрессов, растирания при отморожениях).

• Местное анестезирующее действие - потеря чувствительности после

явлений раздражения (применяется при ожогах; 96% алкоголь вводят в нервные стволы и симпатические ганглии при невралгии тройничного нерва, неоперабельных опухолях).

•Бактерицидное действие (70%)- следствие дегидратации и денатурации

белков бактерий.

РЕФЛЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ

Рефлекторное влияние алкоголя является результатом местного раздражающего эффекта и характеризуется сегментарными трофическими рефлексами и отвлекающим-обезболиващими действием. 20-40% этиловый алкоголь применяют для согревающих компрессов при бронхите, радикулите, а также в виде капель в ухо при отите.

При приеме внутрь этилового алкоголя в слабых концентрациях возникают учащение дыхания, тахикардия, колебания АД. В крепких концентрациях он вызывает угнетение дыхания, брадикардию, гипотензию, рвоту, пилороспазм.

Влияние алкоголя на ЦНС

Алкоголь угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного эффекта характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое алкоголем возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлением тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиологии алкоголь не используют.

Употребление алкоголя перед сном облегчает засыпание, но уже в первую ночь укорачивается быстрый сон, становятся более частыми и продолжительными пробуждения в утренний период сна. Спустя 3 дня прием алкоголь перестает улучшать засыпание.
4. Охарактеризуйте действие морфина на структуры ЦНС.

Кора больших полушарий

Морфин и другие агонисты мю-опиатных рецепторов вызывают эйфорию и седативный эффект, переходящий в чуткий, поверхностный, богатый сновидениями сон. Эйфория обусловлена секрецией дофамина в коре больших полушарий, полосатом теле, лимбической системе, гипоталамусе. Агонисты к-опиатных рецепторов (пентазоцин, налорфин) подавляют освобождение дофамина с развитием дисфории (греч. dys- отрицание, phero - переношу) в виде беспокойства, депрессии, неприятных, странных мыслей, дезориентации, ночных кошмаров, галлюцинаций. Буторфанол и нальбуфин вызывают дисфорию реже и в более мягкой форме. В эксперименте морфин и промедол в токсических дозах оказывают судорожное влияние в результате устранения ГАМК-ергического торможения в гиппокампе. В клинике эти анальгетики провоцируют судороги только при очень тяжелой интоксикации. Для купирования судорог эффективны налоксон и налтрексон.

Гипоталамус и железы внутренней секреции Морфин уменьшает освобождение в гипоталамусе рилизинг-гормо-нов для гонадотропинов и АКТГ, поэтому вторично подавляет секрецию фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов, АКТГ, глюкокортикодов и тестостерона', Повышает выделение пролактина, гормона роста и антидиуретического гормона. В больших дозах, активируя центр теплоотдачи, вызывает гипотермию.

Средний мозг Морфин, возбуждая мю- и каппа-опиатные рецепторы в ядрах глазодвигательного нерва, вызывает миоз и легкий спазм аккомодации. Существуют видовые различия в действии морфина: у людей и в эксперименте - у собак он вызывает седативный эффект и миоз, у обезьян - седатив-ное влияние и мидриаз, у представителей семейств кошачьих, парнокопытных и непарнокопытных животных - возбуждение ЦHC и

Продолговатый мозг Дыхательный центр Морфин как агонист мю ₂-опиатных рецепторов подавляет реакцию дыхательного центра на возбуждающие стимулы со стороны ретикулярной формации, снижает его чувствительность к углекислому газу и ацидозу, при этом сохраняется активирующее влияние каротидных клубочков. Дыхание становится редким, но компенсаторно углубляется, затем появляется редкое и поверхностное дыхание, при тяжелой интоксикации возникает периодическое дыхание Чейн-Стокса с последующим параличом дыхательного центра. Произвольный контроль дыхания сохраняется. Морфин тормозит функцию экспираторных нейронов, участвующих в кашлевом рефлексе. Этот анальгетик назначают как противокашле-вое средство в случаях, когда кашель угрожает жизни - усиливает кровотечение при травме или туберкулезе.

Центр блуждающего нерва Морфин, возбуждая дорзальное ядро блуждающего нерва, вызывает брадикардию и бронхоспазм (в патогенезе бронхоспазма имеет значение также освобождение гистамина тучными клетками).

Рвотный центр Морфин вызывает тошноту у 40% людей и рвоту у 15% как стимулятор хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра. Рвота чаще развивается у пациентов, принимающих морфин амбулаторно, чем у больных, находящихся на стационарном лечении. Это обусловлено повышением чувствительности рвотного центра к воздействиям со стороны вестибулярного анализатора. Другие наркотические анальгетики обладают слабым рвотным эффектом. Сосудодвигательный центр Морфин в терапевтических дозах не изменяет функцию cocyдoдв^ гательного центра, при отравлении вызывает его угнетение.

Спинной мозг Морфин усиливает спинальные сухожильные рефлексы, но подавляет супраспинальные рефлексы (снотворные средства угнетают оба вида рефлексов).
5. Укажите по-латыни средства для купирования эпилептического статуса.

Сибазон, Феназепам, Клоназепам, Фенобарбитал- натрий, Дифенин-натрий, Средства для наркоза(в вену)закись азота.

Фенобарбитал-т

Tabl. Phenobarbitali 0.05

По 1т 2р/д
Дифенин-т

Tabl. Diphenini 0.117

Для лечения эпилепсии по 1т 2р/д (при больших судорожных припадках)
Циклодол-т

Tabl. Cyclodoli 0.001

При паркинсонизме по 1т 3р/д после еды
Налоксон-амп

Sol. Naloxoni 0.04%-1ml

в/в при острой интоксикации наркотическими аналгетиками
Аминазин-др

Tabl. Aminazini 0.1 (sol 25%-1ml)

При психомоторном возбуждении
Церебролизин

Sol. Cerebrolizini 21.5%-1ml

При острой асфексии
Нитразепам-т

Tabl. Nitrozepami 0.01

По1т 2р/д
Анальгин-амп

Sol. Analgini 25%-2ml (t 0.5)

в/в по 2мл 1-2 р/д
Сиднокарб-т

Tabl.Sidnocarbum 0.01

При снижении трудоспособности
Промедол-амп

Sol. Promedoli 2%-1ml

в/в
Клоназепам

Tabl. Clonazepami 0.001

Для лечения судорожных состояний
Стугерон

Tabl. Stugeroni 0.025

По 1т 3р/д при нарушении мозгового кровообращения
Трифтазин.

Tabl. Triftazini 0.01

Как противорвотное

7. Приведите классификацию транквилизаторов по химическому строению (с указанием препаратов по-латыни).

(I.)СИЛЬНЫЕ (БОЛЬШИЕ) ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ:

1.Производные бензодиазепина:

Хлордиазепоксид (элениум, Chlozepidum), Диазепам (реланиум, седуксен, Sibazonum), Phenazepamum Оксазепам (Nozepamum, тазепам), Lorazepam (ативан, толид), Мidazolam, малеинат (дормикум, флормидал)

2.Производные пропандиола:

Meprobamatum (мепротан), Изопротан (в составе скутамила С)

(II.)СЛАБЫЕ(ДНЕВНЫЕ) ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ:

1.Производные бензодиазепина:

Медазепам (мезапам, рудотель), Gidazepamum, Сlоbazam (фризиум), Tofizopamum (Grandaxinum), Alprazolam (ксанакс)

2.Других групп:

Mebicarum, Phenibutum=гидрохлорид=, Пророксана гидрохлорид (Руrrохаnum), Триметозин (Trioxazin), Буспирон, Бензоклидина гидрохлорид (Oxylidinum)

Бенактизин (Amizylum) -пр. дифенилметана

Темпидин - в составе темпалгина
8. Перечислите побочные эффекты транквилизаторов, приведите отличия “дневных” транквилизаторов.

Седативные транквилизаторы обладают быстрым и надежным зф-фоктом, создают наибольший душевный комфорт при тяжелом невро-зо, однако снижают скорость и точность психических реакций, умственную работоспособность, тонкую координацию движений, вызывают атаксию.

"Дневные" транквилизаторы оказывают противотревожное действие с активирующим компонентом, характеризуются слабым седативным, противосудорожным и миорелаксирующим влиянием. Они не нарушают ум-ственную и психическую работоспособность, внимание, память, психомоторные реакции. Название анксиоселективные транквилизаторы подчеркивает избирательное влияние на синдромы страха и тревоги. В целом показания к назначению транквилизаторов следующие:

•Пограничные состояния (невроз, патологическое развитие личности);

•Шизофрения с неврозоподобным течением;

•Терапевтические заболевания с психоэмоциональными нарушениями (стенокардия, инфаркт миокарда, гипертоническая, язвенная болезни, бронхиальная астма).

Седативные транквилизаторы нашли применение для терапии спазми скелетных мышц, купирования эпилептического статуса и судорог другого происхождения, абстинентного синдрома, премедикации, патенцированного наркоза, атаралгезии. "Дневные" транквилизаторы ис-пользуют при неврозе с явлениями тревоги, апатии и пониженной ак-тивности, а также при стрессе у здоровых людей.

Транквилизаторы назначают короткими курсами по 7-10 дней, тем более, что тревожные состояния имеют волнообразное течение.Транквилизаторы противопоказаны при миастении, глаукоме, дыхательной недостаточности, нарушениях дыхания во сне, беременности, грудном вскармливании, в детском возрасте. Тофизопам, кроме того, не применяют при психомоторном возбуждении, раздражительности, агрессивности.
9. Охарактеризуйте центральные и периферические (прямые и косвенные) эффекты кофеина.

Кофеин тонизирует дыхательный центр в результате повышения его чувствительности к углекислому газу и ацидозу; при увеличении дозы тонизирует сосудодвигательный центр и возбуждает центр блуждающего нерва. Кофеин является антагонистом А 1 -рецепторов и повышает синтез цАМФ. В больших дозах он ингибирует фосфодиэстеразу, что задерживает инактивацию цАМФ. В итоге под влиянием кофеина значительно возрастает уровень цАМФ в ЦНС, сердце, гладких и скелетных мышцах, жировой ткани. Кофеин увеличивает выделение нейромедиаторов. Усиление передачи в дофаминергических синапсах сопровождается психостимулирующим эффектом, в холинергических синапсах коры больших полушарий - активацией умственной деятельности, в холинергических синапсах продолговатого мозга - тонизированием дыхательного центра, в адренергических синапсах гипоталамуса и продолговатого мозга - повышением тонуса сосудодвигательного центра. Кофеин значительно изменяет функцию сердечно-сосудистой системы, при этом воздействие на разные уровни регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса может быть антагонистическим, а интегральные показатели изменяются мало. Кофеин обладает прямым кардиостимулирующим эффектом в результате накопления цАМФ в сердце. Он усиливает сокращения миокарда в норме и при сердечной недостаточности, значительно повышает потребность сердца в кислороде, в больших дозах может провоцировать аритмию, Частота сердечных сокращений под влиянием кофеина изменяется неоднозначно - возможны тахикардия как следствие прямого повышения автоматизма синусного узла или брадикардия из-за возбуждения центра блуждающего нерва, а также отсутствие изменений. Центральный и периферический компоненты действия кофеина определяют его влияние на АД и кровоток в различных сосудистых зонах. Кофеин суживает сосуды кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости, находящиеся под контролем сосудодвигательного центра. Напротив, кофеин расширяет коронарные сосуды, сосуды легких и скелетных мышц, тонус которых регулируется при участии цАМФ. В итоге кофеин мало изменяет нормальное АД и повышает его при нетяжелой гипотензии.У здоровых людей кофеин увеличивает потребность нейронов в кислороде и ухудшает мозговой кровоток, повышая сопротивление сосудов. Однако при спазме сосудов он может оказывать спазмолитическое влияние и улучшать кровоснабжение мозга. Уменьшает головную боль при мигрени.

Среди других периферических эффектов кофеина имеют значение:

• Расслабление гладких мышц бронхов и желчевыводящих путей;

• Мочегонное действие (усиление кровотока в почках, повышение фильтрации, торможение реабсорбции);

• Стимуляция секреции желудочного сока (кофеин используют для дифференциальной диагностики функционального или органического характера секреторной недостаточности желез желудка);

• Усиление липолиза, гликогенолиза, гликонеогенеза, повышение основ-

ного обмена на 10-25%.
10. Определите лекарственное средство из группы психомоторных стимуляторов:А – стимулирует высвобождение норадреналина и дофамина в синапсах ЦНС, уменьшает обратный нейрональный захват катехоламинов, ингибирует МАО, оказывает адреномиметическое действие на активирующий отделретикулярной формации;Б - усиливает и концентрирует процессы возбуждения в коре головного мозга, облегчает проведение возбуждения в синапсах.

А – фенамин

Б – кофеин
Леводопа

Tabl. Levodopi 0.25

По 1-4 табл 3 р/д после еды
Трифтазин.

Tabl. Triftazini 0.01

Как противорвотное

Настойку валерианы.

Tincyurae Crinsengi 30 ml

По 15 капель 3р/д

6. Назовите причины, патогенетические механизмы и проявления паркинсонизма.

болезнь Паркинсона представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание пожилых людей, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы.

В этиологии болезни Паркинсона имеют значение нейроинфекции, атеросклероз мозговых сосудов, инсульт, травмы мозга, интоксикации, генетические факторы (аутосомно-доминантное наследование). В любом случае нарушается деятельность экстрапирамидной системы. дофаминергические нейроны черной субстанции среднего мозга посылают аксоны для образования синапсов в центре экстрапирамидной системы полосатом теле (хвостатое ядро и скорлупа).

Экстрапирамидная система выполняет миостатическую функцию, регулируя тонус различных групп скелетных мышц для осуществления плавных, точно соразмеренных во времени и пространстве произвольных движений. Она также осуществляет психорефлексы, выразительные мимические акты, участвует в выполнении автоматических, заученных движений (письмо, ходьба). Нормальная деятельность экстрапирамидной системы возможна только при равновесии функции тормозящих дофаминергических синапсов и возбуждающих холинергических синапсов в полосатом теле. При болезни Паркинсона происходит деструкция 80-90% дофаминергических нейронов черной субстанции среднего мозга. В организме больных образуются антитела, способные катализировать окисление дофамина с продукцией свободных радикалов, вызывающих нейродеге-неративный процесс. Дефицит функции дофаминергических синапсов в полосатом теле сопровождается преобладанием возбуждающего влияния холинергических синапсов (дофамин < ацетилхолин). Лекарственный паркинсонизм развивается вследствие истощения ресурсов дофамина в полосатом теле при действии метилдофы и резерпина, а также в результате блокады дофаминорецепторов нейролептиками и метоклопрамидом. Примат дофаминергической недостаточности не исключает вовлечения в патологический процесс ГАМК и нейропептидов.