Вариант 1 а фторотанБ эфир для наркозаВ хлороформГ хлорэтил 2
 Скачать 150.38 Kb.
|
|
ТЕМАЗЕПАМ, ФЛУНИТРАЗЕПАМ, НИТРАЗЕПАМ). ТРИАЗОЛАМ вызывает дизартрию, серьезные нарушения координации движений, расстрой ства абстрактного мышления, памяти, внимания, удлинение времени реакций выбора. Эти побочные эффекты ограничивают использова ние триазолама в медицинской практике. Возможна парадоксальная реакция на прием бензодиазепинов в виде эйфории, отсутствия отдыха, гипоманиакального состояния, гал люцинаций. Производные бензодиазепина в снотворных дозах обычно но на рушают дыхание, вызывают лишь легкую гипотензию и тахикардию. У пациентов с заболеваниями легких возникает гиповентиляция и ги-поксемин в результате снижения чувствительности дыхательного цен тра к углекислому газу и расслабления дыхательной мускулатуры. Соединения бензодиазепинового ряда в связи с миорелаксирующим влиянием могут ухудшать течение обструктивного апноэ во сне (греч. а -отрицание, рпое - дыхание). Барбитураты - ЭТАМИНАЛ-НАТРИЙ и ФЕНОБАРБИТАЛ Возможно развитие невроза и даже пси хоза. Отмена барбитуратов сопровождается гиперпродукцией быстрого сна с час тыми пробуждениями, кошмарными сновидениями, появлением чувства непрекра щающейся умственной деятельности. Вместо 4-5 эпизодов быстрого сна за ночь возникает 10-15 и даже 25-30 эпизодов. При приеме барбитуратов в течение 5-7 дней восстановление физиологической структуры сна наступает только через 5-7 недель. У больных формируется психологическая зависимость. 3. Назовите по-латыни лекарственные средства, подавляющие влечение к алкоголю с указанием механизма их действия. 1. вызывающие негат отношение к этиловому спирту А) сенсибилизирующие средства: Теturamum, decoctum Serpylli, Суаmidum Б) рефлекторного действия: Ароmorphinum В) ср-ва выз отрицат серд сос реакцию (выз им со ст ССС нет рвоты выз у всех, алк – резче): Аcidum nicotinicum, Хаntinoli niсоtinas 2. Снижающие пристрастие к алкоголю : А) антаг D2: Tiapride Б) гомеопат: Proprotenum-100 (S-100 молек) 4. Укажите системные проявления хронического злоупотредления алкалоидами опия. Хроническое отравление наркотическими анальгетиками Наиболее опасен героин. Приме нение этого сильного анальгетика в медицинской практике запрещено во всех странах мира. Наркомания характеризуется психической, физической зависимос тью и привыканием. Эйфория обусловлена стимулирующим влиянием наркотических анальгетиков на опиатные рецепторы в структурах головного мозга, уча ствующих в формировании положительных эмоций (кора больших по лушарий, полосатое тело, гиппокамп, амигдала, гипоталамус). Морфиновая эйфория характеризуется исчезновением неприятных пережива ний, чувства тревоги, страха, переключением иа приятные размышле ния и ощущения. Желание испытать эйфорию и возникающая после от мены наркотических анальгетиков депрессия приводят к психической зависимости.Физическую зависимость связывают с глубоким вмешательством наркотических анальгетиков в метаболизм медиаторов головного моз га. На этапе физической зависимости отмена наркотических анальге тиков сопровождается абстинентным синдромом по типу феномена отдачи. Ранние признаки абстинентного синдрома (появляются через 5-7 дней после отмены): •Страстное желание принимать наркотическое вещество; •Усталость, раздражительность, бессонница, тревога, дисфория; •Спонтанная боль, атаксия, частое дыхание, лихорадка; •Тошнота, рвота, понос; •Расширение зрачков; •Потливость, пилоэрекция ("гусиная кожа"); •Гипертензия. Спустя 6 месяцев после прекращения приема наркотических аналь гетиков сохраняются тревога, бессонница, дыхательные расстройства.Привыкание (толерантность) позволяет переносить без симптомов острого отравления 0,25-0,5 г морфина.Механизмы абстинентного синдрома и привыкания связаны с нарушением обмена опиоидных пептидов. В случаях повторного применения анальгетики уменьшают выделение опиоидных пептидов по принципу отрицательной обратной связи. Для возбуждения опиатных рецепторов необходимо увеличение дозы пре паратов (привыкание). После их отмены дефицит эндогенных пептидов сохра няется, поэтому опиатные рецепторы остаются свободными (абстинентный синдром).Излечение возможно у 14-20% больных наркоманией, часты рецидивы. Трамадол, бупренорфин, буторфанол, нальбуфин, пентазоцин вызывают лекарствен ную зависимость значительно реже, чем полные агонисты опиатных рецепторов. 5. Укажите по-латыни средства для купирования эпилептического статуса. Сибазон, Феназепам, Клоназепам, Фенобарбитал- натрий, Дифенин-натрий, Средства для наркоза(в вену)закись азота. 6. Укажите основные группы средств лечения паркинсонизма. Приведите по-латыни названия лекарственных препаратов. A) cр-ва актив дофаминэргич влияний: 1. предш дофамина: а)моно- : Levodopum б)комбинир:леводопа\карбидопа, леводопа\бенсерезид, Madorpanum 2. дофаминомиметики а)агонисты D2 рец: Bromocriptinum (алкалоид спорыньи) б) средства неалкалоидн стр-ры: Ropinerolum (D1,3 – неизб на все), Pramipensolum 3. инг МАО типа В(цитоплазм) Deprenyl 4. ингибиторы КОМТ (ядро) Entacaponum, Tolcaponum 5. ср-ва повышающ конц дофамина в синапт щели:Amantadinum Б) холиноблокаторы - только угн : Cyclodolum, Amizylum(с действ только под транкв) В) ср-ва угн глутаматергич стр-ры: Midantanum Г) рефл-резорб дей: Parconum(наз спрей, дейтсв в-во – перекись вод) ВАРИАНТ 7 1. А – натрия оксибутират Б – закись азота В – метоксифлуран 2. Назовите по-латыни снотворные средства к которым может возникнуть лекарственная зависимость.Nitrazepamum, Flunitrazepam,Midazolam, Alprazolam, Triazolam.Phenobarbitalum, Aethaminalum-natrium Zopiclone, Zolpidemum. 3. Укажите концентрации спирта этилового в крови, вызывающие интоксикацию различной выраженности, приведите ее симтомы. 1. Легкое опьянение (0,005-0,015 г/л) Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфори ей, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, рос том двигательной активности, расстройством координации движений. Одновременно снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отно шение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных воз можностей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветощущение, пространственное видение и способность оценивать расстояние до предметов, падает острота зрения. По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприя тие в результате торможения коры больших полушарий и освобожде ния из-под ее влияния подкорковых центров. У одних людей возникает беспричинная веселость, у других появляются агрессия, гнев, подозри тельность. 2. Средняя степень опьянения (0,015-0,025 г/л) Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия вследствие нарушения функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, спин ного мозга и торможения центра глазодвигательного нерва в среднем мозге. 3. Тяжелое опьянение (0,025-0,035 г/л) Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции тепло вого центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия, угнетение дыхания, сердечной деятель ности и падение АД. При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации алкоголя в крови 0,035-0,06 г/л. 4. Укажите по-латыни наркотические и ненаркотические анальгетики. Наркотические – Butorphanolum, Buprenorphine, Nalbuphine, Pentazocinum, Nalorphini hydrochloridum, Aethylmorphini hydrochloridum, Codeinum, Codeini phosphas, Omnoponum, Morphilongum, Morphinum, Aesthocinum, Tilidium, Tramadolum, Piritamidum, Loperamidum, Phentanylum, Promedolum, Prosidolum. Ненаркотические-Analginum, Amidopyrinum, Antipyrinum, Paracetamolum, Phenacetinum. 1. средства преим центрального действия (центр периф действие) А) наркотические (опиоидные) анальгетики 1. полные агонисты а) пр фенантрена: Morphinum, Aethylmorphini hydrochloridum(на все типы рец) Codeinum б)пр пиперидина: Promedolum, Phentanylum (на все типы рец) в)пр циклогексанола: Tramadolum (на все типы рец), Omnoponum(полн агон, комб, новогален) 2. частичн агонисты а) пр фенантрена: (актив преим мю-рец не затр ост) Buprenorphine, Pentazocinum (каппа) 3. агон-антаг (аг каппа, сигма, антаг мю, дельта) а) пр фенантрена: Nalbuphine, Butorphanolum, Nalorphini hydrochloridum б)пр бензоморфина: Pentazocinum (каппа) 4. полн антаг (блок всех) а) пр фенантрена: Naloxonum, Naltrexonum Б)Нестер преп с анальгетич активностью 1. блок Н1-гистаминов рец (не дей на опиоидн рец): Dimedrоlum 2. противоепил пр диабензодиаз: Carbamazepinum 3. транкв произ бензодиаз: Clonazepamum(атаральгезия) 4. нарк ср фенилацеклединовые произв: Кеtamini hydrоchloridum (диссоц анальг) 5. агон ГАМКА-рец компл: Natrii oxybutyras а) агон ГАМКБ : Baclofen 6. трициклич антидепрессанты: Amitriptylinum, Imipraminum 7. адреномимет: а)альфа2 прям адреномим: Сlophelinum 8. нейролепт, пр фенантрена: Haloperidolum, Таloperidolum, Таlamonalum(нейролептанальгезия) В) ингибиторы ЦОГ преим в ЦНС: Paracetamolum, Phenacetinum(вх в пркурсоры – антикомбенстант центр дей) Г) ингиб ЦОГ в периф тк и в ЦНС: Ketorolac, Metamizolum 2. Средства преим периф действия (анальгетики –антипиретики) 1. селект инг ЦОГ1 : Acidum acetylsalicylicum(менее 100мг) 2. неселект инг ЦОГ1 и ЦОГ2: Acidum acetylsalicylicum(более 150мг), Ibuprofenum, Diclofenac , Indometacinum 3. частн селект ингиб ЦОГ2: Meloxycamum, Nimisulidum 4. Селект инг ЦОГ2 : Celecoxib 5. Комб преп, оказ противовосп и обезб действ: Кулпан-С , Анкофен, Седалгин,Пирамеин, Новомигрофен, Баралгин, Индовазин-гель , Пенталгин 6. Средства базисной терапии : Chingaminum 7. преп разл групп оказ противовосп действие: Dimexidum, Chole coservata medicata 3. Периферич агонисты опиоидн рецепторов(в ЖКТ) Loperamidum, Trimebitinum. 5. Назовите по-латыни диуретик и транквилизаторы с противоэпилептическим действием. Diacarbum (мочегонное) Транквилизаторы: Sibazonum, Phenazepamum, Chlozepidum, Tetrazepamum. 6. Назовите причины, патогенетические механизмы и проявления паркинсонизма. Назовите причины, патогенетические механизмы и проявления паркинсонизма. болезнь Паркинсона представляет собой хрони ческое прогрессирующее заболевание пожилых людей, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. В этиологии болезни Паркинсона имеют значение нейроинфекции, атеросклероз мозговых сосудов, инсульт, травмы мозга, интоксикации, генетические факторы (аутосомно-доминантное наследование). В любом случае нарушается деятельность экстрапирамидной системы. дофаминергические нейроны черной субстанции сред него мозга посылают аксоны для образования синапсов в центре экст рапирамидной системы полосатом теле (хвостатое ядро и скорлупа). Экстрапирамидная система выполняет миостатическую функцию, регулируя тонус различных групп скелетных мышц для осуществления плавных, точно соразмеренных во времени и пространстве произволь ных движений. Она также осуществляет психорефлексы, выразитель ные мимические акты, участвует в выполнении автоматических, заучен ных движений (письмо, ходьба). Нормальная деятельность экстрапирамидной системы возможна только при равновесии функции тормозящих дофаминергических си напсов и возбуждающих холинергических синапсов в полосатом теле. При болезни Паркинсона происходит деструкция 80-90% дофами нергических нейронов черной субстанции среднего мозга. В организме больных образуются антитела, способные катализировать окисление до фамина с продукцией свободных радикалов, вызывающих нейродеге-неративный процесс. Дефицит функции дофаминергических синапсов в полосатом теле сопровождается преобладанием возбуждающего влия ния холинергических синапсов (дофамин < ацетилхолин). Лекарственный паркинсонизм развивается вследствие истощения ресурсов дофамина в полосатом теле при действии метилдофы и ре зерпина, а также в результате блокады дофаминорецепторов нейро лептиками и метоклопрамидом. Примат дофаминергической недостаточности не исключает вовле чения в патологический процесс ГАМК и нейропептидов. Клиническая картина заболевания включает двигательные нарушения: • Ригидность (повышение тонуса скелетных мышц)/ • Олигокинезию (обеднение, заторможенность движений); •Тремор (стереотипное, ритмическое дрожание головы и рук в покое, исчезающее во время сна). Речь больных вялая, монотонная, голос глухой. Типичны вегетатив ные нарушения - слюнотечение, сальность кожи, потливость. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, описаны случаи тяжелой депрессии и деменции. Без лечения болезнь Паркинсона прогрессиру ет в течение 5-10 лет и может заканчиваться летальным исходом от осложнений неподвижности - аспирационной пневмонии и эмболии легочной артерии. ВАРИАНТ 8 1. А – эфмр Б – фторотан В – метоксифлуран 2. Приведите классификацию снотворных средств по химическому строению с указанием препаратов по-латыни
1. Снотворные с наркотическим типом действия А) 1. гетероциклические соединения (барбитураты) Phenobarbitalum Комбинированные барбитураты: Сyclobаrbum, Diazepamum 2. алифатическ соединен Chlorali hydras 3. производн ГАМК - Oxybutiratum – natrium Б) Анксиолитики (транквилизаторы, атаксики) – произв бензоодиазепина – Nitrazepamum В) Препар разн групп – 1. преп пирролонового ряда – Zopiclone 2. преп пиримидинового ряда – Zolpidemum 3.аминокислоты – Glycinum 4. седативные растит происх – препар валерианы (Rhizoma cum radicibus Valerianae, Tincfura Valerianae, Extractum Valerianae, Extractum Valerianae fluidum) капли Зеленина, линимент Кватера.??? Комбинированные – Corvalolum, Novopassitum. 5. препараты брома: Аdonis – brom, Natrium-bromidum. 6. блокаторы Н1 – гистаминовых рецепторов – Dimedrоlum, Doxylamidum 7.нейролептики – Alimentadinum, Tioredasinum Антидепрессанты – Amitriptylinum 8. преп при нарушении времен адаптац, смены часових поясов – Melaxenum 9. стр аналоги тиамина – Clometiasolum (Hemineurinum) 10. гомеопатические средства – («успокой и верни сон»)?? 11. прочие препараты - Methaqualonum 3. Назовите заболевания при которых злоупотребление алкоголем рассматривается как “фактор риска”. 1. заболев с наруш сна 2. пат пр-сы св с провед импульса (эпилепсия, Парк) 3. инфаркт 4.аритмии 5. усиление кровотечения 6. язв бол жел 7.заболевания печени 8. заб мочевыв сист – камни (усил выв воды – закупорка мочеточника) 9. изменения горм статуса (эстрогенизация, маскулинизация) 4. Перечислите по-латыни препараты алкалоидов опия (нативные и синтетические) с указанием основного показания к применению. 1.Естественные алкалоиды опия (производные пипиридинфенантрена): Morphini hydrochloridum (и Morphilongum - морфин+поливинилпирролидон) Omnoponum (пантопон) - смесь гидрохлоридов алкалоидов опия Codeinum, Codeini phosphas (метилморфин) 2.Полусинтетические производные опия: Aethylmorphini hydrochloridum (дионин) Buprenorphine =гидрохлорид= (норфин, темгесик)-агонист-антагонист Основными показаниями к применению наркотических анальгети ков являются состояния, сопровождающиеся острой болью, - травмы, ожоги, инфаркт миокарда, перитонит (после постановки диагноза и ре шения вопроса об операции), почечная колика (препарат выбора - про-медол), печеночная колика (препараты выбора - бупренорфин, пента-зоцин). При спазмах гладкой мускулатуры наркотические анальгетики комбинируют с М-холиноблокаторами и миотропными спазмолитиками. Наркотические анальгетики используют для премедикации при пре доперационной подготовке больных, испытывающих сильную боль, а также при боли в послеоперационном периоде. Промедол и пентазо-цин показаны для обезболивания родов. Единственным хроническим заболеванием, при котором допустимо назначение наркотических анальгетиков, являются запущенные формы злокачественных опухолей, В этих случаях выбирают трамадол. бупре норфин, буторфанол, нальбуфин, пентазоцин, реже вызывающие зави симость. 5. Приведите классификацию противосудорожных средств по фармакотерапевтическому признаку с указанием препаратов по-латыни. По механизму действия: 1. преп стим ГАМК- компл ?А) агонисты барб рец : ? Б) агон бензодиаз рец: Sibazonum ?В) агон ГАМК рец: Clonazepamum, Natrii oxybutyras Г)блок обр нейр захвата - на барб рец: Phenobaritalum, Benzobamilum, Benzonalum - на бензодиаз рец: Clonazepamum - на ГАМК-рец:, , Hexamidinum , , Д) инг трансаминаз: Acediprolum Е) увел обр ГАМК из предш – Gabapentinum 2. ср-ва пониж высв глутамата из пресин оконч глутаматергич компл – А)с прямым Дей – Lamotrigine Б) с 2ым м-мом действия (мимет на ГАМК и глутам) - возб гамк, блок глу - Barbituratum ?3. блокаторы NMDA: 4. ср-ва блокир потенциал-зав ионн каналы А) натриевые – Dipheninum, Carbamazepinum, Acediprolum, Lamotrigine, Clonazepamum Б) кальциевые – Ethosuximidum, Acediprolum 6. Опишите механизмы противосудорожного действия мепротана и мидокалма, и антипаркинсонического действия димедрола. Мепротан оказался более активным, эффективным при приеме внутрь и значительно менее токсичным. Наряду с миорелаксирующим действием, связанным с торможением передачи возбуждения в области вставочных нейронов спинного мозга, таламуса и гипоталамуса, он оказывает общее успокаивающее действие на ЦНС, усиливает эффект снотворных и обезболивающих средств, обладает противосудорожной активностью. На вегетативный отдел нервной системы мепротан выраженного влиянияне оказывает; непосредственно не действует на сердечно-сосудистую систему, дыхание, гладкие мышцы; несколько понижает температуру тела. Мепротан эффективен как успокаивающее средство главным образом при неврозах и неврозоподобных состояниях и нашел широкое применение в медицинской практике. Применяют мепротан при неврозах и неврозоподобных состояниях, протекающих с раздражительностью, возбуждением, тревогой, страхом, аффективной напряженностью, нарушениями сна, при психоневротических состояниях, связанных с тяжелыми соматическими заболеваниями, а также при заболеваниях, сопровождающихся повышенным мышечным тонусом, при болезнях суставов со спазмами мышц. В психиатрической практике при острых психотических состояниях с продуктивными психопатологическими расстройствами мепротан неэффективен Как успокаивающее средство может оказывать благоприятный эффект при вегетативных дистониях, предменструальном симптомокомплексе, климаксе, начальных формах гипертонической болезни, язвенной болезни желудка, кожном зуде и др. При нарушениях сна мепротан можно применять самостоятельно и в сочетании со снотворными средствами.В хирургической практике мепротан используют при подготовке к оперативным вмешательствам для уменьшения чувства страха перед операцией, для некоторого понижения мышечного напряжения. Мидокалм оказывает сложное влияние на ЦНС: блокирует полисинаптические спинномозговые рефлексы, уменьшает токсичность стрихнина и подавляет вызываемое им повышение рефлекторной возбудимости. Эти свойства мидокалма приближают его к центральным релаксантам (мепротан и др.). Имеются данные, что мидокалм оказывает избирательное угнетающее влияние на каудальную часть ретикулярной формации мозга, что сопровождается уменьшением спастичности. Обладает также центральными н-холинолитическими свойствами. На периферические отделы нервной системы выраженного влияния не оказывает, обладает слабой спазмолитической и сосудорасширяющей активностью. Применяют при заболеваниях, сопровождающихся патологическим повышением тонуса поперечно-полосатой мускулатуры: при спинномозговых и церебральных параличах с повышением тонуса, спазмами, спинальным автоматизмом, при контрактурах конечностей, вызванных травмами спинного мозга, парапарезах и параплегиях, рассеянном склерозе и других заболеваниях, при которых имеются дистония, ригидность, спазмы. Может применяться также при расстройствах движений, связанных с экстрапирамидными заболеваниями (постэнцефалитический и артериосклеротический паркинсонизм), и при повышении тонуса мыщц пирамидного происхождения.Имеются данные об эффективности мидокалма при эпилепсии и расстройствах психики, связанных с энцефалопатией у детей. Препарат применяют также для релаксации и уменьшения опасности травматических осложнений при электросудорожной терапии. ?7. Перечислите проявления антипсихотического действия нейролептиков; опишите эффекты этой группы прапаратов у лиц не страдающих психозами. Влияние на вегетативные функции Гипотермическое действие Нейролептики снижают температуру тела при лихорадке и у здоро вых людей в условиях дополнительного физического охлаждения. Они угнетают тепловой центр гипоталамуса, блокируя его а-адренорецеп-торы и рецепторы серотонина. Расширяют сосуды кожи в результате блокады а-адренорецепторов. Управляемую гипотермию, вызываемую нейролептиками, используют в анестезиологии для повышения устой чивости тканей к гипоксии при операциях с экстракорпоральным крово обращением. Нейролептики показаны для лечения гипертермии у де тей при неэффективности жаропонижающих средств. Противорвотное действие Нейролептики, блокируя D2-рецепторы дофамина в триггерной зоне рвотного центра, устраняют рвоту при экзогенных и эндогенных инток сикациях. Антипсихотические нейролептики - производные фенотиазина и бутирофенона купируют рвоту также при вестибулярных раздражениях. Применение нейролептиков опасно при рвоте, связанной с токсико зом беременности, вследствие тератогенного эффекта. Нейролептики подавляют упорную патологическую икоту, например, при опухоли спин ного мозга. Другие вегетотропные эффекты характерны только для отдельных препаратов группы нейролептиков. Влияние на моторику При однократном приеме нейролептики снижают тонус скелетной мускулатуры и двигательную активность в результате ослабления ак тивирующего влияния ретикулярной формации на спинной мозг. Влияние нейролептиков на судорожный процесс сложное и неодно значное. Они могут как купировать судороги и потенцировать действие противосудорожных веществ, так и увеличивать готовность к судорогам и облегчать их развязывание, особенно у больных эпилепсией. Наиболь шая опасность судорог возникает при назначении производных феноти азина с аминоалкильными радикалами и нейролептика бензодиазепинового ряда азалептина. Судорожное влияние менее характерно для анти психотических нейролептиков - производных фенотиазина с пиперидиновым и пиперазиновым гетероциклами. Препараты группы бутирофено на оказывают вариабельное и непредсказуемое влияние на судорожную реакцию. При систематическом применении нейролептики вызывают серь езные расстройства в двигательной сфере. Наиболее тяжелые невро логические осложнения наблюдаются при длительном назначении силь ных антипсихотических средств. Менее опасны тиоридазин, перициазин и азалептин.. Самым частым осложнением яв ляется паркинсонизм (у 20-30% больных). 8. Назовите основные группы антидепрессантов (с указанием препаратов по-латыни). 1. ТАД (потенцир действ моноаминов+избир блок захв моноаминов) Amitriptylinum, Azaphenum, Imipraminum 2. тетрациклиновые антидепрессанты: Maprotiline, менасерин, миртазапин 3. ингибиторы МАО 1. обратимые ИМАО : - Блокаторы МАО А : Befolum, Incazanum, Moclobemide, Pyrazidolum, хлоргимин 2. необратимые ИМАО: Nialamidum - избират необратим: Deprenyl 4. селект ингиб обр нейр захвата серотонина(2 поколение) Fluoxetine , Fluvoxamin, Trazodonum (азона) 5. неселективные ингиб обр нейр захв серотонина: Имипрамин =гидрохлорид= (мелипрамин) -трициклический АД Дезипрамин (петилил) -трициклический АД Кломипрамина гидрохлорид (анафранил) -трициклический АД Опипрамон (прамолон) -трициклический АД Амитриптилина гидрохлорид, малеинат -трициклический АД Нортриптилин -трициклический АД Пипофезин =дигидрохлорид= (азафен) -трициклический АД Флюацизин =гидрохлорид= (фторацизин) -фенотиазиновый АД Мапротилин (лудиомил) -тетрациклический АД Инказан Пиразедон 6. селект ингиб обр нейр захвата НА и серотонина: милнецепран 7. . селект ингиб обр нейр захвата только НА: Maprotiline, дезипрамин 8. преп с антидепрессивной активностью: адеметионин 9. прочие преп (холинергич): вилоксазин, флюацизин 10. фитопреп с антидепрессивн активностью: делариум, диперикум( зверобой), деприм 11. средства для лечения маний 1. нейролептики (+психозы) 2. антидепрессанты 3. соли лития. 9. Перечислите показания к применению кордиамина и камфоры. Camphora - Применяют растворы камфоры для комплексной терапии при острой и хронической сердечной недостаточности, коллапсе, угнетении дыхания при пневмонии и других инфекционных заболеваниях, при отравлениях снотворными и наркотическими средствами. Cordiaminum - Применяют при острых и хронических расстройствах кровообращения, при понижении сосудистого тонуса и ослаблении дыхания у больных с инфекционными заболеваниями и у выздоравливающих, при остром коллапсе и асфиксии, при шоковых состояниях, возникающих во время хирургических вмешательств и в послеоперационном периоде, а также при асфиксии новорожденных. 10. Определите лекарственное средство из группы психомоторных стимуляторов:А – стимулирует высвобождение норадреналина и дофамина в синапсах ЦНС, уменьшает обратный нейрональный захват катехоламинов, ингибирует МАО, оказывает адреномиметическое действие на активирующий отделретикулярной формации;Б - усиливает и концентрирует процессы возбуждения в коре головного мозга, облегчает проведение возбуждения в синапсах. А – фенамин Б – кофеин Омнопон-амп Sol. Omnoponi 1%-1ml в/в по 1-2 мл Галоперидол-т Tabl. Haloperidoli 0,0015 По 1 таблетке 3 раза в день Бемегрид-амп Sol. Bemegridi 0,5 % 10 ml Для внутривенных вливаний 7. Приведите классификацию транквилизаторов по химическому строению (с указанием препаратов по-латыни). (I.)СИЛЬНЫЕ (БОЛЬШИЕ) ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ: 1.Производные бензодиазепина: Хлордиазепоксид (элениум, Chlozepidum), Диазепам (реланиум, седуксен, Sibazonum), Phenazepamum Оксазепам (Nozepamum, тазепам), Lorazepam (ативан, толид), Мidazolam, малеинат (дормикум, флормидал) 2.Производные пропандиола: Meprobamatum (мепротан), Изопротан (в составе скутамила С) (II.)СЛАБЫЕ(ДНЕВНЫЕ) ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ: 1.Производные бензодиазепина: Медазепам (мезапам, рудотель), Gidazepamum, Сlоbazam (фризиум), Tofizopamum (Grandaxinum), Alprazolam (ксанакс) 2.Других групп: Mebicarum, Phenibutum=гидрохлорид=, Пророксана гидрохлорид (Руrrохаnum), Триметозин (Trioxazin), Буспирон, Бензоклидина гидрохлорид (Oxylidinum) Бенактизин (Amizylum) -пр. дифенилметана Темпидин - в составе темпалгина 8. Перечислите побочные эффекты солей лития, противопоказания к назначению, симптомы отравления и меры помощи. Могут быть диспепсические расстройства, мышечная слабость, тремор, полиурия, жажда. Иногда развивается нетоксический зоб. Соли лития противопоказаны при нарушении выделительной функции почек, при дисфун кции щитовидной железы. Следует с осторожностью применять соли лития при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите. Острое отравление солями лития проявляется рвотой, диареей, атаксией, дизартрией, судорогами. В тяжелых случаях развивается кома с возможным смертельным исходом. Лечение острых отравлений направлено на ускорение выведения лития из организма. С этой целью назначают осмотические ди уретики, натрия гидрокарбонат, а при необходимости применяют гемодиализ. 9. Опишите точки приложения действия и основные эффекты стрихнина, показания к его применению. Стрихнин возбуждает все отделы ЦНС, в наибольшей степени - спинной мозг. Он является конкурентным антагонистом тормозящего медиатора глицина и бло кирует постсинаптические глициновые рецепторы в головном и спинном мозге. Как известно, в спинном мозге глицин является медиатором клеток Реншоу, кото рые вовбуждаются ацетилхолином коллатералей мотонейронов и осуществляют реципрокное торможение. Блокада тормозящих синапсов приводит к усилению потока импульсов в различных афферентных путях и стимуляции рефлекторных ответов. В терапевтических дозах стрихнин, активируя рефлекторные функции спинно го мозга, увеличивает мышечный тонус и двигательные реакции, улучшает дея тельность тазовых органов, Стрихнин тонизирует дыхательный и сосудодвигательный центры продолгова того мозга; усиливает и уравновешивает процессы торможения и возбуждения в коре больших полушарий; повышает остроту зрения, слуха и других видов чувстви тельности (улучшает реагирование центральных звеньев анализаторов на слабые стимулы); поднимает общий жизненный тонус и аппетит, увеличивает тонус гладких мышц, секреторную активность пищеварительных желез, половую потенцию. Влияние стрихнина на сердечно-сосудистую систему проявляется брадикар-дией и замедлением атриовентрикулярной проводимости вследствие возбужде ния центра блуждающего нерва; сужением сосудов брюшной полости и кожи с ростом АД. При курсовом применении стрихнин повышает устойчивость сердца к неблагоприятным воздействиям Препарат подвергается материальной кумуляции. Показания:Стрихнин вводят под кожу и в мышцы для терапии вялых параличей, парезов, ночного недержания мочи, импотенции и других нарушений функции тазовых ор ганов после травмы, инсульта, полиомиелита, а также при гипотензивных состоя ниях, ослаблении сердечной деятельности, в комплексной терапии нарушений функции анализаторов. Лечение стрихнином проводят только в стационаре. В токсических дозах стрихнин полностью подавляет процессы торможения в спинном мозге, вызывает "разлитое" возбуждение в его сегментах и тонические судороги в ответ на любые афферентные сигналы. При этом одновременно сокра щаются мыщцы-сгибатели и разгибатели. 10. Определите лекарственное средство из группы психомоторных стимуляторов:А – стимулирует высвобождение норадреналина и дофамина в синапсах ЦНС, уменьшает обратный нейрональный захват катехоламинов, ингибирует МАО, оказывает адреномиметическое действие на активирующий отделретикулярной формации;Б - усиливает и концентрирует процессы возбуждения в коре головного мозга, облегчает проведение возбуждения в синапсах. А – фенамин Б – кофеин Морфинагидрохлорид-амп Sol. Aethylmorphini hydrochloridi 1%-1ml По 0,5мл для вызова рвоты при отравлении Дроперидол-амп Sol. Droperidoli 0.25-5ml в/в медленно по 10 мл Кордиамин-амп Sol. Cordiamini 25%-1 ml По 1 мл под кожу 1 - 2 раза в день 7. Приведите классификацию нейролептиков по химическому строению (с указанием препаратов по-латыни). (I.) ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНОТИАЗИНА: 1.С алифатическим радикалом: Хлорпромазина гидрохлорид (Aminazinum, ларгактил) Levomepromazini hydrochloridum (тизерцин) Promazini hydrochloridum (пропазин) 2.С пиперазиновым радикалом: Прохлорперазина малеат (Metherazinum), Perphenazini hydrochloridum (Aethaperazinum), Трифлюоперазина гидрохлорид (Triftazinum, стелазин), Метофеназат =дифумарат, диэтансульфонат= (Frenolon), Thioproperazinum (мажептил), Флюфеназина гидрохлорид (Phthorphenazinum, модитен, миренил),Флюфеназина деканоат (модитен-депо, миренил-ретард) 3.С пиперидиновым радикалом: Periciazinum (неулептил), Thioridazine hydrochloride (меллерил, сонапакс), Alimemazinum =гидротартрат= (терален), Pipotiazine (пипортил) (II.) ПРОИЗВОДНЫЕ ТИОКСАНТЕНА: Chlorprothixene hydrochloride, Флупентиксол,Хлорпентиксол (III.) ПРОИЗВОДНЫЕ БУТИРОФЕНОНА: Haloperidolum (галдол), Droperidolum, Тrifluperidolum (триседил), Benperidolum (френактил) (IV.)ПРОИЗВОДНЫЕ ДИФТОРДИФЕНИЛБУТАНА (ДИФЕНИЛБУТИЛПИПЕРИДИНА): Pimozidum (орап), Флуспирилен (имап), Penfluridolum (семап) (V.) ДРУГИХ ГРУПП: Sulpiride (догматил, эглонил) замещённый бензамид Tiapride -замещённый бензамид Клозапин (Azaleptinum, лепонекс) -пр. дибензодиазепина Дикарбина дигидрохлорид (карбидин) -пр. индола 8. Опишите механизм и особенности психотропного действия солей лития, показания к применению. Соли лития в основном используют для лечения и профилактики маний. Механизм действия солей лития изучен недостаточно. Имеются данные, что они уменьшают освобождение норадреналина из нервных окончаний. Пред полагают также, что снижение содержания норадреналина в области рецеп торов происходит за счет повышения внутриклеточного окислительного деза-минирования и (или) более активного нейронального захвата медиатора. В медицинской практике применяют различные соли лития (карбонат, хлорид, йодид, ацетат, цитрат). Наиболее распространенным является лития карбонат. Вводят его только энтерально. Одно из важнейших показаний к применению солей лития—лечение маний. От антипсихотических средств соли лития отличаются более медленным развитием эффекта (2—3 нед) и, как уже отмечалось, более избирательным действием в отношении маний, отсутствием выраженного седативного эффекта (не вызывают у больных вялости, апатичности). Большое значение имеет эффективность солей лития для профилактики маний, а также депрессий (при маниакально-депрессивном психозе). Необходимо учитывать малую терапевтическую широту солей лития (терапевтический индекс соответствует 2—3). Поэтому при применении солей лития необходим регулярный контроль их содержания в крови (оно не должно превышать 1,6 мэкв/л). 9. Перечислите по-латыни лекарственные средства, обладающие адаптогенным действием. Tinctura Araliae, Tinctura "Bioginseng", Sараrаlum, Ecdistenum, Рantocrinum, Rantarinum, Tinctura Schizandra , Extractum Eleutherococcus fluidus, Extractum Rhodiolae fluidum 1. растительного происхождения: Tinctura Araliae, Tinctura "Bioginseng, Tinctura Schizandra, Extractum Eleutherococcus fluidus, Extractum Rhodiolae fluidum, И с биостим св-ми – грибчага (настой березы) 2. животного происхождения: Рantocrinum, Rantarinum, циплоган (экстр табл пороши) Прод жизнед пчел: ампилак (Пчелин молочко), Рropolis, пчелиный яд 3. минер происх: мумиё 4. синтет ср-ва: сальбутиамин (эннерион) 10. Определите ноотропное средство: А – интенсифицирует аэробный гликолиз в клетках мозга, усиливает биосинтез АТФ при дефиците кислорода, биосинтез РНК, фосфолипидов, повышает устойчивость мозга к гипоксии; Б – расширяет сосуды головного мозга, улучшает кровоснабжение мозга, трофику нервных клеток. А – пирацетам Б - циннаризин Налоксон-амп Sol. Naloxoni 0.04%-1ml в/в при острой интоксикации наркотическими аналгетиками Аминазин-др Tabl. Aminazini 0.1 (sol 25%-1ml) При психомоторном возбуждении Церебролизин Sol. Cerebrolizini 21.5%-1ml При острой асфексии Димедрол является одним из основных представителей группы противогистаминных препаратов, блокирующих Н 1 -рецепторы. Он обладает весьма выраженной противогистаминной активностью. Кроме того, он оказывает местноанестезирующее действие, расслабляет гладкую мускулатуру в результате непосредственного спазмолитического действия блокирует в умеренной степени холинорецепторы вегетативных нервных узлов. Важной особенностью димедрола является его седативное действие, имеющее некоторое сходство с действием нейролептических веществ; в соответствующих дозах он оказывает снотворный эффект. Является также умеренным противорвотным средством. В действии димедрола на нервную систему существенное значение имеет наряду с влиянием на гистаминовые рецепторы (возможно, Н 3 -рецепторы мозга) его центральная холинолитическая активность. 7. Укажите центральные и периферические точки приложения действия, эффекты аминазина и механизмы формирования этих эффектов. Оказывают сильное психоседативное влияние и только умеренный антипсихотический эффект. Купируют психомоторное возбуждение (левомепромазин вызывает сон). В первые дни лечения аминазином и возникают успокоение, сонливость, ощущение полно го безразличия, чувство "тупости в голове", больные становятся безы нициативными, вялыми, у них развивается моторная заторможенность. Эти проявления нейролептического синдрома субъективно переносят ся тяжело. Кроме того, аминазин вызывает депрессию. Блокирует а-адренорецепто-ры, М-холинорецепторы и Н, -рецепторы гистамина. Лекарственный паркинсонизм характеризуется акинеторигидным синдромом и протекает более легко, чем при применении антипсихоти ческих нейролептиков. Алимемазин редко вызывает это осложнение. Аминазин является одним из основных представителей нейролептиков.Одной из главных особенностей действия аминазина на ЦНС является относительно сильный седативный эффект. Нарастающее с увеличением дозы аминазина общее успокоение сопровождается угнетением условнорефлекторной деятельности и прежде всего двигательно- оборонительных рефлексов, уменьшением спонтанной двигательной активности и некоторым расслаблением скелетной мускулатуры; наступает состояние пониженной реактивности к эндогенным и экзогенным стимулам; сознание сохраняется. При больших дозах может развиться состояние сна.Аминазин усиливает действие снотворных, наркотиков, анальгетиков, местноанестезирующих веществ. Он угнетает различные интероцептивные рефлексы.Действие противосудорожных средств под влиянием аминазина усиливается, но в отдельных случаях аминазин может вызвать судорожные явления. Препарат оказывает сильное противорвотное действие и успокаивает икоту.Важным свойством аминазина является его блокирующее влияние на центральные адренергические и дофаминергические рецепторы. Он уменьшает или даже полностью устраняет повышение АД и другие эффекты, вызываемые адреналином и адреномиметическими веществами. Гипергликемический эффект адреналина аминазином не снимается. Сильно выражено центральное адренолитическое действие. Блокирующее влияние на холинорецепторы выражено относительно слабо. Препарат оказывает сильное каталептогенное действие.Артериальное давление (систолическое и диастолическое) под влиянием аминазина понижается, часто развивается тахикардия.Основными особенностями аминазина являются его антипсихотическое действие и способность влиять на эмоциональную сферу человека. При помощи аминазина удается купировать различные виды психомоторного возбуждения, ослаблять или полностью купировать бред и галлюцинации, уменьшать или снимать страх, тревогу, напряжение у больных психозами и неврозами. 8. Укажите механизм психотропного действия транквилизаторов и показания к их применению. ПСИХОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ Противотревожное (анксиолитическое) влияние Транквилизаторы являются агонистами бензодиазепиновых рецепторов, ассоциированных с ГАМК-рецепторами типа А в коре больших полушарий, лимбической системе, гипоталамусе, таламусе, ретикуляр ной формации. Бензодиазепиновые рецепторы, выполняя функцию модуляторов, усиливают кооперацию ГАМК с ГАМК-рецепторами, при этом в мембране нейронов открываются каналы для входа ионов хлора, развивается гиперполяризация с уменьшением освобождения возбуждающих нейромедиаторов (ацетилхолин, норадреналин, дофамин). Эндогенны ми лигандами бензодиазепиновых рецепторов являются продукты метаболизма серотонина - бета-карболины (этил-бетта-карболин-3-карбокси-на и его 6,7-диметоксипроизводное).противотревожное действие транквилизаторов обусловлено влия-нием ни бензодиазепиновые рецепторы лимбической системы и гипо-таламуса. Препараты препятствуют формированию доминантного очага отрицатольных эмоций, уменьшают их вегетативное и эндокринное сопопровождение, создают охранительное торможение коры больших полушарий. транквикпилизаторы обладают метаболическими эффектами, независимыми от ГАМК. Они тормозят инактивацию тормозящего медиатора аденозина, блокируют кальциевые и натриевые каналы нейронов. Транквилизаторы, не обладая антипсихотическими свойствами, по давляют психопродуктивную симптоматику невроза: •Обсессию (лат. obsessio - блокада, осада) - непроизвольное, непре одолимое возникновение чуждых личности больного, обычно непри ятных мыслей, представлений, воспоминаний, сомнений, страхов, влечений, действий при сохраненном критическом отношении к ним; •Фобию (греч. phobos- страх, боязнь) - навязчивое состояние в виде непреодолимой боязни некоторых предметов, движений, действий, поступков, ситуаций; •Ипохондрию (греч. hypochondria) - болезненную мнительность с на вязчивой идеей болезни и неприятными ощущениями в различных ; областях тела. Транквилизаторы потенцируют эффекты наркозных, снотворных, противосудорожных средств, анальгетиков, нейролептиков, алкоголя. Активирующее влияние На фоне терапии "дневными" транквилизаторами у больных невро зом улучшаются настроение, память, внимание, критическая оценка ситуаций, усиливаются побуждения, появляются бодрость, инициатива, возможность длительно сосредоточиваться на умственном труде, лик видируются психастенические расстройства. Больные легче принима ют решение, у них уменьшаются сомнения, формируется оптимисти ческая оценка перспектив. Активирующий эффект транквилизаторов не имеет ничего общего с действием психостимуляторов. Транквилизаторы улучшают психические функции только вследствие устранения сковывающего влияния страха, тревоги, неуверенности в себе. 9. Укажите особенности фармакодинамики других пуринов в сравнеии с кофеином.? Coffeinum-natrii benzoas - По фармакологическим свойствам, показаниям и противопоказаниям к применению аналогичен кофеину ; лучше растворяется в воде и быстрее выделяется из организма, чем кофеин. 10. Определите ноотропное средство: А – интенсифицирует аэробный гликолиз в клетках мозга, усиливает биосинтез АТФ при дефиците кислорода, биосинтез РНК, фосфолипидов, повышает устойчивость мозга к гипоксии; Б – расширяет сосуды головного мозга, улучшает кровоснабжение мозга, трофику нервных клеток. А – пирацетам Б - циннаризин Омнопон-амп Sol. Omnoponi 1%-1ml в/в по 1-2 мл Кислоту ацетисалициловую Tabl. Acidi Acetylsalicylici 0.25 По1-4 т 3-4 р/д после еды Сибазон-амп Sol. Sibazoni 0.005 По 1т 2р/д ВАРИАНТ 9 1. А – фторотанБ – эфир для наркозаВ – хлороформГ – хлорэтил 2. Сформулируйте показания к применению барбитуратов с указанием препаратов по-латыни. Aethaminalum-natrium – бессонница, судороги, Phenobarbitalum - Обычно фенобарбитал рассматривают как снотворное средство. в настоящее время наибольшее значение этот препарат имеет как противоэпилептическое средство. В малых дозах фенобарбитал оказывает успокаивающее действие и в сочетании с другими препаратами (спазмолитики, сосудорасщиряющие средства) находит применение при нейровегетативных расстройствах.В связи с противосудорожным действием фенобарбитал назначают также при хорее, спастических параличах, различных судорожных реакциях.Ваrbitalum – снотворное, Ваrbitalum natrium - Снотворное и успокаивающее средство, действующее благодаря легкой растворимости несколько быстрее, чем барбитал. Быстрее, чем последний, выводится из организма; менее токсичен. Может применяться при бессоннице, нервном возбуждении, невралгиях, иногда как противорвотное и противосудорожное средство.Аеstimalum Сyclobаrbitalum – бессонн, судороги. 3. Перечислите нарушения функций печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, почек, сердечно-сосудистой и нервной системы при алкоголизме. Влияние алкоголя на органы пищеварения и обмен веществ Алкоголь в слабых концентрациях (3-20%) повышает секрецию желудочного сока, раздражает слизистую оболочку желудка, вызы вает гиперпродукцию слизи. В этой фазе алкоголь стимулирует секрецию гистамина и гастрина. Алкоголь в крепких концентрациях (25-60%) подавляет секрецию желудочно го сока, оказывает прижигающее влияние с компенсаторным ростом секреции слизи, вызывает пилороспазм. При хроническом злоупотреблении алкоголем сначала развивается гиперацидный гастрит, затем возникает хронический гастрит с истощением секретор ной функции желез желудка и нарушением всасывания в кишечнике аминокислот и витаминов. Отмечена этиологическая связь хронического алкоголизма и рака желудка. Эпизодическое употребление некрепких алкогольных напитков вызывает за пор или диарею в зависимости от количества ароматических масел в напитках и рациона питания. Для хронического алкоголизма характерны эзофагит, энтерит, острый и хронический панкреатит. Хорошо известно неблагоприятное влияние алкоголя на печень. •Усиливается эстерификация жирных кислот в триглицериды; • Снижается активность лизосомальных липаз, осуществляющих расщепление нейтрального жира; • Возрастает продукция холестерина и его эфиров; •Нарушаются связывание жиров с белками и элиминация их в кровь. Алкоголь вызывает набухание и деструкцию митохондрий с на рушением аэробного дыхания и синтеза макроэргов, ориентирует метаболизм на анаэробные пути, вызывает метаболический ацидоз. Поражение печени прогрессирует по схеме: жировая дистрофия -> гепатит -» цирроз. Ожирение печени наблюдается у 60-80% людей, принимающих алкоголь. гепатит развивается у 30-70% алкоголиков. Летальность от алкогольного гепатита достигает 5-20%. 30-40% случаев цирроза печени обусловлено алкоголизмом. Влияние алкоголя на кровь При длительном употреблении алкоголь вызывает обратимую макроцитарную анемию в результате нарушения всасывания, печеночного депонирования и мета болизма фолиевой кислоты. Возможны также тромбоцитопения, вакуолизация предшественников клеток красной и белой крови в костном мозге. Тормозится миграция лейкоцитов в очаг воспаления с уменьшением резистентности больных к инфекции. Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему Алкоголь оказывает капилляротоксическое действие, повышает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, нарушает микроциркуляцию в головном мозге и серд це. Он вызывает кровоизлияния, гипоксию мозга с микроочагами некрозов. В случае тяжелой интоксикации возникают геморрагии в субарахноидальное пространство, желудочки мозга, тромботический инсульт. В малых дозах алкоголь вызывает тахикардию и угнетает сосудодвигательный центр с расширением сосудов кожи и субъективным ощущением тепла. Прием большого количества алкоголя ведет к выраженному нарушению сердечной дея тельности и сильному угнетению сосудодвигательного центра. Возможно развитие аритмии и ишемической болезни сердца вплоть до инфаркта миокарда, Алкоголь прямо нарушает метаболизм и сократимость сердечной мышцы. 4. Опишите механизм обезболивающего действия морфина. Наркотические анальгетики угнетают проведение болевых импуль сов и нарушают восприятие боли, действуя на центральные звенья ноцицелтивной системы, преимущественно на неспецифический путь про ведения боли. Они возбуждают опиатные рецепторы подобно эндогенным опиоидным пептидам и таким образом потенцируют функциональ ную активность антиноцицептивной системы.Наркотические анальгетики нарушают передачу болевых импуль сов с аксона первого чувствительного нейрона на второй нейрон в задних рогах спинного моз га; усиливают нисходящий тормозящий контроль за деятельностью спинного мозга, реализуемый через систему вставочных нейронов. При введении анальгетиков в ма лых дозах в спинномозговой канал возникает лечебная анальгезия в течение 12-20 часов в результате блокады задних рогов спинного мозга. Рассмотренный механизм влияния наркотических анальгетиков на спинной мозг объясняет их низкую эффективность при постампутаци онной боли, так как пересечение седалищного нерва ведет к гибели первичных афферентов в спинном мозге и деградации опиатных рецеп торов, локализованных на принадлежащей первичным афферентам пресинаптической мембране. Анальгетики подавляют суммацию болевых импульсов в таламусе. В, малых дозах они легче устраняют подпороговую, ноющую боль, чем ос трую боль. Уменьшают активацию болевыми импульсами эмоциональ ных и вегетативных центров гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий, ослабляют отрицательную эмоциональную и пси хическую оценки боли 5. Перечислите по-латыни препараты для лечения grandmal, petitmal, психомоторных эквивалентов эпилепсии. тонико-клонических припадках - grandmal (дифенин, карбамазепин, ацедипрол, ламотриджин, фенобарбитал, гексамидин,) при абсансах - petitmal (этосуксимид, ацедилрол, триметин, клоназепам) психомоторных эквивалентов – хлоракон, дифенин, карбамазепин, ацедипрол, ламотриджин, фенобарбитал, гексамидин 6. Укажите основные группы средств лечения паркинсонизма. Приведите по-латыни названия лекарственных препаратов. A) cр-ва актив дофаминэргич влияний: 1. предш дофамина: а)моно- : Levodopum б)комбинир:леводопа\карбидопа, леводопа\бенсерезид, Madorpanum 2. дофаминомиметики а)агонисты D2 рец: Bromocriptinum (алкалоид спорыньи) б) средства неалкалоидн стр-ры: Ropinerolum (D1,3 – неизб на все), Pramipensolum 3. инг МАО типа В(цитоплазм) Deprenyl 4. ингибиторы КОМТ (ядро) Entacaponum, Tolcaponum 5. ср-ва повышающ конц дофамина в синапт щели:Amantadinum Б) холиноблокаторы - только угн : Cyclodolum, Amizylum(с действ только под транкв) В) ср-ва угн глутаматергич стр-ры: Midantanum Г) рефл-резорб дей: Parconum(наз спрей, дейтсв в-во – перекись вод) ВАРИАНТ 10 1. А – эфир для наркоза Б – фторотан В – хлороформ Г – закись азота 2. Укажите механизмы снотворного действия бензодиазепинов и барбитуратов Производные бензодиазепина Бензодиазепин представляет собой семичленное кольцо 1,4-диазе-пина, соединенное с бензолом. Снотворные средства группы бензодиазепина по фармакологичес кому действию близки транквилизаторам, но отличаются от последних более выраженным снотворным эффектом. Оказывают противотревож-ное, седативное, снотворное, против о судорожное и центральное мио-релаксирующеее влияние. Механизм снотворного эффекта обусловлен воздействием на бензодиазепиновые рецепторы, которые являются модулирующими участ ками для Г AM К-рецептор о в типа А, открывающих хлорные каналы ней ронов. Бензодиазепиновые рецепторы усиливают связывание ГАМК с ГАМК д -рецепторами, что сопровождается повышением хлорной про ницаемости мембран, развитием гиперполяризации и торможения. Ре акция с бензодиазепиновыми рецепторами происходит только в при сутствии ГАМК. Производные бензодиазепина, подавляя эмоциональные центры лимбической системы (гиппокамп, амитдала) и гипоталамуса, ослабля ют возбуждение коры больших полушарий, Это сопровождается облег чением засыпания, снижением числа ночных пробуждений, удлинением сна. В структуре сна, вызванного бензодиазепинами со средней про должительностью эффекта ( |