Атопический дерматит. Выделяют три группы факторов, вызывающих атопический дерматит и поддерживающих его течение
 Скачать 407.62 Kb.
|
|
Атопический дерматит – мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Выделяют три группы факторов, вызывающих атопический дерматит и поддерживающих его течение: 1. неуправляемые факторы: - наследственные или генетические (выявляются у 80 % больных атопическим дерматитом и чаще встречаются по линии матери), при атопических заболеваниях у родителей риск развития атопического дерматита у ребенка составляет 60-80-%. - климато – географические (районы с пониженной инсоляцией, контрастными температурами, сильными ветрами) 2. условно – управляемые факторы: - профессиональные вредности у родителей, особенно у матери в период беременности (контакт с лаками, красками, лекарственными, парфюмерными веществами и др.) - хронические заболевание матери. - осложнение беременности и родов (гестоз, угрожающий выкидыш, слабость родовой деятельности, кесарево сечение) - патологические течения периода новорожденности (внутриутробное инфицирование, СДР, асфиксия, ОРВИ) - неблагоприятные экологические условия (запыленность, загазованность) 3. управляемые факторы: - микроэкологическое окружение (применение в быту синтетических моющих средств) - высокая температура воздуха в квартире (выше 23с) - низкая влажность (менее 60%) - нерегулярная влажная уборка - активное и пассивное курение (реализация атопического дерматита возрастает в 1,5 раза, у 60% детей формируется сенсибилизация к табаку) контакт с домашними животными (чаще кошки и собаки). - выделка шкур и кожи в домашних условиях. - неблагоприятный психологический климат в окружении ребенка, в семье. - нарушение питания (злоупотребление матерью во время беременности какими – либо продуктами, искусственное и смешанное вскармливание, одностороннее углеводное питание) - хронические очаги инфекции у ближайших родственников. Патогенез АД В основе патогенеза АД лежит иммунозависимое воспаление кожи, что сопровождается повышением её чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. Нарушается процесс кератинизации из –за дефекта структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате нарушается формирование нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью. Понятие об атопическом марше. Дебют АД чаще возникает у детей второго полугодия жизни. При неправильной тактике ведения пациента и несвоевременном лечении, к поражению кожи присоединяется поражение слизистых дыхательных путей (аллергический ринит, обструктивный бронхит, бронхиальная астма) и пищеварительного тракта (гастро-интестинальные проявления аллергии Клиника. Классификация. Официальной общепризнанной классификации АтД не существует. Предложена клиническая классификация этого заболевания у детей. Выделяют стадии развития болезни: начальную, выраженных изменений кожи, ремиссии и клинического выздоровления. Начальная стадия АтД. Развивается у детей с экссудативно - катаральным типом конституции, определяющим предрасположенность организма к аллергическим реакциям (избыточная масса тела, бледно-розовая кожа с лабильностью сосудистых реакций, пастозность и снижение тургора мягких тканей). Основные симптомы начальной стадии: упорные опрелости при хорошем уходе гнейс – себорейные чешуйки (жирные желтоватые корочки) на бровях и волосистой части головы «молочный струп» – гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением, ограниченное покраснение кожи лица, обычно появляется на щеках с мокнутием и образованием желтоватых корок преходящая эритема щёк и ягодиц (краснота) географический язык зуд мягкого неба (крутит головой) может дергать мочку уха нарушается характер стула, могут быть срыгивания периодически возникает учащённое мочеиспускание – поллакиурия (признак как аллергического так и воспалительного процесса), олигурия (снижение суточного количества мочи на 50-60%) Неравномерность ежемесячной прибавки массы Так как у детей младшего возраста аллерген поступает с пищей, то этот период (начальная стадия) очень благоприятен для лечения. Память клеток на продукты 3 года. Исключаем на 3 года установленный пищевой аллерген из рациона питания. Так как у детей младшего возраста аллерген поступает с пищей, то этот период (начальная стадия) очень благоприятен для лечения. Память клеток на продукты 3 года. Исключаем на 3 года установленный пищевой аллерген из рациона питания. Стадия выраженных изменений кожи наступает при несвоевременном и неадекватном лечении в начальной стадии или соответствует периоду обострения при хроническом течении заболевания. Об остроте процесса говорит появление микровезикул с формированием корок и чешуек, а о хронизации процесса говорит лихенификация («черепашья» кожа-утолщение кожи с усилением кожного рисунка) Стадия выраженных изменений кожи Клинические проявления выраженных изменений кожи появляются в любом возрасте, но чаще на первом году жизни В зависимости от возраста выделяют младенческую (от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет), подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД Разделение на возрастные формы не влияет на терапевтическую стратегию и имеет лишь дифференциально-диагностическое значение Для младенческой формы характерно: гиперемия и отечность кожи, мокнутие, корки, шелушение, трещины, зуд различной интенсивности. Локализация – лицо, кроме носогубного треугольника, локтевые и подколенные ямки, запястья, ягодицы, может и туловище При детской форме определяются гиперемия, отек кожи, а также папулы, расчесы, корочки, трещины, эрозии. Усиление и утолщение кожного рисунка – лихенификация («черепашья кожа») Характерен интенсивный зуд «скальпирующий» ( хочется содрать кожу), гиперпигментация век. Локализация – чаще сгибательные поверхности конечностей, тыльная сторона кистей, передняя и заднебоковая поверхности шеи, локтевые и подколенные ямки. Нарушен сон, психологические проблемы в детском коллективе. Для подростковой формы характерны крупные блестящие лихеноидные папулы, выраженная лихенификация, расчесы, корочки. Локализация – на лице (периорбитальная, периоральная области) - вокруг глаз, вокруг рта, шея и верхняя часть груди, запястья и тыл кистей. Зуд сильный. Неустойчивость психики, психологические проблемы в детском коллективе, нарушение сна. Опасным возрастом для обострения процесса считается возраст 6-7 лет и 12-14 лет. В подростковом возрасте, особенно у мальчиков, может быть два варианта течения заболевания: полное выздоровление или резкое обострение с синдромом «красного лица» и экземой кистей. По распространенности поражения кожи выделяют: 1. Ограниченный АД - не более 5% поверхности тела с визуально неизменённой кожей вне очагов поражения 2. Распространенный АД – от 5 -50% поверхности 3. Диффузный АД – более 50% поверхности тела При оценке степени тяжести АД учитывается распространённость и интенсивность процесса, зуд (по разработанной Европейской рабочей группой шкале АД - SCORAD – scoring atopic dermatitis), а также частота обострений и продолжительность ремиссий S  coring – оценивание.  Острая фаза заболевания характеризуется микровезикуляцией с последующим формированием корок и чешуек (эритема – папулы – везикулы – эрозии – корки – шелушение). О хронизации процесса свидетельствует лихенификация (папулы – шелушение – экскориации – лихенификация) Экскориация (расчес) – это нарушение целости эпидермиса и сосочкового слоя дермы. Экскориации появляются как следствие механического воздействия на кожу, обычно это расчесы при заболеваниях, проявляющихся зудом. Стадия ремиссии отмечается исчезновением всех симптомов или уменьшением выраженности симптомов заболевания, т.е. ремиссия может быть полной и неполной. Ремиссия может быть от нескольких недель до 5 и более лет. Выделяют особенности течения атопического дерматита в зависимости от этиологического фактора. Дебютом заболевания у большинства детей является пищевая аллергия, в дальнейшем спектр аллергенов расширяется (бытовые, пыльцевые, грибковые и др.), сенсибилизация к пищевым продуктам сохраняется даже у подростков в 30 -70% случаев. Так при пищевой аллергии кожные симптомы появляются после употребления пищевых продуктов к которым повышена чувствительность (коровье молоко, злаки, яйцо, овощи и фрукты красной и оранжевой окраски и т. д. ). При назначении элиминационной диеты отмечается положительная динамика. При клещевой сенсибилизации (клещи домашней пыли – КДП) отмечается тяжелое непрерывно – рецидивирующее течение с усилением зуда в ночное время. Повышенная чувствительность к протеазам, секретируемым КДП приводит к развитию воспаления в верхних и нижних дыхательных путях у генетически предрасположенных лиц. Сенсибилизация вызывается к протеазам, которые выделяются с фекалиями клещей и в изобилии локализуются в матрасах, подушках, постельном белье, коврах или мягких игрушках. Протеазы КДП разрушают структурные компоненты эпидермиса, что приводит к нарушению эпидермального барьера. Элиминационная диета эффекта не дает, улучшение отмечается при смене места жительства, госпитализации. Бактериальные аллергены представлены золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) До 90% кожи больных атопическим дерматитом может быть колонизировано этим микроорганизмом. Частота встречаемости его колоний у больных АД достигает 90%, тогда как у здоровых – 5%. Обострение при грибковой сенсибилизации отмечается при назначении антибиотиков пенициллинового ряда, при наличии сырости и плесени в жилых помещениях, при употреблении в пищу грибов и продуктов на основе грибков ( сыр, кефир, йогурт, и т.п.). Течение тяжелое с обострением осенью и зимой. При пыльцевой сенсибилизации обострение дерматита отмечается в период цветения деревьев, злаков, сорных трав или при приёме пищевых аллергенов, аналогичных пыльцевым (орехи, яблоки, абрикосы, персики, баклажаны). Часто сочетается с поллинозом. Обострение АД при эпидермальной сенсибилизации наблюдается при контакте с домашними животными или изделиями из шерсти животных. Часто сочетается с аллергическим ринитом. Сухой корм для рыбок также высоко аллергичен. Осложнения АД Эритродермия Присоединение вторичной инфекции: бактериальной (стафило- и стрептодермии), грибковой (Candida albicans) или вирусной (Herpes simplex, вульгарные бородавки и контагиозный моллюск) Глазные осложнения: кератоконус, катаракта Психологические проблемы, заключающиеся в излишней застенчивости, стеснительности и замкнутости детей Отставание в росте отмечается у детей с тяжёлым течением АД Диагностика АД основывается преимущественно на данных анамнеза, клинических критериях, а также: Клинический анализ крови (определение уровня эозинофилов в периферической крови) Специфическая диагностика для выявления причинно значимых аллергенов проводится с помощью различных вариантов кожных тестов с аллергенами (уколочный, скарификационный) в период ремиссии, через 2-4 недели после отмены антигистаминных препаратов и через 3-6 месяцев после отмены гормональных средств. При невозможности проведения кожных тестов проводят иммуноферментный анализ, определяют уровень общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови и аллерген специфические иммуноглобулины Е (Ig E). Определение антител к антигенам лямблий, аскарид, описторхий, токсокар в сыворотке крови Бактериологическое исследование микрофлоры кишечника Цели лечения атопического дерматита Уменьшение клинических проявлений Устранение кожного воспаления и зуда Восстановление структуры и функции кожи (нормализация влажности кожи) Снижение частоты обострений Повышение качества жизни Предотвращение инфекционных осложнений Основные направления лечения Диетотерапия Контроль за окружающей средой Фармакотерапия (местная и общая) Образование детей и родителей (аллергошколы) Общая тактика лечения атопического дерматита: Ограничение пищевой антигенной нагрузки Устранение управляемых семейных факторов риска (отказ от применения аэрозолей, лакокрасочных веществ, синтетических моющих средств, исключение курения в квартире, удаление домашних животных и цветущих растений, борьба с пылью, одежда из натуральных тканей, недопустимость моральных и физических наказаний ребёнка, постель с регулярной сменой белья и обтягиванием постельных принадлежностей непроницаемыми материалами.
Диетотерапия: Рекомендуется грудное молоко, кисломолочные смеси (не содержат цельного коровьего молока, а только гидролизаты, которые не вызывают аллергию), смесь «Нутрилон-Омнео-1» и «2», Нутрилон Пепти аллергия (для детей с кожными симптомами). - ограничение соли и соленых продуктов - ограничение круп, мучных изделий, сахара. - использование гипоалергенных растительных масел (оливковое, любое рафинированное) - дробный прием пищи. Рекомендуются гипоаллергенные продукты: - кролик, говядина, нежирная свинина, кефир, простокваша, ацидофильное молоко, капуста, кабачки, картофель (вымоченный), топинамбур, геркулес, пшено, рис, перловая крупа, ячневая крупа, яблоки зелёных сортов, груши, сливы, белая смородина, крыжовник, брусника, «серый» пшеничный хлеб, заменители сахара – ксилит, сорбит, фруктоза с целью очищения организма от биологически активных веществ увеличивается водная нагрузка (тёплые щелочные минеральные воды без газа) Исключаются: - исключение облигатных аллергенов (коровье молоко, яйца, баранина, мясо утки, гуся, орехи, морепродукты, рыба, раки, икра, кофе, какао, шоколад, цитрусовые, копчёности, колбасы) - исключение острых блюд и пряностей (горчица, перец, лук, чеснок, редис, томаты, майонез, редька, консервы) - продукты с пищевыми добавками (красители, консерванты, эмульгаторы) - наваристые бульоны - яйца, майонез ,маргарин, сыры острые и плавленные, грибы, кетчуп, мороженое - газированные фруктовые напитки, квас, мёд, карамель, торты, кексы. После проведения аллергологического обследования исключаются продукты, вызвавшие аллергию Лечение очагов хронической инфекции Психологическая реабилитация Наружная терапия - средства ухода за атопичной кожей, ингибиторы кальциневрина, топические (местные) глюкокортикостероиды (тГКС), фототерапия Патогенетическая терапия - сорбенты, ферменты, антигистаминные препараты, системные глюкокортикостероиды (сГКС), мембранстабилизирующие средства, плазмаферез АллергенСпецифическая Иммунотерапия (АСИТ) высокоочищенными пищевыми аллергенами При инфекционных осложнениях – антибактериальная терапия, противовивусная, антимикотическая терапия При особенно тяжелом течении иммуносупрессивная терапия (циклоспорин А, азатиоприн, дупилумаб с 12 лет) Наружная терапия: Уменьшение воспаления и зуда Уменьшение сухости Восстановление повреждённого эпителия Восстановление барьерной функции кожи Устранение вторичного инфицирования Наружная терапия включает противовоспалительные средства (местные - топические ГКС и ингибиторы кальциневрина) и эмолиенты Нормальная реакция кожи слабокислая ( РН - 4,5 – 5,3). Когда реакция щелочная, то снимаются корниоциты, которые создают жировую защитную плёнку, теряется вода и кожа становится сухой. Главное в лечении – увлажнение кожи. Увлажняющие средства могут быть в виде мазей («жир в воде»), кремов («вода в жирах»), эмульсий. Для всех мазей и кремов базисным увлажняющим средством является ланолин, но средства могут содержать: - воски , вазелин, парафин гидранты, удерживающие воду (глицерин, пантенол, мочевина, пропиленгликоль) растительные добавки (алоэ, овёс, окопник) липиды (холестерин, жирные кислоты) консерванты, оксиданты В состав не должны включаться отдушки и красители Общие правила ухода за кожей при АД Ежедневные купания в дехлорированной воде не менее 20 минут. Не использовать горячую воду для ванны и душа. Мочалки противопоказаны (делипидирование кожи). Не вытирание, а промокание кожи. Нанести эмоленты на пораженные участки Шампуни с нейтральным РН, без цвета и запаха (Фридерм) Смягчающие кремы (вся линейка Джонсон Беби), Бепантен, Драполен, Роса, Ф-99. Своевременная смена подгузников Массаж Не использовать для стирки одежды и постельного белья средства с ферментативными добавками Избегать физических упражнений и занятий вызывающих потение Избегать соприкосновения кожи с жёсткой тканью, шерстью (предпочтителен хлопок) Поддерживать в спальне прохладную температуру (20-22с) Противовоспалительное лечение АД подразумевает применение топических (местных) глюкокортикостероидов (тГКС): гидрокортизона ацетат (мазь 0 .5 – 1%), преднизолон (мазь 0 .5%), алклометазон (мазь, крем 0,05%) Адвантан (с 4 мес), (эмульсия, крем, мазь, жирный крем) Элоком (с 2 лет) ингибиторов кальциневрина: Элидел пимекролимус (крем 1%) с 3 месяцев, такролимус (мазь 0,03% с 2 лет и 0,1% с 16 лет) Принципы наружного лечения топическими глюкокортикостероидами Использование только нефторированных стероидов на первом году жизни Применение пролонгированных препаратов Побочные эффекты нефторированных тГКС Периоральный дерматит Гипертрихоз Эритема Фолликулит Побочные эффекты могут быть при применении больше 100 г препарата ежедневно Технология применения тГКС Тандем-терапия. Если кортикостероиды назначены 2 раза в день при площади поражения больше 20%, то утром тГКС, а вечером индифферентная мазь. Если кортикостероиды назначены 1 раз в день, то один день – нанесение тГКС, следующий – индифферентная мазь. Ступенчатое нанесение на разные участки поочередно при большой площади поражения. Голова-руки-ноги-тело. ТГКС на площадь не более 20%, на оставшиеся участки – индифферентная мазь, на следующий день меняют. Штриховой метод нанесения (для «Элокома» и «Адвантана»). Фторсодержащие тГКС (оксикорт, польккортолон, пимафукорт и т.п.) до 2 лет не применяются и не наносятся в местах тонкой кожи (складки, шея), вокруг глаз и рта. Ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус (Элидел) Рассматриваются как альтернативная терапия ТГКС Рекомендованы для использования в качестве терапии второй линии для краткосрочного или интермиттирующего лечения у пациентов с АД, которые имеют противопоказания или не отвечают на ТГКС Препятствуют высвобождению медиаторов воспаления (гистамин) из тучных клеток Обладают высоким сродством к коже, избирательно воздействуя на кожное воспаление, проникают глубоко в эпидермис, но вместе с тем обладают минимальной способностью к всасыванию Не влияют на синтез коллагена и, таким образом, не вызывают атрофию кожи Антигистаминные препараты: (блокаторы Н-1 гистаминовых рецепторов) используются для нормализации сна и уменьшения зуда. Применяются при обострении АД короткими курсами на ночь. Группа 1 поколения: супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин, перитол, пипольфен, фенистил (капли с 1 месяца, драже с 3 лет) Вызывают сонливость, запоры. нарушение мочевыделения из-за атонии кишечника и мочевого пузыря, прибавку массы тела из-за повышения аппетита центрального генеза. Действие короткое – 2-4 часа. До года можно супрастин ¼ табл., тавегил с 1года. Группа 2 поколения: продолжительность действия до суток, нет зависимости от приёма пищи, нет снотворного эффекта: Зиртек (цитеризин) – 5 капель 1р/сутки с 6 месяцев Лоратадин (кларитин) – с 2 лет Телфаст – с 12 лет Эриус - сироп с 6 месяцев, таблетки с 11 лет Системные ГКС рекомендовано использовать короткими курсами для купирования тяжёлых обострений АД (преднизолон) Сорбенты (пшеничные отруби, энтеросгель, смекта, полифепан, пепидол) Стабилизаторы мембран тучных клеток в качестве базисной терапии, не являются обязательными в лечении АД: кетотифен (задитен) – сироп с 6 месяцев, таблетки с 3 лет; эффект через 2-4 недели, курс 3-4 месяца Предупреждение патологического течения беременности Сохранение естественного вскармливания ребёнка до 4 – 6 месяцев жизни Исключение влияния табачного дыма |