Главная страница
Навигация по странице:

  • Характеристика кровотечения, кровоизлияния и гематомы. Их проявления.

  • Механические повреждения

  • Аретриальное кровотечение

  • Классификация кровотечений.

  • Первичные

  • Характерные общие клинические симптомы кровотечения.

  • 4 степени тяжести кровопотери

  • Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечений.

  • Скорость и объем кровопотери зависят от характера и вида поврежденного сосуда.

  • Локализация кровотечения.

  • Воздушная эмболия.

  • Пульсирующая гематома.

  • Что является причиной смерти при остром профузном кровотечении Какие факторы при кровотечении определяют тяжесть состояния больного

  • Механизм самопроизвольной остановки кровотечения.

  • Ответы на вопросы Коллоквиума № 2 по темам Кровотечения. Переливание крови. Кровезаменители. Ответы на вопросы Коллоквиума № 2 по темам Кровотечения. Перелив. Виды кровотечений. Кровотечение


    Скачать 337.5 Kb.
    НазваниеВиды кровотечений. Кровотечение
    АнкорОтветы на вопросы Коллоквиума № 2 по темам Кровотечения. Переливание крови. Кровезаменители.doc
    Дата26.05.2017
    Размер337.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОтветы на вопросы Коллоквиума № 2 по темам Кровотечения. Перелив.doc
    ТипДокументы
    #8051
    КатегорияМедицина
    страница1 из 6
      1   2   3   4   5   6

    Виды кровотечений.
    Кровотечение – истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

    В зависимости от причины возникновения: а) меха­нические повреждения, разрыв сосудовб) аррозионньге кровотеченияв) диапедезные кровотеченияг) нарушение химического состава крови, из­менение свертывающей и противосвертывающей систе­мы крови.

    С учетом вида кровоточащего сосуда: а) артериаль­ные, б) артериовенозньге, в) венозные, г) капиллярные, д) паренхиматозные.

    По отношению к внешней среде и клиническим про­явлениям: а) наружные, б) внутренние, в) скрытые.

    По времени возникновения: а) первичные, б) вто­ричные.


    Характеристика кровотечения, кровоизлияния и гематомы. Их проявления.
    Кровотечение – истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

    В зависимости от причины возникновения: а) меха­нические повреждения, разрыв сосудовб) аррозионньге кровотеченияв) диапедезные кровотеченияг) нарушение химического состава крови, из­менение свертывающей и противосвертывающей систе­мы крови.

    С учетом вида кровоточащего сосуда: а) артериаль­ные, б) артериовенозньге, в) венозные, г) капиллярные, д) паренхиматозные.

    По отношению к внешней среде и клиническим про­явлениям: а) наружные, б) внутренние, в) скрытые.

    По времени возникновения: а) первичные, б) вто­ричные.

    Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывы, ранения), ожо­гах, отморожениях.

    Аррозионные кровотечения возникают при нарушении це­лостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и ее распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспа­лении.

    Диапедезные кровотечения возникают вследствие повы­шенной проницаемости мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы), наблюдаемой при ряде заболеваний: авита­минозе С, сепсисе, отравлении.

    Аретриальное кровотечение – кровь алого цвета, бьет пульсирующей струей.

    Венозное кровотечение – истечение постоянное, кровь темного цвета.

    Капиллярное кровотечение смешанное, оно обусловлено повреждением капилля­ров, мелких артерий и вен. При этом виде повреждений сосудов кровоточит вся ра­невая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрыва­ется кровью.

    Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких и др. Они являются по сути своей капил­лярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.

    При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.

    Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Кровоизлияние – внутритканевое кровотечение, приводящее к пропитыванию тканей кровью. Размеры кровоизлияния могут быть различными, что зависит от калибра поврежденного сосуда, длительности кровотечения, состояния свертываю­щей системы крови. Излившаяся в ткани кровь имбибирует (пропитывает) межтка­невые щели, свертывается и постепенно рассасывается.

    Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться или вокруг нее образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту.

    Кровотечения в серозные полости — плевральную, брюш­ную. Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко оста­навливаются самопроизвольно. Обусловлено это тем, что кровь, излившаяся в се­розные полости, утрачивает способность к свертыванию, а стенки этих полостей не создают механического препятствия для изливающейся из сосудов крови; в плевраль­ных полостях, кроме того, из-за отрицательного давления создается присасывающий эффект.

    Классификация кровотечений.
    В зависимости от причины возникновения: а) меха­нические повреждения, разрыв сосудовб) аррозионньге кровотеченияв) диапедезные кровотеченияг) нарушение химического состава крови, из­менение свертывающей и противосвертывающей систе­мы крови.

    С учетом вида кровоточащего сосуда: а) артериаль­ные, б) артериовенозньге, в) венозные, г) капиллярные, д) паренхиматозные.

    По отношению к внешней среде и клиническим про­явлениям: а) наружные, б) внутренние, в) скрытые.

    По времени возникновения: а) первичные, б) вто­ричные.

    Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывы, ранения), ожо­гах, отморожениях.

    Аррозионные кровотечения возникают при нарушении це­лостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и ее распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспа­лении.

    Диапедезные кровотечения возникают вследствие повы­шенной проницаемости мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы), наблюдаемой при ряде заболеваний: авита­минозе С, сепсисе, отравлении.

    Аретриальное кровотечение – кровь алого цвета, бьет пульсирующей струей.

    Венозное кровотечение – истечение постоянное, кровь темного цвета.

    Капиллярное кровотечение смешанное, оно обусловлено повреждением капилля­ров, мелких артерий и вен. При этом виде повреждений сосудов кровоточит вся ра­невая поверхность, после удаления излившейся крови поверхность вновь покрыва­ется кровью.

    Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких и др. Они являются по сути своей капил­лярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.

    При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.

    Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани. Крово­излияния в тканиявляются результатом пропитывания последних кровью с образова­нием припухлости. Размеры кровоизлияния могут быть различными, что зависит от калибра поврежденного сосуда, длительности кровотечения, состояния свертываю­щей системы крови. Массивные кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы.

    Кровотечения в серозные полости — плевральную, брюш­ную. Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко оста­навливаются самопроизвольно.

    К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков: (клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и двенад­цатиперстной кишки). Такое кровотечение можно выявить лишь лабораторным ме­тодом — исследованием кала на скрытую кровь.

    Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреждения сосу­да, вторичные — через какой-то промежуток времени после остановки первичного кровотечения.


    Характерные общие клинические симптомы кровотечения.
    Объективные симптомы кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, понижение АД.

    Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошноты, потемнение в глазах, нарастающая слабость.

    При медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови.

    В зависимости от объема излившейся крови и уровня снижения ОЦК выделяют 4 степени тяжести кровопотери:

    I — легкая степень: потеря 500—700 мл крови (снижение ОЦК на 10—12%);

    II — средняя степень: потеря 1000—1500 мл крови (снижение ОЦК на 15-20%);

    III - тяжелая степень: потеря 1500—2000 мл крови (уменьшение ОЦК на 20—30%);

    IV степень — массивная кровопотеря: потеря более 2000 мл крови (снижение ОЦК более чем на 30%).

    Клинические признаки, наблюдаемые при кровопотере, позволяют определить ее степень. При I степени кровопотери выраженные клинические признаки отсут­ствуют. При II степени кровопотери определяются тахикардия до 100 в минуту, пони­жение АД до 90—100 мм рт. ст., кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. При тяжелой кровопотере (III степень) отмечаются беспокойное поведение больного, цианоз, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, уча­щение дыхания, холодный пот. Частота пульса достигает 120 в минуту, АД понижено до 80—90 мм рт. ст. Количество отделяемой мочи уменьшено — олигурия. При мас­сивной кровопотере (IV степень) больной заторможен, находится в состоянии сту­пора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекра­щение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, тахикардия до 130—140 и более в минуту, АД понижено до 30 мм рт. ст.


    Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечений.
    Исход кровотечения определяется в основном объемом и скоростью кровопотери: быстрая кровопотеря около 1/3 ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кровопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоя­тельствах смерть больного может наступить и при потере менее 1/3 ОЦК.

    Скорость и объем кровопотери зависят от характера и вида поврежденного сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря отмечается при повреждении артерий, особенно круп­ных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем его пол­ный поперечный разрыв, так как в последнем случае поврежденный сосуд сокраща­ется, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки кровотечения выше. При краевом повреждении артерия не сокращается, кровотечение может продолжаться долго. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные или паренхиматозные. На объем кровопотери влияют также нарушения в свертывающей и противосвертывающей системе крови.

    В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоро­вые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, предшествующей (исходной) анемии, истощающих заболева­ниях, голодании, травматичных длительных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушениях в свертывающей системе крови.

    Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Кровопотерю легче переносят и быстрее адаптируются к ней женщины и доноры. Реакция организма на кровопотерю зависит от условий внешней среды, в которой находится пострадавший. Переохлаждение, как и перегревание, отрицательно ска­зывается на приспособляемости организма к кровопотере. Возраст и пол пострадавших, также играют роль в исходе кро­вопотери. Как уже указывалось, женщины легче переносят кровопотерю, чем муж­чины. Тяжело переносят кровопотерю дети и престарелые.

    Локализация кровотечения. Роль органа, в который про­изошло кровоизлияние. Еезначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных цент­ров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное пространства черепа, даже небольшие по объему, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функции.

    Воздушная эмболия.
    При повреждении крупных вен шеи или подключичной вены возможно развитие тяжелых осложнений и даже летального исхода, обусловленного воздуш­ной эмболией. Это происходит вследствие отрицательного давления в этих венах, возникающего при вдохе, и возможного поступления воздуха через поврежденную стенку сосуда в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию. Происходит закупорка крупных и мелких её ветвей.

    Пульсирующая гематома.
    Массивные внутритканевые кровоизлияния могут сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной кровью, - гематомы. Например, при переломе бедренной кости количество выделившейся крови может превышать 500 мл. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при раз­рыве и размозжении крупных магистральных сосудов. В случаях, когда гематома со­общается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже, при образовании капсулы, формируется ложная аневризма. Наряду с общи­ми симптомами острой анемии для пульсирующей гематомы характерны два основ­ных признака: синхронная с пульсом пульсация над припухлостью и дующий систо­лический шум при выслушивании. Конечность при повреждении магистральной ар­терии находится в состоянии ишемии, бледная, холодная на ощупь, наблюдаются нарушение чувствительности, пульс на дистальных отделах артерии не определяется. Показана экстренная операция с целью восстановления кровоснабжения конечности.



    Что является причиной смерти при остром профузном кровотечении? Какие факторы при кровотечении определяют тяжесть состояния больного?
    Острое нарушение гемодинамики.

    Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока – расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжелой массивной кровопотере наступает парез капилляров, децентрализация кровотока, шок. В этом случае гипотония продолжается более 12 ч, возникает полиорганная недостаточность. Быстрая потеря 30% ОЦК ведет к острой анемии, гипоксии головного мозга и может наступить смерть.

    При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия переходящая в анурию.

    Объективные симптомы кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, понижение АД.

    Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошноты, потемнение в глазах, нарастающая слабость.

    При мас­сивной кровопотере (IV степень) больной заторможен, находится в состоянии сту­пора, отмечаются резкая бледность кожных покровов, акроцианоз, анурия (прекра­щение мочеотделения). Пульс на периферических сосудах слабый, нитевидный или не определяется вовсе, тахикардия до 130—140 и более в минуту, АД понижено до 30 мм рт. ст.


    Механизм самопроизвольной остановки кровотечения.
    Кровотечение из мелких артерий и вен, а также из капилляров в большинстве слу­чаев прекращается самопроизвольно. Одной из важных защитных систем организма является свертывающая система крови. Спонтанный гемостаз позволяет организму справиться с кро­вотечением самостоятельно.

    Гемостазсложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свер­тывающей и противосвертывающей системы крови.

    Сокращение гладких мышечных клеток сосуда приводит к вазоконстрикции, в зоне повреждения сосудов нарушенный эндотелий создает поверхность, место для обра­зования тромба; изменение гемодинамики, замедление кровотока делают возмож­ным процесс тромбообразования, а тромбопластин поврежденного сосуда и окружа­ющих тканей (тканевой тромбопластин) принимает участие в процессе свертывания крови. Изменение электрического потенциала поврежденного сосуда, обнажение коллагена, накопление активных биохимических веществ (гликопротеиды, фактор Виллебранда, ионы кальция) обеспечивают адгезию (прилипа­ние) тромбоцитов к обнаженному коллагену стенки сосуда. Прилипшие тромбоциты создают условия для агрегации тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты вместе с тромбином и фибрином образуют тромбоцитарный сгусток — поверхность для пос­ледующего тромбообразования с участием свертывающей системы крови.

    В 1-ю фазу свертывание происходит с участием плазменных факторов (VIII, IХ, XI, XII фактор Хагемана) и тромбоцитов крови — образуется кровяной тромбоплас­тин. Последний вместе с тканевым тромбопластином в присутствии ионов Са переводит протромбин в тромбин (2-я фаза связывания), а тромбин в присутствии XIII фактора переводит фибриноген в фибринполимер (3-я фаза); процесс образования сгустка заканчивается ретракцией последнего с формированием тромба. Тем самым обеспе­чивается гемостаз, и кровотечение из мелких сосудов надежно останавливается. Весь процесс тромбообразования происходит очень быстро - в течение 3—5 мин.
      1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта