Острые осложнения сахарного диабета. Виды неотложных состояний при сд Диабетический кетоацидоз (дка)
 Скачать 165.16 Kb.
|
 Острые осложнения сахарного диабетаКафедра Военно-полевой терапии Виды неотложных состояний при СД:
 Диабетический кетоацидоз -Острое жизнеопасное осложнение СД, являющееся клинико-биохимическим синдромом, характеризуемым высокой гипергликемией (>13 ммоль/л у взрослых и >11 ммоль/л у детей), гиперкетонимией (>5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (pH<7,3) нарушениями электролитного обмена и дегидратацией в результате выраженного избытка контринсулярных гормонов и недостаточности инсулина, сопровождающийся различной степенью нарушения сознания или без неё. Причины ДКА: Недостаточное введение инсулина больному СД (неправильный расчёт дозы или неравномерное суточное распределение инсулина);Смена препарата инсулина без предварительной проверки чувствительности пациента к нему;Нарушение техники введения инсулина;Временное прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам;Манифестация СД1 или развитие вторичной декомпенсации при СД2 (абсолютная инсулиновая недостаточность); Инсулиновая недостаточностьВнутриклеточное снижение глюкозыВследствие активации глюконеогенеза и гликогенолиза печень секретирует 1000г глюкозы в день - гипергликемия (в 3 раза больше чем при голодании)Вследствие инсулиновой недостаточности глюкоза не поступает в клетки – «голод среди изобилия» |
- Усиленное окисление НЭЖК + избыточный глюконеогенез увеличение NADH/NAD уменьшение образования оксалоацетата
5. Избыток ацетил-КоА + ингибирование цетратсинтетазы + снижение образование оксалоацетата торможение цитратного цикла (ацетил-КоА не переводится в цитрат) 6. Образование из ацетил-КоА кетоновых тел и их накопление (ацетоуксусная кислота, b-гидроксимасляная кислота, ацетон) 7. Расстройства функций ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота
9. Истощение щелочных резервов крови→снижение pH→метаболический ацидоз 10. Развитие нарушения водно-электролитного обмена: 1) гипергликемия
Основные звенья патогенеза: гипергликемия;
гиперлипидемия:;
Метаболический ацидоз;
Глюкозурия с осмотическим диурезом;
Клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов;
Общая дегидратация и потеря электролитов (усиливается рвотой)
Клиника ДКА:
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови: Гипергликемия, Гиперкетонемия, Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз
Классификация ДКА по степени тяжести
Лечение:
Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
6. Образование из ацетил-КоА кетоновых тел и их накопление (ацетоуксусная кислота, b-гидроксимасляная кислота, ацетон) 7. Расстройства функций ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота
9. Истощение щелочных резервов крови→снижение pH→метаболический ацидоз 10. Развитие нарушения водно-электролитного обмена: 1) гипергликемия
Основные звенья патогенеза: гипергликемия;
гиперлипидемия:;
Метаболический ацидоз;
Глюкозурия с осмотическим диурезом;
Клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов;
Общая дегидратация и потеря электролитов (усиливается рвотой)
Клиника ДКА:
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови: Гипергликемия, Гиперкетонемия, Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз
Классификация ДКА по степени тяжести
Лечение:
Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
9. Истощение щелочных резервов крови→снижение pH→метаболический ацидоз 10. Развитие нарушения водно-электролитного обмена: 1) гипергликемия
Основные звенья патогенеза: гипергликемия;
гиперлипидемия:;
Метаболический ацидоз;
Глюкозурия с осмотическим диурезом;
Клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов;
Общая дегидратация и потеря электролитов (усиливается рвотой)
Клиника ДКА:
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови: Гипергликемия, Гиперкетонемия, Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз
Классификация ДКА по степени тяжести
Лечение:
Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
1) гипергликемия
Основные звенья патогенеза: гипергликемия;
гиперлипидемия:;
Метаболический ацидоз;
Глюкозурия с осмотическим диурезом;
Клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов;
Общая дегидратация и потеря электролитов (усиливается рвотой)
Клиника ДКА:
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови: Гипергликемия, Гиперкетонемия, Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз
Классификация ДКА по степени тяжести
Лечение:
Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
гипергликемия;
гиперлипидемия:;
Метаболический ацидоз;
Глюкозурия с осмотическим диурезом;
Клеточная дегидратация и потеря внутриклеточных ионов;
Общая дегидратация и потеря электролитов (усиливается рвотой)
Клиника ДКА:
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови: Гипергликемия, Гиперкетонемия, Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз
Классификация ДКА по степени тяжести
Лечение:
Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Классификация ДКА по степени тяжести
Лечение:
Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
• борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;
Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении):
Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
Пульсоксиметрия
поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.
Терапевтические мероприятия
Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз):Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % раствором NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/ч. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % раствором NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
• Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбцииинсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.
• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)
Регидратация Регидратация Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Растворы: • 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+ плазмы < 145 ммоль/л) • При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: Суммарный дефицит воды в организме при ДКА: 5–10% массы тела, или 50-100 мл/кг реальной массы тела. Возмещение этого объема жидкости должно быть распределено на 48 ч. В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
В 1-е сутки следует восполнить не менее половины дефицита жидкости (не более 5% массы тела). Начальная скорость регидратации с помощью 0.9% раствора NaCl: в 1-й час - 1-1.5 л, или 15 – 20 мл/кг массы тела. Дальнейшая скорость регидратации корректируется в зависимости от гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): при ЦВД< 4 см водн. ст. вводится 1 л жидкости в час, при ЦВД 5 -12 см водн. ст. – 0.5 л/ч, выше 12 см водн. ст. – 250 – 300 мл/ч.
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Коррекция метаболического ацидоза -Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. -Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). -Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Критерии разрешения ДКА: уровень ГП < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: -бикарбонат ≥ 18 ммоль/л -венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
-венозный рН ≥ 7,3 -анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) - острая декомпенсация СД2, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень ГП > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.
Причины ГГС: 1)рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; 2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
2)неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); 3)пожилой возраст; 4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
4)прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии.
Патогенез ГГС: Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Некритическая инсулиновая недостаточность (более 2 ЕД)
Активация глюконеогенеза = активация контринсулярных гормонов (инсулина достаточно для сдерживания липолиза)
Гипергликемия, ↑ осмолярность плазмы ( так как инсулина не достаточно для нормальной утилизации выработанной глюкозы)
глюкозурия→осмотический диурез, полиурия
Избыточная потеря жидкости и электролитов
↓ объёма внеклеточной жидкости→↓клубочковой фильтрации→↓диуреза и глюкозурии
↑ гликемии и осмолярности плазмы
- преренальная ОПН, циркуляторный коллапс + избыточное поступление в головной мозг глюкозы
Индукция синтеза осмотически активных веществ в головном мозге (сорбитол) → повреждающее его действие на нейроны головного мозга
кома
Клиническая картина:
-выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; -выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; -сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
-сонливость. -Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови: Лейкоцитоз: < 15000 стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет, высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л, повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией), уровень Na+ повышен*, уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП≥C3 может быть повышен КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na+, ммоль/л + K+, ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Лечение Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).
На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
1. Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.
Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+: -при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; -при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; -при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий.
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.
Патогенез ЛА: Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность
Клиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Глубокие нарушения углеводного (инсулиновая недостаточность, недостаточность ферментных систем печени), жирового, белкового обменов + выраженная тканевая гипоксия
Избыточное образование молочной кислоты превалирует над её утилизацией
Избыточное накопление лактата (более 1ммоль/л) + ацидоз
Блокирование лактатом адренергических рецепторов сердца и сосудов
ОСН по типу кардиогенного шока
Провоцирующие факторы при СД:
• Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • БеременностьКлиническая картина: -Кома развивается в течение нескольких часов -миалгии, не купирующиеся анальгетиками, -боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
-боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, -боли в животе, -головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
-головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, бледная цианотичная кожа -Артериальная гипотония, тахикардия, -одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
-одышка, впоследствии дыхание Куссмауля (имеется ацидоз) без запаха ацитона, -глазные яблоки обычной плотности (нет дегидратации) -нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
-нарушение сознания от сонливости до комы Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Биохимический анализ крови:Лактат > 4,0 ммоль/л,реже 2,2 – 4 ммоль/л Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке ≤ 18 ммоль/л, анионная разница ≥ 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию)
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Лечение Основные компоненты • Уменьшение образования лактата. • Выведение из организма лактата и метформина. • Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. • Устранение провоцирующих факторов. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствором NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.
Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Уменьшение продукции лактата: • ИКД по 2–5 ед/ч в/в (техника в/в введения – см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) • Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером. • При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь. Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Восстановление КЩС • ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт. ст.). • Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната. Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Борьба с шоком и гиповолемией По общим принципам интенсивной терапии
ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, следует начинать при уровне глюкозы плазмы < 3,9 ммоль/л. Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Биохимическое определение гипогликемии: Гипогликемия – уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*. * Единого определения гипогликемии не существует Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Провоцирующие факторы Провоцирующие факторы • Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: – передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов: ошибка больного, ошибка функции инсулиновой шприц-ручки, глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы); – изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена препарата, почечная и печеночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины; – повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовой период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность. • Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
• Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания для сниже- ния массы тела (без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов); замедление
Клиническая картина • Вегетативные симптомы :сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность. • Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы. Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Лабораторные изменения: Анализ крови: Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л)
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица) Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее) • Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). • В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания. • Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). • Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать. • Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.
Спасибо за внимание!
Спасибо за внимание!