Высшего профессионального образования башкирский государственный медицинский университет министерства

• Название: Высшего профессионального образования башкирский государственный медицинский университет министерства
• Дата: 09.03.2021
• Размер: 0.49 Mb.
• Имя файла: lechfak_situ ats_zadachi.doc
• Тип: Задача; #183057
• страница: 3 из 8

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Задача 1

При циррозе печени нарушается синтез белков и снижается онкотическое давление крови. Однако, у больных увеличивается реабсорбция Н₂О в канальцах.

Объясните такую парадоксальную ситуацию.

Задача 2

При острых гломерулонефритах общее состояние больных остается удовлетворительным. Однако, таким больным в клинике назначают постель­ный режим.

Объясните целесообразность назначения постельного режима этим больным.

Задача 3

При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать Н₂О в организме. Однако, при сахарном диабете наблюдается полиурия.

Объясните механизмы развития полиурии при сахарном диабете.

Задача 4

При нефротическом синдроме большинство исследователей считает, что для увеличения диуреза больным следует проводить стероидную терапию, назначать преднизолон, кортизон. Как указывает Ярошевский назначение стероидной терапии нередко в первые 10-15 дней приводит к нарастанию гидротических отеков.

Объясните почему?

Задача 5*

Одним из постоянных и часто встречающихся признаков у больных с нефритом является протеинурия, за сутки теряется белка до 36 мг, при этом увеличивается диурез до 2000 мл. Однако, несмотря на избыточное выведение жидкости у больных развиваются отеки.

Объясните механизмы образования отеков.

Задача 6

При нефритах резко повышается проницаемость клубочков для белка, а протеинурия небольшая. Объясните почему?

Задача 7

Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет, страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъяв­ляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объектив­но: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, рит­мичны, акцент П-ого тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови-: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи: полиурия, изогйпостенурия, умеренная протеинурия.

1. 
   Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?
   
2. 
   Каковы механизмы его развития?
   

Задача 8

Больной К., 52 года, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кож­ные покровы иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом "сосудистых звездочек". Живот увеличен в объеме, отмечается симптом "го­ловы медузы" (расширение вен на передней брюшной стенке). Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в раз­мерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах, плотная. В анали­зе крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия и нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

1. 
   Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?
   
2. 
   Каковы механизмы его развития?
   

Задача 9

Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ИБС, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализирована с жалоба­ми на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульса­ция шейных вен. Массивные отеки на стопах, на голенях и пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в'ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно - резкое расширение всех границ сердца. Живот увели­чен в объеме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний край ее у пупка), несколько болезненна при пальпации. Аускультативно - тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия), первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум.

1. 
   Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной?
   
2. 
   Каковы механизмы его развития?
   

Задача 10

Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище и конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

1. 
   Как называется сформировавшийся у больной синдром?
   
2. 
   Каковы механизмы развития отеков?
   

Задача 11

Больной Д., 42 года, преподаватель высшей школы, вернулся из очеред­ной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении не­скольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с озноба­ми и усиленным потоотделением. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота, светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых орга­нов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластические тяжи под кожей.

Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

Задача 12

Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спа­стические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отеклица и голосовых связок.

1. 
   Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?
   
2. 
   Каковы Механизмы его развития?
   

Задача 13

Больной Т., 43 года, госпитализирован с жалобами на слабость, утом­ляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи ("воротник Стокса"), шейные вены набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушива­ется ранний III тон (прекардиальный удар). Живот увеличен в объеме, при­знаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируется увеличенная печень и селезенка. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвер­дили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.

Объясните механизм развития отека лица и шеи, периферических отеков и асцита у больного.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕСРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Задача 1.

Пациент В., 46 лет, госпитализирован в отделение интенсив­ной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст.

На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента STв отведениях I, AVL, V₁— V₄. Анализ крови: лейкоциты 9,2-10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. 
   Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.
   
2. 
   Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.
   
3. 
   Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?
   
4. 
   Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?
   

Задача 2.

Пациент Б., 56 лет, доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся око­ло 3 ч и не снимающуюся после повторного приёма нитроглицерина.

При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа, гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания 20 в минуту; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 80 в минуту, АД 90/65 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, в отведениях II, III, AVL глубокий зубец Q, подъём сегмента ST; сер­дечный индекс 3,3 л/мин-м² (норма 2,7—3 л/мин-м²). Анализ крови: НЬ 196 г/л, эритроциты 6,0-10¹²/л, лейкоциты 9,0-10⁹/л, тром­боциты 400,0-10⁹/л, СОЭ 15 мм/ч, МВ-фракция КФК 24 ME/л Протромбиновый индекс 140%. В биоптате костного мозга - картина, характерная для эритремии.

1. Какие патологические процессы развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. 
   Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов? Какова их взаимосвязь?
   
3. 
   Каковы механизмы повреждения сердца у данного пациента?
   
4. 
   Есть ли патогенетическая зависимость между сердечной недостаточностью и полицитемией? Если да, то в чём она?
   

Задача 3.

Мужчина 58 лет, страдающий ИБС, принял несколько таб­леток нитроглицерина в связи с длительным (более 30 мин) приступом боли за грудиной, иррадиирующей в область эпигастрия. Боль продолжалась и стала носить жгучий характер; вскоре пациент почувствовал сильную слабость, головокружение и тош­ноту. Врач машины скорой помощи, вызванной родственника­ми больного, заподозрив инфаркт миокарда, ввёл ему смесь препаратов, содержащих (наряду с другими) обезболивающие, антиаритмические и антикоагулянтные средства. Через 2 ч пос­ле начала болевого сердечного приступа у пациента, несмотря на проводимую терапию, зарегистрированы артериальная гипотензия (АД 70/55 мм рт.ст.), низкий диурез (за 1 ч - 25% от нормы), акроцианоз, одышка, хрипы в лёгких, эритроциты 5,0-10¹²/л, лейкоциты 11,9-10⁹/л.

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента: а) дома до приезда врача; б) через 2 ч после начала болевого приступа? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы обусловливают повреждение сердца при каж­дом из этих состояний? Приведите аргументы в пользу Ва­шей точки зрения.

3. Для каждого из этих состояний характерно развитие сердеч­ной недостаточности. Каковы общие механизмы её развития в этих случаях?

4. Какие мероприятия, по Вашему мнению, необходимо было провести с целью предупреждения развития сердечной недостаточности и её последствий?

Задача 4.

Пациент С., 52 лет, доставлен в кардиологическое отделение больницы в связи с развившимся дома эпизодом потери созна­ния, которому предшествовали периодически возникающие приступы сердцебиения, что сочеталось с чувством внезапной слабости, головокружения и нехватки воздуха. Накануне пациент пережил тяжёлую психоэмоциональную травму (смерть и похо­роны близкого родственника, страдавшего ИБС), много курил.

При обследовании: показатели гемограммы в пределах возрастной нормы. На ЭКГ: при мониторном наблюдении в тече­ние суток зафиксировано 11 эпизодов аритмии длительностью от 20 до 60 с, в течение которых зубцы Р были плохо различи­мы, иногда наслаивались на комплексы QRS, число их было обычно около 70 в минуту; комплексы QRSрегулярные, с час­тотой 190 в минуту, нередко деформированы, напоминают же­лудочковые экстрасистолы, независимые от зубца Р. Одновре­менно с этим регистрировалось резкое падение АД.

1. 
   Как Вы обозначите форму патологии сердца, развившуюся у пациента? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию?
   
3. 
   Каковы электрофизиологические механизмы, приводящие к изменениям ЭКГ, выявленным у пациента? Какие метаболические сдвиги в миокарде приводят к этим изменениям ЭКГ?
   
4. 
   Существует ли опасность смерти пациента во время одного из эпизодов нарушения сердечной деятельности? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему?
   

Задача 5.

Пациент К., 62 лет, 5 дней назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно он почувствовал слабость, головокружение, тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный — 109 в минуту, ритм желудочков регулярный — 42 в минуту; связь между зубцами Р и комплексами QRSотсутствует; АД 65/50 мм рт.ст.

1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у па­циента? Ответ обоснуйте с учётом клинических данных и изменений на ЭКГ.

2. Каков электрофизиологический механизм развития этой фор­мы патологии?

3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокар­да привели к названным Вами электрофизиологическим рас­стройствам? Ответ аргументируйте.

4. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?

Задача 6.

Пациент И., 58 лет, госпитализированный 3 сут назад с ди­агнозом «инфаркт миокарда в средней трети передней стенки левого желудочка», внезапно почувствовал слабость, головокру­жение и дискомфорт в области сердца. Одновременно с этим на экране монитора изменилась ЭКГ: вместо зубцов Р появились регулярные пилообразные волны с частотой 350 в минуту, через каждые две таких волны регистрируются правильной формы комплексы QRS. АД 90/50 мм рт.ст. Врач ввёл пациенту в/в препараты из группы β-адреноблокаторов и антагонистов каль­ция. Через 20 мин состояние пациента несколько улучшилось: АД 110/75 мм рт.ст.; изменения на ЭКГ сохранились, хотя час­тота предсердных волн и комплексов QRSуменьшилась. На сле­дующие сутки после приёма пищи описанный выше эпизод повторился. Лекарственная терапия эффекта не дала. Пациента срочно перевели в реанимационное отделение.

Вопросы

1. Как Вы обозначите нарушения сердечной деятельности, на­блюдающиеся у пациента? Ответ аргументируйте соответству­ющими данными из задачи.

2. 
   Какие электрофизиологические расстройства и в каком регионе сердца привели к развитию изменений, зарегистрированных на ЭКГ? Ответ обоснуйте.
   
3. 
   С какими нарушениями обмена веществ в миокарде связаны эти изменения?
   
4. 
   В чём опасность имеющегося у пациента нарушения сердечной деятельности для его жизни?
   
5. 
   С какой целью больному вводили (β-адреноблокаторы и ан­тагонисты ионов Са²⁺? Каким образом эти ЛС уменьшают повреждение кардиомиоцитов при данной форме патологии?
   

Задача 7.

Пациент С., 48 лет, в течение 15 лет 36. 6 then begin">болен миелолейкозом, сопровождающимся выраженной анемией. Два дня назад rocпитализирован с жалобами на слабость, головокружение, одышку в положении лёжа (ортопноэ); никтурию; сердцебиение; отёки на ногах в конце дня; снижение аппетита. При осмотре: паци­ент бледен, акроцианоз, размеры сердца увеличены, верхушеч­ный толчок смещён влево и вниз, над лёгкими хрипы. Анализ крови: НЬ 80 г/л, эритроциты 3,0-10¹²/л, лейкоциты 8,5-10⁹/л, единичные миелобласты. При исследовании гемодинамики: сер­дечный индекс 3,4 л/мин-м², ОПСС на 27% ниже нормы. На рентгенограмме грудной клетки - признаки увеличения всех камер сердца.

1. 
   Какие формы патологии развились у пациента? Ответ обоснуйте данными из задачи.
   
2. 
   Развитие какой из названных Вами форм патологии послу­жило причиной госпитализации пациента? Ответ аргументируйте.
   
3. 
   Каковы причины и механизмы этой формы патологии в дан­ном случае?
   
4. 
   Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациента? Не противоречат ли факты наличия гиперкинетического типа кровообращения и повышенного сердечного
   выброса Вашему заключению по п. 1?
   

Задача 8.

Женщина 26 лет, страдающая с детства ревматизмом, госпи­тализирована в клинику с жалобами на появившиеся в конце беременности и усилившиеся после родов, особенно при физи­ческих нагрузках, периодические боли в области сердца: ощу­щение биения сердца, особенно в положении лёжа, одышку, обмороки. При обследовании: НЬ 129 г/л, эритроциты 6,1-10¹²/л, лейкоциты 4,2-10⁹/л, тромбоциты 250-10⁹/л, холестерин сыво­ротки крови в норме; АД 165/50 мм рт.ст., границы сердца рас­ширены влево, верхушечный толчок усилен, смещён влево и вниз; на ЭКГ в покое признаки левограммы, при нагрузке на велоэргометре — депрессия сегмента ST; на рентгенограмме: увеличение размеров сердца, особенно влево, и расширение проксимального участка аорты.

1. 
   Какие формы патологии имеются у пациентки? Ответ обоснуйте данными из задачи.
   
2. 
   Имеется ли причинно-следственная связь между этими формами патологии? Ответ аргументируйте.
   

1. 
   Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
   

3. 
   Есть ли признаки активации механизмов компенсации расстройств функции сердца в данном случае? Если есть, то на­зовите их, объясните причины их включения и значение.
   

Задача 9.

У пациента 42 лет с приобретённым пороком митрального клапана (недостаточность, пациент болен ревматизмом) обна­ружены расширение границ сердца, увеличение печени, асцит, снижение суточного диуреза, выраженные отёки нижних ко­нечностей; в крови - увеличение уровня альдостерона.

1. Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае?

3. 
   Каков механизм развития альдостеронизма?
   
4. 
   С учётом имеющейся клинической картины объясните и представьте в виде схемы патогенез отёка у пациента.
   

Задача 10.

Пациент 3., 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно на­растать около 4 нед назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хри­пы в базальных отделах, частота дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгено­графии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

1. 
   Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
   
2. 
   Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
   

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

Задача 11

На приёме у врача пациент 39 лет предъявил жалобы на силь­ные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин. Из анамнеза выяснилось, что впервые боли появи­лись около 4 мес назад. До этого состояние здоровья пациента было удовлетворительным, но периодически происходило по­вышение АД.

При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД 185/125 мм рт.ст., размеры печени увели­чены, голени и стопы пастозны. Пациент госпитализирован в терапевтическую клинику. Анализ крови, сделанный в клини­ке: эритроцитоз (6,7-10¹²/л), лейкоцитоз (11,2-10⁹/л), тромбоцитоз (650-10⁹/л).

1. 
   Какие формы патологии развились у пациента? Ответ аргу­ментируйте.
   
2. 
   Можно ли заключить, что у пациента, помимо других форм патологии, имеется артериальная гипертензия? Какие допол­нительные исследования необходимо провести для определения её патогенеза?
   
3. 
   Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае? Ответ обоснуйте.
   

Задача 12.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появле­ние «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышен­ную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотиви­рованной тревоги при выполнении им тяжёлой физической рабо­ты или во время психоэмоционального перенапряжения. В по­кое: АД 136/85 мм рт.ст., ЧСС 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; в анализе крови —глюкоза плазмы крови 190 мг%; в моче, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгено­графия поясничной области, выявившая существенное увели­чение размеров правого надпочечника.

1. 
   Назовите и охарактеризуйте возможные формы патологии, имеющиеся у пациента. Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Каковы причины и патогенез повышений АД у данного па­циента? Ответ аргументируйте.
   
3. 
   Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
   

Задача 13.

В клинику поступил мужчина 46 лет с жалобами на сердце­биение, головную боль, плохой сон, лёгкую возбудимость, раздражительность, быструю утомляемость. При обследовании в стационаре: АД 160/100 мм рт.ст., пульс 80 в минуту, сердечный выброс повышен, сосуды глазного дна сужены, стенки их утолщены; на ЭКГ: смещение электрической оси сердца влево, ангиограмма почек и надпочечников в норме, содержание катехоламинов и кортикостерооидов в моче увеличено.

1. 
   Какие формы патологии развились у данного пациента? От­вет обоснуйте.
   
2. 
   Какой из этих процессов является основным в настоящее время? Каковы его наиболее вероятная причина и механизмы развития? Ответ аргументируйте данными из задачи.
   
3. 
   Каковы принципы терапии основной формы патологии?
   

Задача 14.

Мужчина 25 лет обратится к врачу с жалобами на появивши­еся около 3 нед назад мышечную слабость, головную боль, голо­вокружение, увеличившуюся частоту и объём мочеиспускания, жажду. При обследовании:: гемограмма в пределах нормы, гипернатриемия, гипокалиемия, АД 165/110 мм рт.ст., суточный диу­рез 3500 мл, на рентгенограмме — расширение границ сердца.

1. 
   Развитие каких форм патологии можно допускать у данного пациента? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Какие дополнительные данные необходимы Вам для однозначного заключения? Назовите их, обоснуйте их необходи­мость в данном случае и информативность.
   
3. 
   Каковы механизмы развития имеющихся у пациента симп­томов? Патогномоничны ли они для названной Вами формы патологии?
   

Задача 15.

Пациент К., 48 лет, обратился к врачу с жалобами на повто­ряющиеся после продолжительных периодов психоэмоциональ­ного возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения (мелькание «мушек» и «пелену» перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как пра­вило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 нед назад) врач машины скорой помощи зафиксировал повышение АД (на пра­вой руке 195/110 мм рт.ст., на левой — 200/115 мм рт.ст.), при­знаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочко­вой тахикардии. На приёме у врача АД 195/115 мм рт.ст. Дома пациент почувствовал сильную слабость, головокружение, тош­ноту, дискоординированность движений (слабость правой ноги и руки), на вопросы родственников стал отвечать не сразу и невпопад, речь его стала невнятной.

1. 
   Какие формы патологии развились у пациента? Ответ аргументируйте.
   
2. 
   Какая из них, по Вашему мнению, является первичной формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?
   
3. 
   Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она заключается? Ответ обоснуйте.
   

Задача 16.

Пациент А., 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст., ЧСС 89, пульс ритмичный, ОЦК на 20% больше нормального, расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; час­тота дыхания 21 в минуту. Анализ крови: эритроциты 6,0-10¹²/л, НЬ 158 г/л, лейкоциты 4-10⁹/л, тромбоциты 330-10⁹/л, гипернатриемия, уровень альдостерона в пределах нормы, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён, не курит.

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте данными из задачи.
   

2. Каковы наиболее вероятная причина и основные звенья па­тогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

1. 
   Как Вы объясните факт развития гипернатриемии и гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона?
   
2. 
   О чём могут свидетельствовать тахикардия, учащённое дыха­ние и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение?
   

Задача 17.

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержа­ние 17-оксикортикостероидов в моче.

1. 
   Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?
   
2. 
   Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.
   
3. 
   Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза? Назовите резуль­таты, которые могут подтвердить Ваше заключение.
   

Задача 18.

При профосмотре у мужчины 32 лет обнаружено: АД 175/115 мм рт.ст., ЧСС 75. Дополнительное обследование выявило выражен­ный спазм сосудов глазного дна, микрогематурию, альбуминурию. В анамнезе: перенесённый в детстве острый диффузный гломерулонефрит.

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента? Охаракте­ризуйте её по гемодинамическим показателям.
   
2. 
   Назовите возможные причины её возникновения и основные механизмы развития у пациента.
   

Задача 19.

У больного после периода тяжёлой физической нагрузки вне­запно появились чувство страха, мышечная дрожь, сильная голов­ная боль, головокружение, тахикардия. АД 270/165 мм рт.ст. Через 2 ч самочувствие больного улучшилось, указанные выше симпто­мы не отмечались, возникла полиурия. При УЗИ и рентгеноскопи­ческом исследовании надпочечников обнаружена опухоль.

1. Какая опухоль надпочечников может вызвать развитие описанного состояния у больного? Ответ обоснуйте.

2.Каков предполагаемый механизм развития этого состояния?

1. 
   Какие дополнительные исследования нужно провести для постановки окончательного диагноза? Приведите их результаты, которые подтвердили бы Ваше заключение.
   

Задача 20.

Больной А., 50 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушённые, рит­мичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусо­вый, углублённый зубец Qи подъём сегмента SТ в первом отве­дении с зеркальным отражением в III отведении. Активность ACT крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0-10⁹/л. Тромбоци­ты 450,0-10⁹/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).

1. 
   О развитии какой формы патологии свидетельствуют опи­санные в задаче изменения?
   

1. 
   В каком отделе сердца локализуется патологический процесс?
   

3. 
   Как Вы объясните повышение активности ACT крови при данной форме патологии?
   
4. 
   Каков основной механизм развития данной формы патологии?
   

Задача 21.

Больная Б., 42 лет, поступила в отделение интенсивной тера­пии с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза: аналогичные приступы отмеча­ются уже в течение 2 лет. Впервые они проявились после пере­несённого тяжёлого гриппа. Наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где был поставлен диагноз вегетососудистой дистонии. Курсы лечения витаминами и общеукрепляющими средствами эффекта не дали. Больная обратилась за консультацией в терапевтическую клинику, во время осмотра потеряла сознание. На ЭКГ желудочковая тахикардия. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочко­вой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту, длительностью приступа от 5 до 30 с.

1. 
   Определите тип аритмии и обоснуйте своё предположение.
   
2. 
   Каков патогенез развившейся аритмии?
   
3. 
   Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии?
   

Задача 22.

Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространённый инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

1.Какие патологические процессы в дыхательной системе и/или ССС могли обусловить клиническую картину раз­вившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. 
   Какие показатели внутрисердечной и системной гемодинамики могут объективизировать развитие сердечной не­достаточности у больного? Назовите эти показатели и укажите направленность их изменений.
   
3. 
   В случае подтверждения версии о сердечной недостаточности у данного больного уточните её вид (по поражаемому отделу сердца и скорости развития). Можно ли пред­полагать, что это недостаточность а) перегрузочного типа, б) миокардиального типа, в) смешанного типа? Ответ обосновать.
   

Задача 23.

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией, обра­тился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затруднённым и неудовлетворённым вдохом, особен­но выраженную при физической нагрузке. Несколько дней на­зад у него ночью возник приступ тяжёлой инспираторной одыш­ки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызва­на скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».

При обследовании больного в клинике обнаружено; АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии - расширение ле­вого желудочка.

1. 
   Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина её развития? Связан ли её патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Перегрузкой чем: объёмом? давлением?
   
2. 
   Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?
   
3. 
   Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца.