пневмония. Пособие ПНЕВМОНИЯ (1). Внебольничная и нозокомиальная пневмония. Российские национальные рекомендации
Скачать 1.1 Mb.
|
1 ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ И НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ. РОССИЙСКИЕ НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА. ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ, КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ Пневмония - инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, а также бронхов мелкого калибра и бронхиол. С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и «ответом» хозяина на их присутствие в респираторных отделах легких. При этом важно подчеркнуть, что само по себе размножение микроорганизмов вовсе не обязательно приведет к развитию пневмонии. Так, например, из респираторных секретов больных, длительное время находящихся на механической вентиляции легких, нередко выделяются возбудители в клинически значимых концентрациях, однако при этом отсутствуют субъективные и объективные симптомы заболевания - такую ситуацию принято именовать колонизацией. Развитие очагового инфекционного воспаления на уровне альвеол принципиально отличает пневмонию от других инфекций респираторного тракта, с которыми она нередко оказывается клинически схожей. Еще относительно недавно была распространена расширительная трактовка термина «пневмония», когда его использовали для описания едва ли не всякого случая очагового воспаления легочной ткани (независимо от его природы). Отражением подобного подхода являлась, в частности, известная классификация острой пневмонии Н.С. Молчанова (1962), в которой выделялись такие этиологические формы болезни, как «пневмонии, обусловленные химическими и физическими раздражителями», «аллергические пневмонии», «инфекционно-аллергические пневмонии» и пр. В настоящее время под пневмониями понимается группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией (что выявляется при физикальном и рентгенологическом 2 исследовании), а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией. В Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра (МКБ-10) пневмонии четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики «Пневмония» исключены заболевания, обусловленные воздействием физических (например, лучевой пневмонит) или химических (в частности, «бензиновая пневмония») факторов, имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого при ТЭЛА, гранулематоз Вегенера) происхождение, а также воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными патогенами (чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др., которые рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм). Этиология и патогенез пневмонии Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями, имеет сходные и отличительные признаки. При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения, или же их сочетанием. Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно. Появление абсцессов при этом виде пневмонии связано с суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя, такая пневмония характерна для всех возрастов, но чаще встречается у детей. Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. При стрептококковой пневмонии имеет место спектр различных изменений от очаговой до лобарной пневмонии. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких. Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается, главным образом, в задних отделах легких. При 3 макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно сочетание ее с выраженным трахеобронхитом. Макроскопически напоминает очаговую пневмококковую пневмонию. Могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47%). Легионеллезная пневмония может быть очаговой и лобарной. Макроскопически легкие на разрезе имеют сероватокрасный или сероватый вид с ржавым оттенком, встречаются мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно- фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений. При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. При макроскопическом исследовании хламидийных пневмоний поражение чаще носит очаговый характер, реже - долевой, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушение кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмониях характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой плотности». Во всех наблюдениях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена. При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Бактериальные изменения присоединяются на 4-6е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» из-за 4 появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры. Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно у новорожденных, у взрослых встречается при иммунодефицитных состояниях. В 59% наблюдений цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают 2-е место после слюнных желез. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита. Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами. Встречаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Встречаются участки изменений по типу фиброзирующего альвеолита. При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол. Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие безвоздушные очаги сероватого или красносерого цвета, с четко отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы. Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспергиллы) могут возникать зоны некроза, вплоть до образования абсцессов. При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы. Классификация пневмоний 1. По объему и локализации поражения: долевые, бронхопневмонии и интерстициальные. 2. По распространенности: одно- и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными. 3. По клиническим проявлением: типичная и атипичная. 4. По этиологии. 5 5. По условиям развития заболевания: внебольничная, нозокомиальная, связанная с оказанием медицинской помощи (у жителей домов престарелых, при АМТ в предшествовавшие 3 мес, госпитализация (по любому поводу) в течение 2 сут. и более в предшествовавшие 90 дней, пребывание в других учреждениях длительного ухода, хронический гемодиализ в течение 30 сут. и более, обработка раневой поверхности в домашних условиях, иммунодефицитные состояния/заболевания) Поскольку пневмонии в принципе являются острыми инфекционными заболеваниями, то определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним (тем более что термин «хроническая пневмония» уже вышел из употребления). Часть I. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, то есть вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово- инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы. Тяжелая внебольничная пневмония – особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии. Этиология. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей (полости рта, носа, рото- и носоглотки). В возникновении ВП ведущая роль принадлежит Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а также атипичным возбудителям: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophilla. Определенное место в развитии ВП занимает 6 Staphylococcus aureus. Роль вирусов резко возрастает в период эпидемий гриппа А, В и составляет от 8,6 до 35%. Наиболее частыми возбудителями ВП у пациентов с гриппом являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae. На микс-инфекции в последние годы приходится до 30–50% случаев ВП. Более того этиологию пневмонии в подавляющем числе случаев вообще не удается установить. У некоторых категорий пациентов - недавний прием системных антимикробных препаратов, длительная терапия системными глюкокортикостероидами (ГКС), вторичные бронхоэктазы - в этиологии тяжелой внебольничной пневмонии существенно возрастает актуальность Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa). Вероятность инфицирования анаэробами может возрастать у лиц с доказанной или предполагаемой аспирацией, обусловленной эпизодами нарушения сознания при судорогах, некоторых неврологических заболеваниях (например, инсульт), дисфагии, заболеваниях, сопровождающихся нарушением моторики пищевода. Значимость анаэробов, колонизующих полость рта и верхние дыхательные пути в этиологии внебольничной пневмонии до настоящего времени окончательно не определена. Диагностика Установление диагноза пневмонии затруднено тем обстоятельством, что не существует какого-либо специфического клинического признака или комбинации признаков, на которые можно было бы всецело полагаться при подозрении на этот диагноз. Скорее отсутствие какого-либо из числа неспецифичных симптомов или локальных физикальных изменений в легких делает диагноз пневмонии менее вероятным. Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные также могут жаловаться на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пациентов пожилого и старческого возраста симптомы со стороны дыхательной системы менее демонстративны или могут отсутствовать вовсе, а на первый план в картине заболевания выходят симптомы общего характера: сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушения цикла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, 7 рвота, признаки обострения/декомпенсации хронических заболеваний внутренних органов. Классическими объективными признаками ВП являются укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Впрочем, у части пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно у 20%). Наиболее важным диагностическим исследованием является рентгенография грудной клетки. Практически всегда для диагностики ВП требуется обнаружить очагово-инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой поражения органов дыхания. И хотя существует распространенное мнение, что физикальные признаки очаговой инфильтрации в большинстве случаев совпадают с данными рентгенографии, многочисленными исследованиями показано, что выслушиваемая инспираторная крепитация и перкуторно определяемое уплотнение легочной ткани обладают невысокими чувствительностью и специфичностью в диагностике пневмонии. В части случаев причиной клинико-рентгенологической диссоциации оказывается и ложноотрицательный результат рентгенографии органов грудной клетки у больных пневмонией, что может быть объяснено обезвоживанием, глубокой нейтропенией (невозможность развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани), ранними стадиями заболевания (существует мнение, что по физикальным данным можно распознать пневмонию еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме, и этот промежуток времени составляет 24-48 ч) и, наконец, инфекцией Pneumocystis jiroveci у ВИЧ-инфицированных больных (у 10-20% больных с пневмоцистной пневмонией на рентгенограмме отсутствуют патологические изменения). Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложноположительными результатами рентгенологического исследования, поскольку большое число заболеваний органов дыхания, как инфекционных, так и неинфекционных, сопровождается развитием неспецифичных очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме. Тем не менее ценность рентгенографии очевидна и состоит не только в самом факте визуализации пневмонической 8 инфильтрации, но и в оценке динамики патологического процесса и полноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции) соответствуют степени тяжести заболевания и могут служить «проводником» при выборе антибактериальной терапии. Однако следует иметь в виду, что рентгенография органов грудной клетки не обладает абсолютной чувствительностью в визуализации очагово-инфильтративных изменений в легких → важно представлять клинические ситуации, при которых назначение КТ больному с предполагаемой пневмонией является вполне обоснованным и целесообразным: а) у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии изменения в легких на рентгенограмме (флюорограмме) отсутствуют; б) при рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого на почве ТЭЛА, абсцесс легкого и др.); в) рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в той же доле (сегменте), что и в предыдущем эпизоде заболевания, или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 нед. 9 Таблица 6.1 Виды инфильтративных изменений при пневмониях Вид инфильтрат ивных изменений Тип пневмонии Схема, примеры, пояснения Консоли- дация Плевро- пневмония А) Заполнение альвеол экссудатом в кортикальной зоне легкого. Б) Растекание экссудата («микробного отека») по легочной ткани. В) Формирование сегментарного или долевого инфильтрата. |