патфиз. Вопрос Нарушения расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте, этиопатогенез, проявления и последствия. Этиопатогенез или этиология и патогенез
 Скачать 74.55 Kb.
|
|
Гиперпротеинемия бывает ложной или относительной, что наблюдается при сгущении крови - дегидратации, и истинной. Истинная гиперпротеинемия наблюдается только при парапротеинемии и, практически всегда, касается глобулиновых фракций, т.е можно сказать что она является гиперглобулинемией. Гипопротеинемии бывают ложные, которые сопровождают выраженную гемодилюцию, и истинные. В свою очередь, истинные гипопротеинемии делятся на первичные - наследственные и вторичные - приобретенные. Вопрос 19. Нарушения обмена аминокислот в тканях. Наследственные нарушения обмена аминокислот в тканях. Нарушение обмена аминокислот или трансаминирования в целом организме происходит при: гиповитаминозе В6 (голодание, алкоголизм, лечение противотуберкулезными препаратами) при некрозе клеток печени и миокарда, что сопровождается выходом трансаминаз в кровь. В поврежденных клетках может быть нарушен синтез белковой части трансаминаз. печеночная недостаточность. Нарушается синтез мочевины и избыток аммиака связывается с кетокислотами цикла Кребса, ограничивая их доступность для трансаминирования. Нарушение процессов трансаминирования и окислительного дезаминирования аминокислот ограничивает их использование для синтеза глюкозы, жирных кислот, заменимых аминокислот, а также их окисление с освобождением энергии. При этом повышается содержание свободных аминокислот в сыворотке крови - гипераминоацидемия. Избыточное содержание аминокислот в крови ведет к гипераминоацидурии. Наследственные нарушения обмена аминокислот в тканях. Прохождение аминокислот через определенные метаболические пути детерминируется наличием и активностью соответствующих ферментов. Наследственное нарушение синтеза ферментов приводит к тому, что нарушается метаболизм аминокислот, они накапливаются в организме и появляются в биологических средах: моче, поте, кале, спинномозговой жидкости. Клиническая картина таких заболеваний определяется, во-первых, появлением слишком большого количества веществ, которое должно было метаболизироваться при участии заблокированного фермента, во-вторых, дефицитом вещества, которое должно было образоваться. Например: Фенилкетонурия – заболевание передается аутосомно-рецессивным путем, классическая фенилкетонурия связана с дефицитом фермента фенилаланингидроксилазы. .У больных нарушено превращениефенилаланина в тирозин. Вопрос 20. Нарушения конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия. Нарушения конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия. Главная составная часть остаточного азота – мочевина (50%). Таким образом, нарушения конечных этапов обмена белков связаны с нарушением образования мочевины в печени или нарушением выделительной функции почек и проявляются они гиперазотемией в 3-х формах: продукционная; ретенционная; смешанная, ретенционная + продукционная. Продукционная гиперазотемия обусловлена усилением катаболизма белков на фоне голодания или значительного избытка белка в пище. В этом случае в крови преимущественно накапливаются аминокислоты, снижается относительная доля мочевины в составе остаточного азота, но общее его количество значительно не меняется, значительных изменений в жизнедеятельности организма не наблюдается. Ретенционная гиперазотемия. Основной механизм этого типа гиперазотемии – недостаточное выделение азотистых продуктов с мочой вследствие нарушения почечных функций. Растет содержание остаточного азота и азота мочевины и креатинина.У больных нарушается водно – электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие, может развиться уремическая кома и летальный исход. Вопрос 21. Нарушения водного обмена. Дегидратация, виды, этиопатогенез, проявления, принципы терапии. Можно и не писать!!! но если есть время, то лучше написать. Нарушение водного баланса организма получило название дизгидрия. Если выведение воды из организма превышает ее поступление, развивается отрицательный водный баланс, который приводит к гипогидратации (обезвоживанию). При полном лишении воды у взрослого человека через 6-8 дней наступает смерть. Положительный водный баланс возникает тогда, когда поступление воды в организм превышает ее выведение, развивается гипергидратация. В зависимости от локализации различают внутри- и внеклеточную гипо- и гипергидратацию, от преимущественной потери воды и электролитов - гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипо- и гипергидратацию. Определение Если выведение воды из организма превышает ее поступление, развивается отрицательный водный баланс, который приводит к гипогидратации или дегидротации (обезвоживанию). Виды или классификация. В зависимости от локализации различают: внутри- и внеклеточную гипогидратацию, В зависимости от преимущественной потери воды и электролитов: гипоосмолярную, гиперосмолярную изоосмолярную гипогидратацию. Этиопатогенез или этиология и патогенез гипогидротации в зависимости от видов. Изоосмолярная дегидратация обусловлена потерей эквивалентных количеств воды и электролитов. При этом не меняется осмолярность внеклеточной воды, поэтому не происходит перераспределения внутри- и внеклеточной жидкости. Этиология: острые стремительные потери соков желудочно- кишечного тракта непродолжительные рвота и поносы острая кровопотеря обширная механическая травма, массивные ожоги поверхности тела, длительное применение диуретиков. Патогенез При данном виде потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости), что неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. Нарушения функций органов и систем организма при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее и протекают тяжелее, чем при гипертонической дегидратации. Проявления: уменьшается масса тела, падает величина артериального и центрального венозного давления, уменьшается минутный объем сердца, быстро развиваются сердечно-сосудистая недостаточность и циркуляторная гипоксия, расстраивается деятельность центральной нервной системы, нарушается выделительная функция почек. Быстро нарастают апатия и адинамия, расстраивается сознание и возникает коматозное состояние. Гипоосмолярная гипогидратация является следствием преобладания потери организмом электролитов над жидкостью. Снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости способствует переходу воды в клетки, поэтому гипоосмолярная гипогидратация обычно сопровождается внутриклеточной гипергидратацией. Этиология: неукротимая рвота, понос (особенно при холере) и гиперсаливация промывание желудка бессолевыми растворами возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов желчные и кишечные свищи обильное потоотделение (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах). ограничение потребления соли осмотический диурез, например, в случае недостаточности коры надпочечников (гипоальдостеронизм) почечная недостаточность (полиурическая фаза). Патогенез Гипоосмолярная гипогидратация проявляется первоначально симптомами внеклеточной дегидратации, что приводит к расстройствам микроциркуляции и развитию капиллярно-трофической недостаточности. Нарушения микроциркуляции часто усугубляются тромбозом. Диурез снижается как в результате уменьшения почечного кровотока, так и в связи с увеличением реабсорбции воды в канальцах почек. Концентрация солей в межклеточном пространстве резко снижается, избыток воды поступает в жидкости клетки, возникает клеточная гипергидратация. Проявления: снижение ОЦК, ее сгущение, артериальная гипотензия, в ОАК выявляется повышенный гематокрит, увеличивается содержание общего белка, гемоглобина. В результате сгущения крови нарушается микроциркуляция во всех органах и тканях, может появиться выраженная одышка, олигурия. Принципы терапии или лечение. гипоосмолярная дегидратация – гипертонические растворы. Гиперосмолярная гипогидратация является следствием преобладания потери воды организмом над потерей электролитов. Этиология: экстремальные ограничения приема воды нарушение глотания значительная потеря жидкости через дыхательные пути при гипервентиляции (невротическая одышка, неправильная искусственная вентиляция легких) несахарный диабет при дефиците АДГ; в этом случае возникает выраженная полиурия, а суточный диурез может составлять 8-12 л. Патогенез При водном дефиците наблюдается относительное повышение концентрации электролитов в плазме крови, что приводит к возрастанию ее осмотического давления. Последнее вызывает перемещение воды из интерстициальной жидкости в кровяное русло, что вызывает повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости. Высокое осмотическое давление интерстициальной жидкости, в свою очередь, вызывает перемещение воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство и в плазму крови. Таким образом, уменьшается общее количество воды в организме, падает объем интерстициальной жидкости и плазмы крови. Снижается объем циркулирующей крови. Таким образом, в данном случае наблюдается смешанная (внеклеточная и внутриклеточная) дегидратация. Тяжелое водное истощение вызывает дегидратацию ткани мозга, что сопровождается диапедезными кровоизлияниями, внутричерепными геморрагиями из-за разрыва кровеносных сосудов. Проявления: Для внеклеточной дегидратации характерны снижение объема циркулирующей крови, ее сгущение, артериальная гипотензия, в общем анализе крови выявляется повышенный гематокрит, увеличивается (относительно) содержание общего белка, гемоглобина. В результате сгущения крови нарушается микроциркуляция во всех органах и тканях, может появиться выраженная одышка, олигурия. Для внутриклеточной дегидратации характерны: жажда, она появляется при потере внутриклеточной жидкости в количестве 2% от массы тела. При потере жидкости в количестве 6% от массы тела присоединяются сухость слизистых, кожи, снижается тургор тканей, повышается температура тела. Потеря 7-14% ведет к обезвоживанию нервных клеток, появляется сонливость с периодами возбуждения, патологическое дыхание, олигурия, развивается коматозное состояние. Принципы терапии или лечение. гиперосмолярная дегидратация – гипотонические растворы. Вопрос 22. Гипергидратация, виды, причины, патогенез, проявления и принципы терапии. Определение Положительный водный баланс возникает тогда, когда поступление воды в организм превышает ее выведение, развивается гипергидратация. Синонимы: гипергидратация, гипергидрия, обводнение. Виды В зависимости от локализации различают внутри- и внеклеточную гипергидратацию, В зависимости от преимущественной потери воды и электролитов гипоосмолярную, гиперосмолярную изоосмолярную гипергидратацию. Этиопатогенез или этиология и патогенез гипергидротации в зависимости от видов. Изоосмолярная гипергидратация – увеличение общего содержания воды в организме при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (300-330 мосмоль/л). Этиология: повышение величины гидростатического давления в капиллярах и усиление процесса фильтрации жидкости из сосудов в интерстициальное пространство (например, при недостаточности правого желудочка) резкое снижение онкотического давления в крови (потеря белка с мочой, цирроз печени, белковое голодание) повышение проницаемости капиллярной стенки затруднение лимфооттока введение избыточных количеств изотонических растворов. Патогенез Жидкость накапливается во внеклеточном секторе - повышается объем циркулирующей крови и межклеточной жидкости, развиваются отеки. Проявления: проявляется развитием отеков вплоть до анасарки, увеличением объема циркулирующей крови. На фоне гиперволемии повышается венозный возврат крови к сердцу, повышается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем сердца, что ведет к артериальной гипертензии. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, отека легких. Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление или интоксикация). У человека водное отравление возникает в том случае, если поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению. Этиология олигурическая стадия острой почечной недостаточности внутривенное капельное введение больших количеств гипотонических растворов у детей, выпивающих на спор большое количество жидкости при гиперпродукции АДГ (болезнь Пархона). Патогенез От чрезмерной водной нагрузки развивается внеклеточная гипергидратация, снижение осмотического давления внеклеточной жидкости способствует ее перемещению в клетку, клеточная гипергидратация. Появляются симптомы водного отравления организма: постоянная тошнота, частая рвота, отвращение к воде. Эти симптомы обусловлены набуханием нейронов головного мозга. Возникает порочный круг: рвота приводит к потере солей, т. е. к внеклеточной гипоосмии, а, следовательно, к внутриклеточной гипергидратации, которая вновь провоцирует рвоту. Проявления: проявляется развитием отеков вплоть до анасарки, увеличением объема циркулирующей крови. На фоне гиперволемии повышается венозный возврат крови к сердцу, повышается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем сердца, что ведет к артериальной гипертензии. Возможно развитие острой сердечной недостаточности, отека легких. Принципы терапии или лечение. гипоосмолярная гипергидратация – осмотические диуретики. Гиперосмолярная гипергидратация наблюдается в случае задержки в организме Na, без адекватного увеличения воды (при повышении осмотической концентрации жидкостных сред организма выше 330 мосмоль/л). Этиология: вынужденное неограниченное употребление морской воды сидром Конна вторичный альдостеронизм при циррозе печени избыточное введение гипертонических растворов с лечебной целью Патогенез Для гиперосмолярной гипергидратации характерно увеличение объема и осмолярности жидкости внеклеточного пространства. Повышение осмотического давления плазмы крови приводит к выходу воды из клеток и еще большему увеличению объема внеклеточного сектора, а также к внутриклеточной гипогидратации, что усиливает чувство жажды – таким образом замыкается порочный круг, усугубляющий избыток жидкости в организме. Для этой формы нарушения водного обмена типичны повышение артериального и венозного давления, возрастание объема циркулирующей крови, что создает опасность перегрузки сердца и его недостаточности. Характерным признаком является развитие отеков. Проявления: Основные симптомы связаны с набуханием клеток головного мозга. Для нее характерны головная боль, нарушения психики, рвота, потеря сознания, судороги, в наиболее тяжелых случаях - кома. Набухание ткани почек будет сопровождаться развитием олигурии, гиперазотемии. Принципы терапии или лечение. гиперосмолярная гипергидратация – солевые диуретики. Вопрос 23. Отеки. Виды, причины, основные механизмы развития. Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Виды: анасарка - скопление свободной жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой: в брюшной полости – асцит. в плевральной полости – гидроторакс. в околосердечной сумке – гидроперикардиум. набухание - накопление жидкости внутри клеток, внутриклеточная гипергидратация. Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость. экссудат транссудат отличается от экссудата тем, что имеет низкое содержание белков (менее 2 %, в основном это альбумины), не содержит форменных элементов крови и активных лизосомных ферментов. локализованный генерализованный в одном органе или больше в одной конечности или больше и в любой другой части тела. сердечные почечные (нефротические и нефритические) кахексические (голодные) печеночные ангионевротические аллергические токсические. |