патфиз. Вопрос Нарушения расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте, этиопатогенез, проявления и последствия. Этиопатогенез или этиология и патогенез
 Скачать 74.55 Kb.
|
|
Основные причины, приводящие к нарушению переваривания и всасывания липидов: Дефицит панкреатической липазы (заболевания, травмы поджелудочной железы). Недостаток желчных кислот (заболевание печени и желчных путей, механическая желтуха). Понижение функции кишечного эпителия (гиповитаминозы, поражение кишечника инфекционными и токсическими агентами). Нарушения фосфорилирования (отравление ядами - флоридзином, недостаточность коры надпочечников). Усиление перистальтики кишечника, операции на желудочнокишечном тракте. Поражение желез внутренней секреции (щитовидной, поджелудочной, гипофиза и др.). Нарушения оттока лимфы от кишечника. Вопрос 12. Нарушения транспорта липидов. Первичные гиперлипопротеидемии, этиопатогенез и проявления. Первичные гиперлипопротеидемии или наследственные гиперхолестеринемии Этиопатогенез Это врожденное нарушение в липид–транспортной системе организма. Проявляется в качественном и/или количественном изменении атерогенных ЛП плазмы крови. Недостаточность/дефект апо В/Е-рецептора или недостаточность/дефект апобелков Е или В в составе ЛП приводит к накоплению ЛПНП. Проявления Для заболевания характерен выраженный ксантоматоз, связанный с отложением в макрофагах эфиров холестерина. У этих больных развиваются ранние инфаркты миокарда на фоне коронарного атеросклероза (описан инфаркт у ребенка 18 месяцев). Этиопатогенез Наследственные гипертриглицеридемии характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Данная патология формируется при дефекте или дефиците ЛПЛ, что приводит к нарушению разрушения ХМ и ЛПОНП. Избыток ХМ провоцирует тромбоз и ишемические микронекрозы, которые особенно характерны для поджелудочной железы. Риск развития острого панкреатита резко возрастает при уровне ТАГ > 10 ммоль/л. В патогенеза большое значение имеет частичный гидролиз ХМ панкреатической липазой, который проходит в микроциркулятроном русле органа. Избыток лизолецитина и жирных кислот оказывают на панкреатические клетки местное токсическое действие, связанное с дегенеративным эффектом и разрушением клеточных мембран. Проявления Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия. Вопрос 13. Нарушения транспорта липидов. Вторичные гиперлипопротеидемии, этиопатогенез и проявления. Вторичные гиперлипопротеидемии или гиперхолестеринемии. Этиопатогенез Сахарный диабет повышенный транспорт липидов из депо в печень, где используется для синтеза ЛПОНП; гликозилирование ЛПНП и нарушение5 поступления этих ЛП в клетки через апо В/Ерецепторы. гликозилирование липопротеидлипазы, приводит к снижению ее активности; характерно увеличение уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии Гипотиреоз снижение апо В/Е-рецепторов на мембранах клеток (йодтиронины стимулируют экспрессию этих рецепторов) Уремия повышается уровень ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов Лекарственные препараты У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы, часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. Психогенный стресс мобилизация под влиянием КА и ГКС жира из депо стимуляция ГКС центра голода Проявления: также, как и у первичных, относят ускоренное развитие атеросклероза и повышенный риск развития ишемической болезни сердца и инсультов. Вопрос 14. Нарушения межуточного обмена липидов (триацилглицеридов). Причины и механизмы первичного ожирения. Причины и механизмы вторичного ожирения. Можно и не диктовать и писать, но если есть время то писать!!! Эти нарушения включают изменения нормального течения процессов синтеза и распада триацилглицеридов, расстройства депонировния и мобилизации жира из жировых депо, печени. Одним из основных нарушений этого этапа обмена жиров является ожирение — избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение значительно повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза. Первичное ожирение — самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена Причины и механизмы первичного ожирения Первичное ожирение — это полигенное заболевание с наследственной предрасположенностью, где основным из пусковых факторов является али- ментарно-гиподинамический. При патологии вырабатывается адипоцитами в «сытом» состоянии пептидный гормон адипоцитов лептин. Выработка лептина стимулируется инсулином и в меньшей степени глюкокортикоидами. Лептин проникает в гипоталамус и воздействует на вентромедиальные ядра гипоталамуса, которые посылают тормозящий сигнал «центру голода». Под влиянием лептина в «центре голода» уменьшается выработка нейропептида Y, который является главным триггером чувства голода. Помимо этого, лептин активирует триацилглицеридлипазу, что приводит к мобилизации жира из депо. Вторичное ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение активности липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме). Причины и механизмы вторичного ожирения Под вторичным ожирением в настоящее время понимаются все формы ожирения, не связанные с дефицитом лептина и дефектами и дефицитом его рецепторов. Среди большого разнообразия форм вторичного ожирения можно выделить три основных патогенетических варианта: Алиментарное ожирение. Наблюдается при чрезмерном упот реблении пищи, что может быть обусловлено: повышением активности «центра голода» в результате травм, опухолей гипоталамуса снижением чувствительности вкусовых рецепторов чрезмерное растяжение стенок желудка при постоянном переедании снижает чувствительность слизистой оболочки и тормозящие импульсы возникают только при очень большом скоплении пищи в желудке. пожилой возраст – уровень энергозатрат организма снижается прежде, чем падает возбудимость «центра голода». Метаболическое ожирение. Обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов. Может быть связано с гиперинсулинизмом, избытком пролактина, глюкокортикостероидов. Энергетическое ожирение. Развивается в случае недостаточного использования жиров в качестве источника энергии. Наблюдается при гиподинамии с хорошим аппетитом, снижении тонуса симпатической нервной системы и недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов (СТГ, ТГ, КА). Вопрос 15. Атеросклероз, определение, этиология, основные теории патогенеза. Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов. Этиология частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь). артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови ЛПОНП и ЛПНП снижением содержания ЛВП, курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет. Основные теории патогенеза атеросклероза Эндотелиальная теория— наиболее признанное объяснение развития атеросклероза. Утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Моноклональная теория - рассматривает атероматозную бляшку как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами и мутагенами. Холестериновая теория, суть: «без холестерина не может быть атеросклероза». Комбинационная теория, согласно которой холестерин рассматривается как фактор, непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий. Патогенез, не нужно если не попросят. 1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов. 2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок. 3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки. 4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда. 5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови. Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Вопрос 16. Современные представления о патогенезе атеросклероза. Принципы профилактики и лечения. Патогенез 1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов. 2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок. 3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки. 4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда. 5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови. Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Лечение При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза. Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов). Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля. В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.). По показаниям, при атеросклерозе могут назначать: препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства; бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.); антикоагулянты (гепарин); нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей). Профилактика соблюдение строгой гиполипидемической диеты; отказ от курения и приема спиртных напитков; увеличение физической активности; нормализация режима дня, отдыха и сна; контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы; регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля. Вопрос 17. Нарушения усвоения пищевых белков и всасывания аминокислот в ЖКТ, причины, механизмы, последствия. Квашиоркор. Алиментарная дистрофия. Качественное белковое голодание. Красным дополнительная инфа, если не попросят не нужно, тут информация про расщепление или переваривание белков в норме в организме человека!!! Усвоение белков пищи и их превращения в организме – сложный процесс, он осуществляется в желудке, тонком кишечнике и в клетках слизистой тонкого кишечника. Расщепление белков происходит неравномерно. В желудке под влиянием пепсина отщепляются тирозин и триптофан, другие же аминокислоты отщепляются в кишечнике. Трипсин и химотрипсин расщепляют белки до олигопептидов, которые затем всасываются слизистой тонкого кишечника, где расщепляются до аминокислот под влиянием внутриклеточных пептидаз и вместе с ионами Nа+ диффундируют в кровь воротной вены. Карбоксипептидазы расщепляют белки до аминокислот, которые быстро проникают в слизистую тонкого кишечника и в кровь. Поскольку ворганизме нет депо белков, то поступающие с пищей белки должны восполнять их расход и потребность в незаменимых аминокислотах. Этиология и патогенез (или механизм) нарушения усвоения белков и всасывания аминокислот в ЖКТ. голодание – недостаток белка в пище и, как следствие, дефицит ферментов. употребление в пищу большого количества бобовых, компоненты которых ингибируют пептид-гидролазы. гипертермия, лихорадка, интоксикации, инфекции, авитаминозы, заболевания желудка (воспалительные процессы, язвенная болезнь, опухоли), патология поджелудочной железы (воспалительные процессы, нарушение кровообращения, травмы, опухоли, резекции), т.е. заболевания, приводящих к дефициту пищеварительных ферментов. усиление перистальтики желудка и кишечника, ведущее к снижению времени действия фермента на субстрат. воспаление, резекции, опухоли кишечника и, как следствие, недостаточная поверхность для всасывания. медиаторы лихорадки и стресса могут нарушать мембранное пищеварение. иммунопатологические энтериты (глютеновая энтеропатия). Последствиями нарушения усвоения белков являются: отрицательный азотистый баланс; креаторея – присутствие в кале непереваренных мышечных волокон; снижение массы тела; ослабление иммунитета; анемия; отеки; нарушение транспорта веществ кровью; гипопротеинемия; аллергизация – в случае поступления в кровоток нерасщепленных до аминокислот олигопептидов. Квашиоркор — патологическое состояние, развивающееся у детей раннего возраста вследствие первичной белковой недостаточности питания и характеризующееся задержкой физического развития, гипоальбуминемией, распространенными отёками, диспигментацией кожи, нарушением кишечного всасывания и психическими расстройствами. Этиология. Причиной заболевания является постоянный недостаток в питании детей продуктов, содержащих животный белок. Болезнь развивается обычно после отнятия ребёнка от груди, особенно при резком переходе к кормлению пищей взрослых. Патогенез. Недостаток в пище белка и нарушение секреторной активности пищеварительных желёз кишечника приводят к снижению содержания альбумина в плазме крови, что является причиной возникновения отрицательного азотистого баланса и снижения онкотического давления в плазме. Это вызывает клеточную гипергидратацию — появляются отеки. Алиментарная дистрофия – это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Этиология. Длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Качественное белковое голодание. Белки пищи содержат 22 аминокислоты, из них 8 - незаменимых. Нарушение соотношения аминокислот в белке, потребляемом с пищей, приводит к появлению общих симптомов: отрицательный азотистый баланс, замедление роста и нарушение развития у детей; нарушение процессов регенерации тканей, снижение массы тела и аппетита. Относительный дефицит даже одной аминокислоты может приводить к затруднению процесса синтеза белков, создавать избыток других аминокислот с накоплением в организме промежуточных продуктов обмена этих аминокислот. Вопрос 18. Нарушения синтеза и распада белков в тканях. Диспротеинемии. Нарушения соотношения между разными фракциями белков крови называют диспротеинемиями, к ним относят гиперпротеинемию – увеличение концентрации белков плазмы, гипопротеинемию – уменьшение концентрации белков в плазме крови. Если изменения касаются только глобулиновых фракций, говорят о дисглобулинемии. |