патфиз. Вопрос Нарушения расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте, этиопатогенез, проявления и последствия. Этиопатогенез или этиология и патогенез
 Скачать 74.55 Kb.
|
|
Этиология или причины и основные механизмы развития (я совместил 2 пункта). Основными патогенетическими факторами, определяющими нарушение баланса воды и вызывающими развитие отеков, являются гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный. В основе развития отеков лежит нарушение старлинговского равновесия, т.е. равновесия между фильтрацией жидкости из сосуда в ткань и ее реабсорбцией. Гидродинамический фактор. При повышении гидростатического давления в венозном отделе капилляра резорбция жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло снижается, причем фильтрация в артериальном отделе капилляра будет усилена. Это приводит к накоплению воды в тканях и развитию механического, или застойного отека. Лимфогенный фактор. Отеки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. Нарушение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов рубцами, соседними тканями, жидкостью, увеличенными лимфатическими узлами, а также при закупорке лимфатических сосудов тромбами, паразитами (филяриатоз), клетками злокачественных опухолей. Сужение лимфососудов может быть врожденным, как это обнаруживается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. В этих ситуациях образуется местный отек. Онкотический фактор. Отеки могут возникать при снижении онкотического давления крови (гипоонкия крови) и/или увеличении онкотического давления межклеточной жидкости. Гипоонкия крови является следствием гипопротеинемии или уменьшения альбумин- глобулинового коэффициента. Осмотический фактор. Отек развивается в результате повышения осмотического давления в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы является крайне жесткой константой, и ее снижение, достаточное для развития отека, несовместимо с жизнью. Мембраногенный фактор. Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкости из микрососудов в межклеточное пространство. Увеличение проницаемости происходит при действии на сосудистую стенку биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина, ряда простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные щели за счет округления эндотелиоцитов. В развитии любого по происхождению и локализации отека принимают участие все патогенетические факторы, однако среди них выделяется ведущий, а все остальные – включаются в определенной последовательности!!! Вопрос 24. Патогенез сердечных отеков. Сердечные отеки. Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. В формировании сердечных отеков принимают участие многие факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют существенную роль, а нередко и ведущую в развитии сердечных отеков. Повышение давления в полых венах при недостаточности правого желудочка вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков. Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики и повышением проницаемости стенки сосудов, в связи с чем нарушается кровоснабжение всех органов. Нарушение кровообращения печени и почек, сопровождается снижением синтеза белков и активацией деятельности ренин- ангиотензинной системы (гипоксия почек). Увеличение в крови биологически активных пептидов ангиотензина-II и ангиотензина-III сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона с последующей задержкой воды и солей в тканях. АДГ повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что еще больше затрудняет ее возвращение в капилляры. Вопрос 25. Патогенез почечных отеков. Тут их 2 вида: Нефротические отеки. Инициальным фактором развития нефротических отеков является онкотический, а именно – гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой (альбуминурия). Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объема циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ – гиперволемию. Нефритические отеки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита – заболевания, характеризующегося инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек. Для гломерулонефрита характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отека. Снижение почечного кровотока приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Вопрос 26. Патогенез печеночных отеков. Патогенез асцита при циррозе печени. Патогенез печеночных отеков. портальная гипертензия с повышением гидростатического давления в системе воротной вены (гемодинамический фактор) приводит к выходу жидкой части крови в брюшную полость; нарушение инактивации альдостерона в гепатоцитах сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующей задержкой натрия и воды (осмотический фактор); нарушение способности печени синтезировать альбумины (онкотический фактор); при развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических сосудов (лимфогенный фактор); увеличивается содержание медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, что способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор). Патогенез асцита при циррозе печени Развитие асцита при циррозе печени обусловлено локальным увеличением гидростатического давления в воротной вене, т.к. разрастающаяся соединительная ткань сдавливает венозные сосуды в печени. в основе общего отека лежит снижение онкотического давления плазмы крови вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени. Дополнительным фактором развития отеков является вторичный альдостеронизм, обусловленный замедлением катаболизма стероидных гормонов |