Микробиология. микра 2. Вопросы для подготовки к экзамену для студентов спо специальность Сестринское дело
 Скачать 0.68 Mb.
|
Возбудители бруцеллезаБруцеллы – мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Входят в секцию 4 (грамотрицательные аэробные палочки и кокки), род Brucella, который включает в себя шесть видов: В. abortus – возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; В. melitensis – овец и коз; В. suis – свиней; В. canis – собак; В. neotomae – кустарниковых крыс; В. ovis – инфекционного эпидидимита баранов. По антигенным и биохимическим свойствам подразделяют В. abortus на девять биоваров, В. melitensis – на три и В. suis – на пять биоваров. Патогенность. Патогенное действие связано с образованием эндотоксинов, а также гиалуронидазы, каталазы, уреазы. Бруцеллы высокоинвазивны, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы пищеварительного тракта, легких, глаз и кожу. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, мулы, верблюды, северные олени, собаки, кошки, многие дикие животные (лоси, косули, сайгаки и др.). Молодняк до половой зрелости более устойчив. Каждый вид бруцелл поражает животных определенного вида. Но бруцеллы могут мигрировать, заражая животных других видов, например, В. melitensis – крупный рогатый скот, свиней и лошадей, В. abortus – коз, овец, лошадей и свиней, В. suis– крупный и мелкий рогатый скот, лошадей. Для человека наиболее опасна В. melitensis. Больные животные выделяют возбудителя с молоком, абортированным плодом, околоплодной жидкостью, влагалищной слизью, мочой, калом. Из экспериментальных животных к бруцеллезу чувствительны белые мыши и морские свинки. У мышей после заражения иногда развивается септицемия, свинки абортируют, худеют, у них выпадают волосы, возникает генерализованная инфекция. У многих животных через 1-2 года наступает самовыздоровление. Эпидемиология Бруцеллез является облигатным зоонозом. Основной источник возбудителя — сельскохозяйственные животные. В южных регионах нашей страны, где заболеваемость наиболее высокая, основным источником инфекции служат козы и овцы, в средней полосе — коровы и свиньи, на севере — олени. При этом следует иметь в виду, что при совместном содержании возможна миграция бруцелл с одного вида животных на другой. Например, возбудитель козье-овечьего бруцеллеза может мигрировать на крупный рогатый скот. Для всех животных наиболее характерны поражение плаценты и плода, в результате чего происходит аборт. При этом в околоплодных водах, плаценте, тканях плода и послеродовых выделениях содержится огромное количество возбудителя. Микробиологическую диагностику бруцеллеза проводят микроскопическим, бактериологическим, серологическим, биологическим и аллергологическим методами. Микроскопический метод. Из материала, который исследуют, готовят мазок и красят сначала карболовым фуксином (разведение 1: 5) в течение 3 минут. Затем препарат промывают водой и дополнительно окрашивают 2% водным раствором метиленовой синьки в течение 5 минут. При микроскопии обнаруживают на голубом фоне бруцеллы в виде коротких палочек с закругленными концами красного цвета. Лечебные, профилактические и диагностические препараты при бруцеллезе и сибирской язве
70.Синегнойная палочка. Биологические свойства. Факторы патогенности. Патогенность для человека. Роль в возникновении внутрибольничных инфекций. Лабораторная диагностика. Синегнойная палочка (по латыни Pseudomonasaeruginosa) —это вид подвижных аэробных бактерий, имеющих форму палочек. Биологические свойства синегнойной палочки Прямая или искривлённая с закруглёнными концами палочка, 1—5 х 0,5—1,0 мкм, монотрих. Хемоорганогетеротроф, облигатный аэроб. Растёт на МПА (среда окрашивается в сине- зелёный цвет), МПБ (в среде помутнение и пленка, также сине-зелёный цвет). Растёт при 42 °C (оптимум — 37 °C), селективная среда — ЦПX-агар. Образует протеазы. На твёрдых питательных средах диссоциирует на три формы- R-, S-. и M- форму. Продуцирует характерные пигменты: пиоцианин (окрашивает питательную среду в сине-зелёный цвет), пиовердин (желто-зелёный флюоресцирующий в ультрафиолетовых лучах пигмент) и пиорубин(бурого цвета). Факторы патогенности синегнойной палочки Одним из главных факторов патогенности синегнойной палочки и других псевдомонад является О-антиген - липополисахарид клеточной стенки, механизм действия которого такой же, как у других грамотрицательных бактерий. P. aeruginosa обладает разнообразными факторами патогениости, которые вовлечены в развитие синегнойной инфекции. Среди наиболее важных из них выделяют следующие. Факторы адгезии и колонизации - пили iV типа (фимбрий) и внеклеточная (экстрацеллюлярная слизь) P. aeruginosa Роль синегнойной палочки во внутрибольничных инфекциях В медицине синегнойная палочка считается одним из главных источников возникновения внутрибольничных (госпитальных или нозокомиальных) инфекций. Ведь помимо низкой чувствительности к противомикробным препаратам, этот микроорганизм устойчив также ко многим дезинфицирующим и моющим средствам. И при контакте с предметами обихода, полотенцами, постельным бельем, а иногда и через аппараты и инструменты, которые не были достаточно хорошо продезинфецированы, возникает риск заражения нозокомиальной синегнойной палочкой. А если учесть, что персонал больницы не застрахован от носительства этого микроорганизма, то риск инфицирования возрастает в несколько раз. 71. Клостридии раневой анаэробной инфекции. Биологические свойства. Факторы патогенности, токсины. Эпидемиология и патогенез раневой анаэробной инфекции. Лабораторная диагностика. Специфическое лечение и профилактика. Анаэробная раневая инфекция – инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов. Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии - некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей - следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях - результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии. Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды. Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина. Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки). 72.Клостридии столбняка. Биологические свойства. Факторы патогенности, токсины. Эпидемиология и патогенез столбняка. Столбняк у новорожденных детей. Лабораторная диагностика. Специфическое лечение и профилактика столбняка. Возбудитель столбняка С. tetani впервые обнаружен А. Нико-лайером в 1884 г. и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889 г. Клетки С. tetani - крупные прямые, перитрихи, капсулу не образуют. Споры круглые, больше диаметра клетки, расположены терминально. Углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливают нитраты, медленно свертывают молоко. Культивируются на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре. Колонии окружены зоной гемолиза. Патогенность и патогенезПатогенность С. tetani определяется секрецией сильнодействующих двух белковых токсинов. Тетаноспазмин представляет собой белок, непрочно связанный с клеткой. В питательной среде появляется в результате их аутолиза. Тетаноспазмин - функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Его токсичность объясняется прямым влиянием на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Тетанолизин - секретируемый белок, антигенно сходный с Острептолизином и тета-токсином С. perfnngens. Он относится к мембранотоксинам, вызывает гемолиз эритроцитов. Заболевание начинается после прорастания в ране спор возбудителя и продуцирования вегетативными клетками описанных токсинов, которые гематогенным путем разносятся по организму. У человека столбняк протекает по нисходящему типу. Независимо от места проникновения возбудителя в организм первыми симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затем тоническое сокращение и спазм мышц затылка и спины. Тело принимает вид дуги. Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Столбняк может наступить после родов, у новорожденных и после операций. У новорожденных столбняк возникает вследствие плохой обработки антисептиками пупочного канатика, у рожениц - при попадании спор через слизистую оболочку матки. эпидемиологияВозбудитель столбняка широко распространен в природе. Средой обитания является кишечник животных и человека. С фекалиями он попадает в почву, в которой образуются споры, сохраняющиеся много лет. Заражение наступает только при проникновении спор в организм через раневую поверхность, особенно при создании в них анаэробных условий. Профилактика и лечениеВакцинопрофилактика столбняка проводится путем иммунизации взрослых и детей разными препаратами, в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС - адсорбированная коклюшная вакцина и дифтерийно-столбнячные анатоксины). Для лечения применяется антитоксическая сыворотка и противостолбнячный иммуноглобулин. Возбудитель столбняка С. tetani впервые обнаружен А. Нико-лайером в 1884 г. и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889 г. Клетки С. tetani - крупные прямые, перитрихи, капсулу не образуют. Споры круглые, больше диаметра клетки, расположены терминально. Углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливают нитраты, медленно свертывают молоко. Культивируются на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре. Колонии окружены зоной гемолиза. Патогенность и патогенезПатогенность С. tetani определяется секрецией сильнодействующих двух белковых токсинов. Тетаноспазмин представляет собой белок, непрочно связанный с клеткой. В питательной среде появляется в результате их аутолиза. Тетаноспазмин - функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Его токсичность объясняется прямым влиянием на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Тетанолизин - секретируемый белок, антигенно сходный с Острептолизином и тета-токсином С. perfnngens. Он относится к мембранотоксинам, вызывает гемолиз эритроцитов. Заболевание начинается после прорастания в ране спор возбудителя и продуцирования вегетативными клетками описанных токсинов, которые гематогенным путем разносятся по организму. У человека столбняк протекает по нисходящему типу. Независимо от места проникновения возбудителя в организм первыми симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затем тоническое сокращение и спазм мышц затылка и спины. Тело принимает вид дуги. Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Столбняк может наступить после родов, у новорожденных и после операций. У новорожденных столбняк возникает вследствие плохой обработки антисептиками пупочного канатика, у рожениц - при попадании спор через слизистую оболочку матки. ЭпидемиологияВозбудитель столбняка широко распространен в природе. Средой обитания является кишечник животных и человека. С фекалиями он попадает в почву, в которой образуются споры, сохраняющиеся много лет. Заражение наступает только при проникновении спор в организм через раневую поверхность, особенно при создании в них анаэробных условий. Профилактика и лечениеВакцинопрофилактика столбняка проводится путем иммунизации взрослых и детей разными препаратами, в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС - адсорбированная коклюшная вакцина и дифтерийно-столбнячные анатоксины). Для лечения применяется антитоксическая сыворотка и противостолбнячный иммуноглобулин. 73.Клостридии ботулизма. Биологические свойства. Факторы патогенности, ботулотоксины, патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Специфическое лечение и профилактика ботулизма. Возбудитель ботулизма (лат. botulus - колбаса, botulism - отравление колбасным ядом) - Clostridium botulinum был открыт в Голландии Э. ван Эрменгемом в 1896 г. Он был выделен из ветчины, послужившей источником отравления 34 человек, и органов умерших людей.В Западной Европе ботулизм в прошлом был связан с употреблением колбасных изделий, в Америке - овощных консервов, в России - красной рыбы и грибов домашнего консервирования. Морфология. Возбудитель ботулизма представляет собой крупную с закругленными концами полиморфную палочку длиной 4,4 - 8,6 мкм и шириной 0,3 - 1,3 мкм, которая иногда образует короткие формы или длинные нити; слабоподвижна, имеет от 4 до 30 жгутиков; во внешней среде продуцирует овальные споры, расположенные субтерминально, придающие микробу вид теннисной ракетки; грамположительна. Патогенность для животных. К токсину возбудителя ботулизма чувствительны лошади, крупный рогатый и мелкий скот, норки, птицы, которые с испражнениями выделяют во внешнюю среду споры клостридии ботулизма; из экспериментальных животных восприимчивы морские свинки, белые мыши, кошки, кролики, собаки. Патогенез заболевания у человека. Причиной отравления является употребление в пищу мясных продуктов, овощных и рыбных консервов, колбасы, ветчины, соленой и копченой красной рыбы, кур, уток и других продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма. Микроорганизмы попадают в почву с фекалиями животных (лошадей, крупного рогатого скота, норок, а также домашних и диких птиц) и рыб и выживают там в виде спор. Лабораторная диагностика. Объектами исследования служат остатки пищи, обусловившей отравление, кровь, моча, рвотаые массы, испражнения, промывные воды, а от трупа - содержимое желудка, отрезки тонких и толстых кишок, лимфатические узлы, головной и спинной мозг. Исследуемый материал засевают на питательную среду Китта - Тароцци. Половину пробирок с посевами для освобождения от посторонней аспорогенной микрофлоры прогревают при 80 °С в течение 20 мин и создают анаэробные условия. Выделенную чистую культуру идентифицируют по культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам. Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок раствором перманганата калия. Внутримышечно (внутривенно или в спинномозговой канал) дробно вводят поливалентную сыворотку трех сероваров (А, В, Е), после установления серовара возбудителя впрыскивают по 10 000 ME сыворотки сероваров А, Ей 5000 ME сыворотки серовара В; при отсутствии улучшения инъекции сыворотки делают через 5 - 10 ч в тех же дозах. Всем остальным лицам, принимавшим пищу, явившуюся причиной заболевания хотя бы одного человека, сыворотку назначают с профилактической целью в дозе 1000 или 2000 ME каждого типа. Для выработки активного иммунитета одновременно с сывороткой вводят и ботулинический анатоксин по 0,5 мл каждого типа, троекратно, с интервалом в 3 - 5 дней. Из антибиотиков рекомендуют пенициллин, тетрациклин. Профилактика. В предупреждении ботулизма большое значение имеет правильная технология обработки продуктов на предприятиях пищевой промышленности, особенно консервов из мяса, рыбы и овощей, а также при копчении и солении рыбы, изготовлении колбасных изделий. Весьма опасны рыбные продукты домашнего копчения и соления, а также консервированные грибы, низкокислотные консервы (огурцы, перец, баклажанная икра), компоты абрикосовые и др. 74.Возбудитель сибирской язвы. Биологические свойства. Резистентность. Патогенность для человека и животных. Факторы патогенности, токсины. Эпидемиология и патогенез заболевания у человека. Микробиологическая диагностика. Профилактика сибирской язвы. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anlhracis (Koch, 1872) — типичный представитель патогенных бацилл. Относится к семейству Bacillaceae, роду Bacillus. Этот микроб часто называют бациллой антракса. |