Педиатрия. Педиатрия 20-30 сборник. Вопросы к письменному экзамену по дисциплине детские болезни
 Скачать 56.27 Kb.
|
Международное непатентованное названиеКолекальциферол Лекарственная формаКапли для приема внутрь 15 000 ME/мл, 10 мл Профилактика дефицита витамина Д: Детям со 2-й недели жизни и взрослым по 500 МЕ (1 капля) в сутки Аквадетрим витамин Д3 является антирахитическим препаратом. Самой важной функцией Аквадетрим витамин Д3 является регулирование метаболизма кальция и фосфата, что способствует минерализации и росту скелета. Витамин Д3 является естественной формой витамина Д, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. Играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов из кишечника, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также реабсорбцию кальция и фосфатов почками. Ионы кальция участвуют в ряде важных биохимических процессах, обусловливающих поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, в проведении нервного возбуждения, в процессе свертывания крови. Аквадетрим витамин Д3 стимулирует продукцию лимфокинов. Показания к применениюПрофилактика и лечение профилактика и лечение рахита и остеомаляции у детей и взрослых профилактика рахита у недоношенных новорожденных профилактика дефицита витамина Д у детей и взрослых, имеющих риск данного состояния без патологии всасывания в кишечнике профилактика дефицита витамина Д у детей и взрослых при мальабсорбции | |||
| 2 | 1 | 7 | Симптомы при нарушении ритма сердца: Основные симптомы аритмии у детей, которые должны насторожить родителей: появление одышки (не только после физ. нагрузки, но и в состоянии покоя); бледность кожи; беспокойство, напряженность, чрезмерная возбудимость; снижение веса на фоне ухудшения аппетита или плохой набор у новорожденных детей; быстрая утомляемость, апатичное состояние; нарушение сна; жалобы на головную боль; обмороки. У 40% детей нарушение выявляется случайным образом, в ходе проведении планового осмотра ребенка. Поэтому ни в коем случае не стоит пренебрегать тем, чтобы сделать узи сердца в Минске при первых симптомах заболевания у детей |
| 2 | 1 | 8 | Диспансерное наблюдение детей при всех формах острого гломерулонефрита продолжается: Острый гломерулонефрит - остро развивающееся после перенесенной инфекции заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление, имеющий четко очерченное начало, клинически проявляющееся нефритическим синдромом (отеки, гипертензия, гематурия) и циклическое течение с развитием клинико-лабораторной ремиссии диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – формула СКd-epi диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, - 1 раз в 10 дней, на втором году все вышеуказанные анализы 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев. Исследование креатинина и расчет СКФ – 1 раз в год); |
| 2 | 1 | 9 | Какой комплекс исследований необходим при железодефицитной анемии у детей: ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: - Развернутый ОАК, ретикулоциты - Концентрация сывороточного железа - Общая железосвязывающая способность сыворотки - Содержание сывороточного ферритина - Перечень дополнительных диагностических мероприятий: - MCV - MCH - MCHC - RDW - коэффициент насыщения трансферрина железом - определение растворимых трансферриновых рецепторов Диагностические критерии: Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического. Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: - изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»; - изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; - диспептические явления со стороны ЖКТ; - изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; - изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки; - изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; - изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; - боли в икроножных мышцах. Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА. Критерии лабораторной диагностики заболевания Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА: - ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия. - ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%). - Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл). |
| 2 | 2 | 1 | Анализ При каком течении рахита преобладают симптомы остеоидной гиперплазии? Рахит – это группа заболеваний детского организма, связанная с недостаточным поступлением витамина D или нарушением процессов его метаболизма, приводящая к нарушению многих видов обмена веществ и в первую очередь фосфорно- кальциевого(КФО), что обусловливает поражение многих органов и систем, но главным образом, костного скелета симптомы остеоидной гиперплазии развиваются чаще при подостром течении рахита: образование лобных и теменных бугров, реберных четок, «браслетки»- утолщения метафизов трубчатых костей предплечий, «нити жемчуга» — утолщения на фалангах пальцев; симптомы гипоплазии костной ткани: позднее закрытие родничков и швов, задержка прорезывания зубов, отставание роста трубчатых костей в длину. II – средней тяжести — умеренно выраженные изменения костной системы и внутренних органов.отчётливые деформации черепа, грудной клетки, небольшое увеличение печени и селезёнки, умеренная анемия; · со стороны костной ткани: симптомы остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах. |
| 2 | 2 | 2 | Ребенок 1 месяцев. Объективно: отсутствует подкожно-жировой слой на животе, груди, конечностях, кожа легко собирается в складки, снижение мышечного тонуса, увеличение живота, отставание в росте, нарушение терморегуляции, толерантность к пище снижена. Какое заболевание является наиболее вероятным? Белково-энергетическая недостаточность II степени |
| 2 | 2 | 3 | Клинические проявления при рахите, как: краниотабес, искривление конечностей, "гаррисонова борозда" являются проявлением … Синдром поражения костной системы. Являются проявлением рахита 2 степени(средней тяжести).Сопровождается такими клиническими проявлениями,как: деформации грудной клетки с расширением нижней апертуры грудной клетки и втяжением ребер — гаррисонова борозда; умеренная, чаще варусная деформация нижних конечностей;краниотабес. |
| 2 | 2 | 4 | Для какого варианта рахита характерны: тремор рук, беспокойство, вегетативная дисфункция, диспепсические растройства,срыгивание ? |
| 2 | 2 | 5 | Для здоровых детей раннего возраста в лейкоформуле анализа крови характерен … Содержание лейкоцитов в крови у ребенка в норме выше, чему взрослого. Например, у новорожденных этот показатель достигает 9,2-13,8х10 Ед/л. С взрослением ребенка уровень белых клеток в норме снижается. В возрасте трех лет нормальный диапазон составляет 6-17х10 Ед/л, а к десяти годам – уже 6,1-11,4 х10 Ед/л. |
| 2 | 2 | 6 | Ацетонемическая рвота – признак, характерный для … Ацетонеми́ческий синдро́м у детей (кетотическая гипогликемия детского возраста, недиабети́ческий кетоацидо́з, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Различают первичный (идиопатический) — развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы) и вторичный (на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний, поражения и опухолей ЦНС) ацетонемический синдром |
| 2 | 2 | 7 | При осмотре обнаружено, что у ребенка 2-х месяцев имеется отставание в весе, который составляет 25% от нормы. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту. Вероятный диагноз: |
| 2 | 2 | 8 | Специфической пробой для определения кальция в моче является: Проба Сулковича — качественный анализ содержания кальция в моче (уровня кальциурии). Используется в педиатрии в качестве предварительного теста выведения кальция с мочой либо для контроля правильности подбора лечебной дозы витамина D с целью избежать передозировки. |
| 2 | 2 | 9 | Клинические проявления при рахите, как: увеличение лобных, теменных бугров, "четки", "браслетики", "нити жемчуга" являются результатом … При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»). Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр. Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови. Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д. |
| 3 | 1 | 1 | Понимание Симптокомплекс при лимфогранулематозе: анная патология впервые описана Т. Ходжкиным в 1832 году, как первичная опухоль лимфатической системы (болезнь Ходжкина). В настоящее время многочисленные данные указывают, что лимфогранулематоз (как и острый лимфобластный лейкоз) — на самом деле гетерогенная группа заболеваний. Клиника: наиболее частые начальные симптомы лимфогранулематоза - увеличение лимфатических узлов, лихорадка, потливость, слабость. Несколько чаще наблюдается увеличение шейно-надключичных лимфатических узлов справа. Характерно, что увеличенные периферические лимфатические узлы округлые, безболезненные, плотноватые, вначале подвижные. К сожалению, около 40% всех первичных больных обращаются к онкогематологу уже в генерализованных стадиях лимфогранулематоза. Если в узел, пораженный лимфогранулематозом, внедряется банальная микрофлора, то он быстро увеличивается, становится болезненным и теряет округлость, может становиться бобовидным. Усиливается лихорадка. После антибактериальной терапии размеры лимфоузлов уменьшаются до исходных. Нередко заболевание начинается с увеличения медиастинальных лимфоузлов, что сопровождается кашлем, при значительных размерах опухолевого конгломерата возникает синдром сдавления верхней полой вены. При исходном поражении лимфоузлов ниже диафрагмы (в брюшной полости и в забрюшинном пространстве) наблюдается вздутие живота и тяжесть в нем, иногда боли в пояснице. В развернутой стадии лимфогранулематоза отмечается поражение всех кроветворных органов, а также других тканей. Характерна лихорадка: наблюдается как волнообразное повышение температуры тела, так и повторяющиеся через 1—2 недели подъемы температуры. Ознобы обычно бывают редко, но проливные поты, заставляющие менять белье, весьма характерны. Большая или меньшая потливость отмечается почти у всех больных. Проливные ночные поты указывают на тяжесть заболевания. У 30% больных лимфогранулематоз сопровождается кожным зудом: от умеренного локального зуда до генерализованного дерматита с расчесами по всему телу. Такой зуд мучителен для больного, нередко лишает его сна, аппетита, зуд исчезает только при эффективном цитостатическом лечении. Среди экстранодальных проявлений лимфогранулематоза нередко встречается и поражение легочной ткани; оно сопровождается минимальными симптомами. При опухолевом поражении плевральных листков развивается плеврит; при цитологическом исследовании плевральной жидкости выявляются единичные клетки Березовского-Штернберга. Костная система — частая локализация лимфогранулематоза. Чаще поражаются тела позвонков, грудина, кости таза, ребра, реже — трубчатые кости; беспокоят боли в костях. Возможно поражение спинного мозга. |
| 3 | 1 | 2 | Виды ферментопатии у детей: Определение синдрома ферментопатии. Групповое обозначение различных заболеваний, вызываемых (врожденным) отсутствием, недостаточностью или функциональной бездеятельностью (блокадой) определенного фермента или ферментативной системы. Встречаются как гетерозиготные, так и гомозиготные носители ферментативного дефекта. У последних ферментативная блокада является полной, у первых снижение соответствующей ферментативной активности достигает примерно половины нормальных показателей. В подобных случаях можно допустить, что дефект того или иного фермента не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями в связи с компенсаторной активностью сохранившихся ферментов. В патогенетическом отношении различают следующие типы ферментопатий в зависимости от характера ферментативного дефекта и его влияния на организм: Тип I. Клинические признаки являются прямым следствием недостаточности или отсутствия биологически важного фермента. Тип II. В результате ферментативной блокады скапливается физиологический субстрат, его концентрация в крови и (вторично) в моче резко увеличивается. Это вещество не оказывает повреждающего клетки действия, но его высокая концентрация в моче приводит к образованию камней. Тип III. Физиологический субстрат, застаивающийся в результате ферментативных расстройств, в нефизиолсгических концентрациях действует токсически (а) или нарушает клеточный обмен веществ (б) в результате его отложений в клетках. Тип IV. Многие вещества, состоящие в основной цепи, образуют в боковых цепях следы других продуктов расщепления, которые не оказывают влияния на обменные процессы. При блокаде основной цепи эти вещества меняются качественно и количественно и приобретают токсические свойства. Это наблюдается в тех случаях, когда отсутствует нормальный ферментативный механизм, который благодаря быстрому устранению побочных продуктов предотвращает их патологическое действие. Развивающаяся таким путем вторичная ферментопатическая недостаточность также может быть относительной, в частности, в тех случаях, когда первичный дефект основной ферментативной цепи способен захватывать избыточные количества побочных продуктов. Тип V. Субстрат, скапливающийся в результате ферментативной блокады, образует токсические побочные продукты. Речь может идти лишь о таких веществах, для потенциального развития которых в клетке требуется необходимое воздействие ферментов. |
| 3 | 1 | 3 | В начальном периоде рахита у доношенного ребенка назначается витамина Д в дозе: Для лечения витамин Д-дефицитного рахита применяется витамин Д в дозе от 2000 до 5000 МЕ/сут на протяжении 30-45 дней. Лечение рекомендуется начинать с дозы 2000 МЕ с постепенным еѐ увеличением до индивидуальной лечебной дозы под контролем пробы Сулковича (проводят до начала лечения, а затем каждые 7-10 дней − в процессе лечения). При резко положительном результате пробы витамин Д отменяют. Дозу в 5000 МЕ/сут назначают только при выраженных костных изменениях. В зависимости от степени тяжести заболевания: суточная доза витамина Д при I степени рахита – 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, |
| 3 | 1 | 4 | Частота осмотров в поликлинике детей первого года жизни невропатологом составляет: |
| 3 | 1 | 5 | Для купирования приступа бронхиальной астмы используют: |