воспаление. 02.11 Куликова Виктория Сергеевна 412 лечебный факультет (иммуно. Воспаление

• Название: Воспаление
• Анкор: воспаление
• Дата: 23.02.2023
• Размер: 45.15 Kb.
• Имя файла: 02.11 Куликова Виктория Сергеевна 412 лечебный факультет (иммуно.docx
• Тип: Документы; #951993

ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России.

Кафедра микробиологии и вирусологии с курсом иммунологии.

Зав.кафедрой: Червинец В.М.
Преподаватель: Нежданова Е.В.

Тема: воспаление

Выполнила: студентка 412 группы,

лечебного факультета,

Куликова Виктория Сергеевна.

Т верь, 2022г.

Оглавление

Введение Определение понятия и общая характеристика воспаления Основная часть Этиология воспаления Основные клинические признаки воспаления Местныепризнакивоспаления Общиепризнакивоспаления Патогенез воспаления Основные клеточные и гуморальные “медиаторы воспаления” Заключение Список литературы

3 3 5 5 5 6 7 8 10 12 14

Введение

Определение понятия и общая характеристика воспаления

Воспаление (греч. – phlogosis; лат. – inflammatio) является одним из сложнейших процессов часто встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма человека и животных.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Проблема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, медицине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего определения этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная гомео статическая реакция организма на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызванных, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или ограничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспаление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и удаление факторов его вызвавших, “очищение” внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного “своего” с последующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспаление в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элементов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимущественно местный процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны – это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой – это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей патологии воспаление принято рассматривать как “ключевой” обще-патологический процесс, так как обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Основная часть

Этиология воспаления

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорганизмы

бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические факторы: механические (травма, инородное тело, давление, разрыв), термические (холод, тепло), электрические (природное электричество, промышленный и бытовой ток) и лучевые воз действия (рентгеновские лучи, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным факторам, факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген-антитело. Причиной воспаления может стать сапрофитная мик рофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологическим процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, условиями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

Основные клинические признаки воспаления

Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание «ит» (itis). Например: воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, миокарда – миокардит. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.

Местныепризнакивоспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый эн циклопедист А. Цельс в своем трактате “О медицине” выделил следующие основ ные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К.Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А.Цельсом, добавил пятый – нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков про шли испытание временем и получили современную патофизиологическую и па томорфологическую характеристику.

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расшире нием артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набу хания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследст вие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате актива ции метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нер вов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, бра дикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.

Общиепризнакивоспаления

Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выражен ными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенны ми изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и цирку лирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы ком племента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так на зываемые реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после по вреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, , гаптоглобин, трансферрин, аппофер ритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, ге патоцитами и другими клетками.

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:

1. 
   Изменениеколичествалейкоцитовв периферической крови.Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспреде лительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распа да, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкинIβ, фактор индукции моноцитопоэза и др.).
   
2. 
   Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пиро генов (интерлейкин6, фактор некроза опухоли).
   
3. 
   Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые “белки острой фазы”. Для хронического течения воспаления характерен дисбаланс альбуминов и глобулинов.
   
4. 
   Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физикохимических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.
   
5. 
   Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов и кортикостероидов.
   

Патогенез воспаления

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

• 
  альтерацию повреждение клеток и тканей;
  
• 
  расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
  
• 
   пролиферацию размножение клеток и восстановление целостности ткани.
  

Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и как его отдельный вариант  гранулематозное воспаление.

Альтерация (alteratio, от лат. alterare  изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность зависит от свойств флогогена.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся под действием первичной альтерации медиаторов воспаления. Для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.

При альтерации усиливается тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к накоплению кислых продуктов, увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления нарушения могут быть от едва заметных до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет усиления окисление и гликолиза углеводов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена молочная и трикарбоновые кислоты.

Усиливается расщепление белков до полипептидов и аминокислот с развитием гиперонкии. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.

Основные клеточные и гуморальные “медиаторы воспаления”

Название	Основные эффекты	Основные источники их происхождения
1	2	3
Гистамин	Спазм гладкой мускулатуры (увеличи- вает образование простагландинов Е2 и F2, тромбоксана). Вазодилатация (рас- ширение прекапиллярных артериол). Повышение проницаемости стенки со- судов, подавление хемотаксиса и фаго- цитарной активности нейтрофилов, уг- нетение активности лимфоцитов и вы- работки лимфокинов.	Лаброциты, базо- фильные лейкоциты.
Серотонин	Сужение посткапиллярных венул, по- вышение проницаемости стенки сосу -дов. Боль. Зуд.	Тромбоциты, лабро- циты.
Кинины (бра- дикинин, ме- тиониллизил -брадикинин).	Вазодилятация. Повышение проницае- мости сосудов. Боль. Спазм глазной мускулатуры.	2Глобулин плазмыкрови.
Компоненты системы ком- племена (С3а, С5а).	Дегрануляция тучных клеток (выделе ние гистамина). Повышение проницае- мости сосудистой стенки. Спазм глад- кой мускулатуры. Стимуляция хемотак- сиса лейкоцитов.	Белки плазмы.
Интерлейкины и монокины: ИЛ1ß, фактор некроза опухоли (ФНО) и др.	Стимуляция синтеза простагландинов, фагоцитоза, пролиферации и активации фибробластов. Пирогенез.	Макрофаги, моноци- ты, нейтрофильные гранулоциты.
Лимфокины: ИЛ2, фактор активации макрофагов.	Активация естественных киллеров. Стимуляция гранулоцитов.	Лимфоциты.
Простагланди- ны (ПГЕ, ПГF2α).	Вазодилятация. Повышение проницае- мости сосудистой стенки. Пирогенез.	Полиненасыщенные жирные кислоты фос- фолипидов мембран и плазмы крови.
Лейкотриены (ЛТВ4 и др.).	Спазм гладкой мускулатуры. Повыше- ние проницаемости сосудистой стенки. Активация лейкоцитов.	Гранулоциты. Моно- циты. Тромбоциты. Лаброциты.
Тромбоксаны	Вазоконстрикция. Агрегация тромбоци тов. Активация гранулоцитов.	Макрофаги, моноци- ты. Гранулоциты.
Лизосомаль ные факторы, (кислые гидро лазы, нефер ментативные катионные белки).	Вторичная альтерация, “генерация” “медиаторов воспаления”. Способству -ют вазодилятации, повышению прони- цаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микротромбо- образованию. Микробоцидность.	Нейтрофильные гра- нулоциты. Моноциты, макрофаги.

Заключение

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем, как и при других типовых патологиях процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага воспаления препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. Однако все изложенное выше отражает только одну (положительную) сторону воспаления. Вторая противоположная заключается в том, что воспаление являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток, как выполняющих специфическую защитную функцию в организме, так и паренхиматозных клеток оказавшихся в зоне очага воспаления. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Кроме того, экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И.И. Мечников отмечал, что “целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства”.

В общебиологическом отношении воспаление это способ аварийной защиты организма, способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.

Оценка каждого конкретного воспалительного процесса должна исходить из анализа многих факторов: причин возникновения воспаления, его локализации, интенсивности процесса, исходного состояния организма и т.д. В целом должна быть установлена мера адекватности воспалительного процесса, с одной стороны, характеру и интенсивности патогенного раздражителя, а с другой стороны – по требности организма в защите от действия данного флогогенного фактора. В за висимости от такой оценки воспалительный процесс в одних случаях необходимо стимулировать, а в других – подавлять. Такова общая схема подхода к анализу воспаления в конкретных его выражениях.

Список литературы

1. 
   Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця – 3е изд. – М.: Медпресс – информ, 2002. – с. 196224.
   
2. 
   Патологическая физиология. / Под. ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. Киев “Ло
   

гос”, 1996. – с. 194224.

3. 
   Патофизиология: Курс лекций. / Под. ред. П.Ф. Литвицкого – М.: Медицина, 1997. – с. 121135.
   
4. 
   Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. Томск: Издво Том. унта, 2001. – с. 207235.