воспаление+стом. Воспаление воспаление
 Скачать 239 Kb.
|
|
ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление (inflammatio (лат.), phlogosis (греч.)) – это типовой патологический процесс, возникающий на местное воздействие повреждающих факторов, направленный на отграничение (локализацию), уничтожение и элиминацию повреждающего агента, а также восстановление поврежденных собственных структур. Воспаление представляет собой наиболее частую форму типового патологического процесса и является ведущим патогенетическим звеном многих недугов. Виды воспаления.
Этиология. Факторы (причины), вызывающие воспаление, принято называть флогогенами. Классификация флогогенов.
Местное воздействие любого повреждающего фактора, которое по силе либо продолжительности действия превышает адаптационные возможности ткани, вызывает в ней воспаление! К условиям, способствующим развитию воспаления, можно отнести любые факторы, снижающие резистентность организма (иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, наличие соматических заболеваний, таких как сахарный диабет, сердечная недостаточность и т.д.). К условиям, препятствующим развитию воспаления, относятся факторы, повышающие резистентность организма (наличие поствакцинального иммунитета к какому-либо возбудителю, полноценное сбалансированное питание, закаливание и т.д.). Развитие и течение воспаления зависит, в том числе, и от возраста. После рождения, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к флогогенам еще не сформирована. Поэтому в этот период очень важным фактором, препятствующим развитию воспаления, является грудное вскармливание. Патогенез. Воспаление – это единый комплекс трех компонентов:
Считать их стадиями воспаления неверно, так как они возникают не последовательно друг за другом, а практически одновременно; но на начальном этапе развития доминируют альтеративные процессы, затем преобладают экссудативные, потом – пролиферация. Без любого из этих компонентов нет воспаления. Альтерация – это комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений ткани. Эти изменения являются сущностью повреждения. Выделяют первичную и вторичную альтерации. Первичная альтерация является результатом непосредственного воздействия на ткань флогогена. Интенсивность повреждения здесь зависит, с одной стороны, от силы и времени действия флогогена, с другой – от резистентности и реактивности тканей в месте воздействия. Первичная альтерация имеет зачастую специфические черты, характерные для того или иного повреждающего фактора. Изменения в этой зоне грубые, чаще необратимые. Для возникновения вторичной альтерации действие флогогена не является обязательным. В ее основе лежат структурные и функциональные изменения в тканях, являющиеся уже следствием воздействия причинного фактора. Выделяют следующие механизмы вторичной альтерации.
Протео-, глико- и липолитические ферменты, высвобождающиеся в очаге альтерации, инициируют каскад реакций, разрушающих все новые и новые клетки. Источниками лизосомальных ферментов являются:
Процесс ПОЛ также каскадный, приводит к разрушению мембран клеток в зоне воспаления, стенок микрососудов. Источниками перекисей и свободных радикалов являются активированные фагоциты, а также некротизированные клетки очага.
Действие самого флогогена и вышеперечисленных механизмов приводят к:
В итоге в очаге альтерации происходит микротромбообразование, развивается ишемия и гипоксия тканей, ацидоз, что вновь потенциирует действие лизосомальных ферментов (они более активны в кислой среде), активируется ПОЛ и, замыкая порочный круг, влечет за собой новое повреждение. Принципиальные отличия первичной и вторичной альтераций представлены в таблице 5. Таблица 5 Отличия первичной и вторичной альтераций
Развитие вторичной альтерации имеет как положительные, так и отрицательные стороны. Защитная роль вторичной альтерации заключается в следующих моментах:
Отрицательная сторона вторичной альтерации – самоповреждение «здоровых» структур ткани, которые не были затронуты воздействием флогогена. Физико-химические изменения в очаге воспаления возникают в результате альтеративных механизмов. К ним относят следующие особенности воспаленной ткани.
Медиаторы воспаления – это биологически активные вещества, образующиеся в очаге воспаления, принимающие участие в его патогенезе. Медиаторы воспаления образно называют «мотором» процесса, так как без них развитие воспаления было бы невозможным. Медиаторы воспаления образуются в результате альтерации, физико-химических и сосудистых изменений в очаге, экссудации и пролиферации и одновременно принимают непосредственное участие в этих процессах. По происхождению медиаторы воспаления подразделяются на клеточные и плазменные (таблица 6). Таблица 6 Медиаторы воспаления
Сосудистые реакции при воспалении – это последовательно развивающийся комплекс изменений на уровне так называемой микроциркуляторной единицы. Спазм, ведущий к локальной ишемии, развивается сразу в ответ на повреждение, он кратковременный (от 10-20 сек. до нескольких минут). В механизме вазоконстрикции основную роль играют местно освобождающиеся из нервных окончаний и тромбоцитов катехоламины. Спазм несет как положительные (препятствует кровотечению и распространению флогогена), так и отрицательные черты (возникающая ишемия потенциирует повреждение). Артериальная гиперемия развивается вслед за спазмом. На ранних этапах в патогенезе гиперемии основная роль принадлежит локальным аксон-рефлексам с выделением ацетилхолина (нейротонический механизм). Затем сосуды микроциркуляторного русла достигают своего максимального расширения (в том числе под действием медиаторов воспаления - гуморальный механизм) и перестают реагировать на сосудосуживающие факторы – остаются паретически расширенными (миопаралитический механизм). Артериальная гиперемия также имеет двойственные последствия. С одной стороны, она приводит к увеличению объемного кровотока в ткани, что влечет за собой активацию обменных процессов, приток в зону воспаления клеток крови (особенно лейкоцитов), иммуноглобулинов, белков острой фазы воспаления, т.е. повышает местную реактивность и резистентность. С другой стороны, может привести к генерализации (диссеминации) флогогена. Венозная гиперемия (истинная воспалительная) существует при развитии воспаления наибольший промежуток времени. Механизмы перехода артериальной гиперемии в венозную следующие.
Стаз возникает вслед за венозной гиперемией. Постепенно замедление кровотока приводит к толчкообразному, затем маятникообразному току крови, а затем – его полной остановке. Венозная гиперемия и стаз также приводят к двойственным последствиям. С одной стороны, они усугубляют гипоксию и ацидоз тканей в очаге воспаления, приводя к еще большим повреждениям. С другой стороны - играют и защитную роль:
Экссудация - это выход белковосодержащей жидкой части крови и клеточных элементов в воспаленную ткань. Механизмы экссудации:
Вещества плазмы проникают в ткани различными путями. Вода, электролиты, глюкоза и другие соединения с малой молекулярной массой – путем диффузии, белки и другие макромолекулы – микровезикуляцией, и, наконец, – все вещества дополнительно попадают в очаг воспаления через увеличенные из-за расширения микрососудов фенестры между эндотелиоцитами. Миграция лейкоцитов (выход их из сосудистого русла в ткань) является важнейшим компонентом воспаления. Стадии миграции лейкоцитов:
Последовательность миграции клеток в очаг воспаления:
Функции лейкоцитов в очаге воспаления представлены в таблице 7. Таблица 7 Функции лейкоцитов в очаге воспаления
В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудатов (табл. 8). Определение вида экссудата носит диагностическое значение, так как косвенно свидетельствует о возможной причине воспалительного процесса. Таблица 8 Состав и диагностическое значение экссудатов
Роль экссудации также двояка. Положительные эффекты экссудации:
Отрицательная роль экссудации:
Пролиферация и регенерация тканей в зоне воспаления – это местное размножение клеток взамен утраченных в ходе воспаления. Пролиферативные процессы в ране начинаются вскоре после действия флогогена, но особенно активно они идут после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворных агентов. Важнейшим условием запуска пролиферативных реакций является смена субпопуляций лейкоцитов в очаге: ПМЯЛ – на макрофаги и лимфоциты. Моноциты и макрофаги своими цитокинами (фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста) активизируют как мезенхимальные клетки стромы и паренхимы органов, фибробласты, так и ограничивают их деятельность, тем самым препятствуя чрезмерному разрастанию ткани (простагланидин Е, коллагеназа). В последние годы доказано участие в пролиферативных процессах и нейтрофилов: они не только «расчищают» очаг воспаления для последующей регенерации, но и синтезируют лейкоцитарный фактор роста, который стимулирует деление клеток соединительной ткани. В сущности, пролиферация при остром воспалении на завершающих этапах представляет собой заживление раны (см. в главе «Раневой процесс»). Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Острое воспаление оказывает влияние на весь организм. Оно сопровождается так называемым ответом «острой фазы», который включает:
Более подробно об ответе «острой фазы» воспаления смотрите в следующих главах пособия. В случае, если при воспалении процессы локализации будут несовершенными, возможно распространение флогогена в организме (что происходит при сепсисе). Клиника. Клинические проявления воспаления подразделяют на местные (локальные) и общие. Местные признаки воспаления были описаны еще Гиппократом и Галеном, они представлены в таблице 9. Таблица 9 Механизмы возникновения местных признаков воспаления
Общие признаки воспаления подразделяют на клинические: лихорадка, интоксикация и лабораторные: лейкоцитоз, диспротеинемия, ускорение СОЭ, изменение концентрации БОФ (см. главу «Ответ «острой фазы» воспаления»). Хроническое воспаление Хроническое воспаление может быть исходом острого (вторично-хроническое), а может быть первично-хроническим. Хроническое воспаление чаще развивается во внутренних органах. Основным звеном его патогенеза является накопление в очаге активированных (раздраженных) макрофагов. Механизмы хронизации воспаления.
Активированные макрофаги выделяют большое количество медиаторов (лейкотриены, простагландины, компоненты комплемента, протеазы, активные формы кислорода, монокины и др.), которые оказывают многогранные эффекты:
Морфологическим субстратом хронического воспаления является гранулема. Гранулема – это не застывшее образование. В нее постоянно мигрируют новые и новые лейкоциты. Кроме того, в организме сохраняется источник антигенной стимуляции, так как зачастую микроорганизмы персистируют в макрофагах. Биологическая роль воспаления Значение воспаления необходимо рассматривать с диалектических позиций, оно двойственно (как и у всех компонентов воспалительного процесса): имеет и защитные, и повреждающие аспекты. Положительная роль воспаления:
Отрицательная роль воспаления:
И все же, несмотря на отрицательные стороны, воспаление – это сформировавшийся в процессе эволюции способ сохранения жизнедеятельности целого организма ценой повреждения его части. Принципы терапии воспаления. Целью этиотропного лечения является удаление флогогена или уменьшение его воздействия, например: назначение антибиотиков, сульфаниламидов, промывание раны антисептиками. Сюда же можно отнести дренирование, вскрытие полости абсцесса, удаление инородного тела, тромбоэктомию и т.д. Патогенетическая терапия направлена на звенья процесса. К этому виду лечения относят назначение антиоксидантов для уменьшения интенсивности ПОЛ при альтерации; средств, уменьшающих повреждающие эффекты медиаторов воспаления (блокаторы Н1-рецепторов гистамина – супрастин, кларитин и др.); местное применение в лечении гнойных ран ферментативных препаратов для их более быстрого очищения от продуктов повреждения; антипиретиков при лихорадке, детоксикационную терапию. Примером симптоматической терапии является назначение обезболивающих препаратов, сосудосуживающих капель при ринитах и т.п. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||