воспаление+стом. Воспаление воспаление
 Скачать 239 Kb.
|
|
Патофизиологические аспекты развития острых гнойных воспалительных процессов в мягких тканях ЧЛО Как известно, в любой ране присутствие микрофлоры является обязательным, но если имеет место инвазия патогенной высоковирулентной микрофлоры, особенно при недостаточной резистентности поврежденных тканей или организма в целом, то это чревато формированием гнойного воспаления. Массивное микробное загрязнение раны осложняет течение раневого процесса и делает невозможным заживление первичным нятяжением. Возникает угроза развития местных (абсцесс, флегмона) и общих (сепсис) осложнений. В зависимости от особенностей внедрившихся возбудителей различают неспецифические (гнойная, гнилостная) и специфические (дифтерийная, скарлатинозная) раны. Гнойная инфекция лица и шеи может быть вызвана причинами неодонтогенного (гематогенно, лимфогенно, через поврежденные кожные покровы) и одонтогенного (через корневой канал, из необработанной кариозной полости) происхождения. Неодонтогенная группа включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей. В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ). Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости – абсцесс и флегмона – разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки. В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 3 группы.
Этиология. Возбудители при абсцессах и флегмонах – резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов (стафилококки, стрептококки в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками). Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий. Патогенез. Большая часть всех абсцессов и флегмон имеют одонтогенную природу (при остром периодонтите, затрудненном прорезывании нижнего «зуба мудрости», нагноившейся кисте, альвеолите, обострении болезней пародонта); могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Развитие и течение абсцессов и флегмон зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции – нормергический, гиперергический и гипоергический. При абсцессе или флегмоне областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани - подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Различают следующие стадии воспалительной реакции:
При серозном воспалении вначале развивается серозная или серозно-гнойная экссудация в клетчатке, а далее очаг воспаления отграничивается в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы выражены слабо. При гнойных, а также при гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, нарушения гемодинамики тканей, некроз клетчатки, мышц, фасций; развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных очагов острые воспалительные явления убывают. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. Клиника. При абсцессе больные жалуются на боли в области гнойника; при локализации патологического очага вблизи жевательных мышц – на ограничение открывания рта и нарушение жевания; при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке – на болезненное глотание. При пальпации гнойник болезненный, плотный, может определяться флюктуация. Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного: температура тела – от субфебрильной до 38,50С, интоксикация выражена умеренно, в крови – лейкоцитоз до 10-12х109/л, СОЭ от 10 до 40 мм/ч. Принципы терапии.
Осложнения воспалительных процессов тканей ЧЛО (тромбозы, эмболии) Среди местных расстройств кровообращения в стоматологии особое место занимают тромбозы и эмболии как проявления осложнений воспалительных заболеваний тканей ЧЛО. Тромбозы при воспалительных заболеваниях ЧЛО Этиология. При острых гнойных инфекциях тканей ЧЛО (флегмоне орбиты, фурункулезе, инфекции мягких тканей) типичным осложнением является тромбоз (тромбофлебит) вен лица и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбофлебит тканей ЧЛО часто протекает тяжело и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, крылья носа, веки, нижняя губа и подбородок. Предрасполагающими условиями к распространению инфекции служат:
Патогенез. При гнойных процессах в тканях ЧЛО в ответ на повреждение происходит экспрессия тканевого фактора макрофагами и эндотелиальными клетками, адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут вместе с тканевым фактором к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток, блокирующий кровоток. При тромбозах вен отток крови осуществляется по коллатералям. Так, например, при нарушении венозного оттока в угловую вену лица кровь начинает сбрасываться в вены глазницы, а потом – в синусы твердой мозговой оболочки. Клиника зависит от основного заболевания и тех анатомических образований, отток крови от которых происходит в пораженную вену или синус. Признаки тромбофлебита вен лица являются проявлениями венозного застоя: кожные покровы лилового оттенка, отечны, тромбированная вена определяется в виде плотного тяжа, болезненна при пальпации. При распространении патологического процесса по венам глазницы возможно развитие тромбоза пещеристого синуса. Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется признаками расстройств кровообращения в глазнице (боль, экзофтальм, гиперемия конъюнктивы, гиперемия и отек век) и выпадение функций черепно-мозговых нервов – глазодвигательного, отводящего, тройничного (расширение зрачка, ограничение движений глаза, снижение остроты зрения). При тромбозе верхнего сагиттального синуса наблюдаются нарушения сознания и гемиплегия, возможно развитие эпилептических припадков, сопорозного состояния, переходящего в кому. Тромбозы каменистых синусов тоже имеют характерные клинические проявления. Возникают при наличии в организме гнойных очагов (мастоидит, отит). Развиваются лихорадка с ознобом, головная боль, рвота, брадикардия, менингеальные и очаговые симптомы в зависимости от локализации процесса. При тромбозе поперечного синуса – припухлость в области сосцевидного отростка, боль при поворотах головы в здоровую сторону, иногда двоение в глазах, возможно нарушение сознания. Кроме местных признаков, изменяется и общее состояние больного за счет нарастающей интоксикации: повышается температура тела до 39 – 400С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, диспротеинемия, изменяется концентрация БОФ, ускоряется СОЭ. Принципы терапии.
Эмболии в стоматологии Эмболия – острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных частиц (эмболов), не встречающихся в норме. В зависимости от калибра обтурированного сосуда и местных условий кровообращения возможно формирование очага некроза, а при полной закупорке крупных сосудов быстро наступает смерть. Этиология. Тромбоэмболия является осложнением гнойных процессов мягких тканей ЧЛО (см. выше). Воздушная эмболия возникает при огнестрельных ранениях вен шеи (яремных или подключичных), синусов твердой мозговой оболочки, которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное, а также вследствие присасывающего действия грудной клетки. Бактериальная эмболия – тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса любой локализации, в том числе лица и шеи. В результате закупорки сосудов микроорганизмами или фрагментами тромба, подвергшегося гнойному расплавлению, образуются метастатические гнойные очаги в различных органах. Жировая эмболия – обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира; встречается главным образом при тяжелых ожогах и обширных травмах мягких тканей ЧЛО с размозжением подкожной клетчатки. Эмболия инородными телами встречается при ранениях тканей ЧЛО осколками снарядов, пуль. Патогенез зависит от того, артериальный или венозный сосуд подвергся окклюзии. Артериальная эмболия. Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Метаболические изменения при этом обусловлены резко развившейся ишемией и гипоксией. В клетках пораженных тканей нарастает энергодефицит, образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что сопровождается развитием метаболического ацидоза, активацией лизосом с освобождением гидролаз. Изменение реологических свойств крови ведет к формированию тромбоцитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии. Следствием всего этого является развитие ишемического некроза мягких тканей. В случае локализации эмбола в вене метаболические изменения в тканях обусловлены нарушением оттока венозной крови. В зоне застоя развивается ацидоз, повышается проницаемость сосудистой стенки, активируется ПОЛ, протеолиз, также возможно развитие некроза. Клиника также зависит от того, какой сосуд – венозный или артериальный обтурирован эмболом и развития коллатералей. При окклюзии артериального сосуда появляются признаки быстро нарастающей гипоксии ткани или органа с нарушением или выпадением функции. Признаки эмболии вен сходны с проявлениями тромбозов, рассмотренных выше. Принципы терапии. Выбор метода лечения зависит от локализации эмбола, степени выраженности гемодинамических нарушений и степени перфузионного дефицита.
|