Возбудитель ботулизма Таксономия. Семво Clostridiaceae, род Clostridium, вид Clostridium botulinum Морфология и тинкториальные свойства
 Скачать 18.26 Kb.
|
|
Возбудитель ботулизма Таксономия. Сем-во Clostridiaceae, род Clostridium, вид Clostridium botulinum Морфология и тинкториальные свойства. 2 формы: вегетативная и споровая. Вегетативные клетки крупные грам(+) палочки с закругленными концами. В мазках – расп. одиночно, небольшими скоплениями или в виде коротких цепочек. В неблагоприятных условиях возбудитель образует споры. Споры овальные, расп. терминально и субтерминально, придавая клетке форму теннисной ракетки. Спора окружена споровыми оболочками и экзоспориумом. Нет капсул. Есть жгутики Физиология. Строгий анаэроб. Для роста: жидкая среда Китта-Тароцци, плотные пит. среды (печеночный агар, железо-сульфитный агар, глюкозно-кровяной агар Цейсслера) и культивирование в анаэростатах. В жидких – равномерное помутнение. На печеночном или сахарном агаре - колонии R-формы. На кровяном агаре - колонии с блестящей поверхностью, окруженные зоной гемолиза. Биохимия. Все типы возбудителя ботулизма продуцируют желатиназу и лецитиназу. Ферментирует с образованием газа и кислоты глюкозу, левулезу, мальтозу, глицерин, декстрин, салицин, адонит, инозит и не разлагает галактозу, сахарозу, дульцит, маннит, арабинозу и рамнозу. Однако эти свойства непостоянны. По биохимическим свойствам выделяют 4 группы Cl. botulinum: - бактерии I группы обладают выраженными протеолитическими свойствами, гидролизуют желатин и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу, проявляют липазную активность - бактерии II группы ферментируют глюкозу и мальтозу, но без протеолитической активности - бактерии III группы обладают липазной активностью и гидролизуют желатин - бактерии IV группы гидролизуют желатин, нет сахаролитических свойствх и липазной активности Антигены. Соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Факторы патогенности. Ботулинический экзотоксин. ферменты агрессии: протеаза, лецитиназа, декарбоксилаза. Эпидемиология. Резервуар –почва. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь – алиментарный Патогенез. Включает следующие стадии: 1. Споры попадают в пищевые продукты, где в процессе размножения продуцируют токсин. 2. Токсин вместе с пищевыми продуктами попадает в организм человека, сорбируется на клетках слизистой оболочки кишечника и всасывается в кровь. Токсин может всасываться также через слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей. 3. Вместе с кровью токсин разносится по организму и достигает периферических нервных окончаний, где нарушает передачу сигнала с нервного окончания на мышечное волокно путем блокировки выделения ацетилхолина в мионевральные синапсы (“химическая денервация”). В результате этого нарушается передача нервного импульса на мышцу, что приводит к развитию характерных параличей мышц. Клиника. В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают 4 категории ботулизма: - пищевой, после употребления в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин; - раневой, при загрязнении почвой раны, в которой имеются анаэробные условия для прорастания попавших спор и токсинообразования; - ботулизм детского возраста (ботулизм новорожденных, ботулизм младенцев), возникающий у детей первого года жизни при попадании спор возбудителя ботулизма с пищей; - неклассифицированный ботулизм, при котором связь заболевания с каким-либо пищевым продуктом не установлена. Пищевой ботулизм. Инкуб. период от 2 часов до 4 дней в зависимости от дозы токсина. Вначале появляются желудочно-кишечные расстройства - тошнота, рвота, боли в животе. Лихорадка отсутствует. Развиваются неврологические симптомы. Ранние признаки - офтальмоплегический и бульбарный синдромы. Офтальмоплегический синдром проявляется нарушением зрения: двоение предметов (диплопия), туман перед глазами. При обследовании выявляются блефароптоз (опущение верхнего века), горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз), мидриаз (расширение зрачка), анизокория (поражение сфинктера зрачка), вялая реакция зрачка на свет. Бульбарный синдром - поражения ядер IX и XII пар черепных нервов: нарушение речи (гнусавость или осиплость голоса вплоть до полной афонии), затруднение глотания (дисфагия), ограничение подвижности мягкого неба и языка, гиперсаливация или гипосаливация. Далее прогрессирующая мышечная слабость в рез-те развития двусторонних нисходящих вялых параличей мышц: вялость движений, адинамия, парезы и параличи глоточных, гортанных мышц, мышц шеи и конечностей. Слабость затылочных мышц приводит к тому, что голова свисает, и больные вынуждены поддерживать ее руками. Слабость межреберных мышц выражается поверхностным дыханием. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Смерть наступает от острой дыхательной недостаточности на фоне сохраненной сердечной деятельности и ясного сознания. Выздоровление протекает медленно – в течение нескольких месяцев. Раневой ботулизм. При прорастании спор и образовании вегетативных клеток продуцируется ботулинический токсин, который всасывается и вызывает развитие типичных неврологических симптомов. Симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта отсутствует. Ботулизм новорожденных у детей первого года жизни. В кишечнике ребенка, у которого собственная микрофлора еще не сформирована, попавшие споры прорастают и продуцируют токсин. Образующийся токсин всасывается в кровь и достигает клеток-мишеней. Сначала вялость, слабое сосание, задержка стула. Затем появляются офтальмоплегические симптомы, хриплый плач. Иммунитет. нет Лабораторная диагностика. Направлена на обнаружение токсина и установление его типа. Материал: промывные воды желудка, кровь, рвотные массы, фекалии, моча, секционный материал, остатки пищевых продуктов. Кровь исследуют на наличие токсина (биопроба на мышах), фекалии – на наличие возбудителя (посев на питательные среды), остальной материал – на наличие токсина и возбудителя. Экспресс методы: ПЦР и ИФА Для обнаружения токсина в исследуемом материале используют реакцию нейтрализации токсина на лабораторных животных (биопроба). Используют белых мышей. Одно животное подкожно заражают только исследуемым материалом, а остальных мышей - смесью материала с антитоксической диагностической сыворотки разных типов (А, В и Е). Предварительно смеси выдерживают при комнатной температуре в течение 40 минут для нейтрализации токсина антитоксином. Наблюдение за животными проводят в течение 4 дней. При наличии в материале токсина в течение 4-5 часов погибают все животные, кроме той мыши, которой была введена смесь токсина и гомологичной антитоксической сыворотки. При введении материала, содержащего ботулинический токсин, у мышей отмечается учащенное дыхание, полное расслабление мышц, развивается типичный симптом поражения - “осиная талия”. Для обнаружения токсина РПГА с эритроцитарными иммуноглобулиновыми диагностикумами моноспецифическими типов А, В и Е. Иммуноглобулиновый (антительный) диагностикум представляет собой эритроциты, сенсибилизированные антитоксином соответствующего типа. Выделение возбудителя производят из кала больного и остатков пищи путем посева в среду Китта-Тароцци и культивирования в анаэробных условиях. Выросшую культуру идентифицируют по морфологическим и тинкториальным свойствам, ферментативной активности и в реакции нейтрализации на мышах с противоботулиническими сыворотками. Серологические не проводятся, так как заболевание не сопровождается выработкой антител. Лечение. Первая помощь –промывание ЖКТ. После промывания вводят энтеросорбенты. Лечебные противобутулинические сыворотки. поливалентная антитоксическая сыворотка. Антибиотики. Детоксикационные, симптоматические и общеукрепляющие средства. Профилактика. Неспециф.: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов. Специф.: ограниченно применяют тетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная - с помощью противоботулинической сыворотки. |