Ответы на ФХ. КубГМУ Live. Все формы обучения Вопросы по хирургии
 Скачать 2.18 Mb.
|
|
Ответы к экзаменационным вопросам по кафедре факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии КубГМУ к летней экзаменационной сессии 2011-2012 уч. года для студентов 4 курса лечебного факультета (по хирургическим болезням) (все формы обучения) Вопросы по хирургии Эндемический и спорадический зобы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Показания к операции. Загрудиииое расположение зоба. Эндеми́ческий зоб — увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания. Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию ткани железы и изменению её функциональных возможностей. Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йоддефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста. Эндемический зоб может быть отнесён к мультифакторной патологии — помимо дефицита йода, выраженного в бо́льшей или меньшей степени, определённая роль принадлежит генетическим факторам. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена. При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов. Степень увеличения щитовидной железы. Степень Описание 0 Зоба нет l Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден II Зоб пальпируется и виден на глаз. Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента». 2. Форма эндемического зоба (морфологическая). 2.1.Диффузный. 2.2.Узловой. 2.3.Смешанный (диффузно-узловой). 3. Функциональное состояние щитовидной железы. 3.1.Эутиреоидный зоб. 3.2.Гипотиреоидный зоб. 4. Локализация зоба: 4.1.Обычно расположенный. 4.2.Частично загрудинный. 4.3.Кольцевой. 4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы). Диагностика Лабораторные и инструментальные данные 1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений. 2. Поглощение 131I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе. 3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут. 4. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. 5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. 6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различной степени, возможно обнаружение участков фиброза. 7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «тёплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено. 8.Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ. Лечение Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом. При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов (Левотироксин, Эутирокс) или комбинированных препаратов (Тиреотом), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. Объем оперативного вмешательства зависит от поставленного диагноза. Могут быть выполнены: субтотальная резекция щитовидной железы (остаются верхние полюса щитовидной железы); гемитиреоидэктомия (удаление 1 из 2 долей щитовидной железы с перешейком); струмэктомия (удаление всей щитовидной железы). После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для блокирования по механизму обратной связи тиреотропина и предупреждения рецидива зоба. Операции на щитовидной железе проводятся под эндотрахеальным (общим) наркозом. Разрез для доступа к щитовидной железе проводится в горизонтальном направлении по кожной складке в нижней части шеи. Основным этапом операции является выделение щитовидной железы. Трудности при выделении железы возникают при больших размерах зоба, злокачественных опухолях с прорастанием в окружающие железу ткани, диффузном токсическом зобе за счет воспалительно-инфильтративных процессов. К тому же щитовидная железа обильно кровоснабжается, поэтому необходима осторожность и хорошие знания анатомии для избегания ранения крупных сосудов шеи. После выделения щитовидной железы окончательно решается вопрос об объёме оперативного вмешательства с последующим обязательным гистологическим исследованием удаленной ткани. Заключительным этапом операции является ушивание раны косметическим швом. Послеоперационное лечение проводится в зависимости от диагноза и объема оперативного лечения. Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка. Загрудинным называют зоб, часть которого расположена ниже яремной вырезки грудинной ямки. Первичный внутригрудной зоб развивается из эктопической ткани и встречается чрезвычайно редко (не более 1% всех шейно-загрудинных зобов). Большинство загрудинных зобов являются вторичными и развиваются из ткани ЩЖ, которая опустилась из области шеи за грудину, поэтому более точным является термин «шейно-загрудинный зоб». Кровоснабжение этих зобов осуществляется за счет верхних и нижних артерий ЩЖ. Основными факторами, определяющими распространение зобно-измененной ЩЖ в средостение, являются широкое верхнее отверстие грудной клетки у пациентов с брахиоморфным типом телосложения, возрастающий вес ЩЖ при узловом и диффузном зобе, присасывающее действие грудной полости, сила мышц передней поверхности шеи, способствующая распространению увеличивающейся ЩЖ вниз и кзади. В 1993 г. А. Ф. Романчишеным предложена классификация шейно-загрудинного зоба, определяющая рациональную тактику лечения этой группы пациентов. Выделены пять степеней шейно-загрудинного зоба. К / степени отнесены новообразования ЩЖ, расположенные в основном на шее, но имеющие тенденцию к распространению за грудину при наличии перечисленных выше факторов. При II степени значительная часть ЩЖ уже сместилась ниже яремной вырезки грудины, но в момент глотания она легко выводится пальцами врача на шею. Если при глотании ЩЖ полностью не извлекается и не удается пропальпировать загрудинную ее часть, зоб относится к III степени шейно-загрудинной локализации. При IV степени на шее определяются лишь верхние полюсы долей ЩЖ, а основная часть органа располагается за грудиной. Под V степенью подразумевается внутригрудное расположение ЩЖ (медиастинальная дистопия ЩЖ). Диффузный и узловой токсический зоб. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к различным видам лечения. Предоперационная подготовка больных. Показания и противопоказания к операции. Виды операций. Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году. Классификация зоба по О.В. Николаеву
Этиология и патогенез В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте. Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает. Сердечно сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце"). Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость. Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50. Глазные симптомы тиреотоксикоза
Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Эндокринные железы: дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Консервативное фармакологическое лечение Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Радиойодтерапия (РЙТ) — это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение. Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила. Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йодпосле инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ — часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани ЩЖ, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ Показания для хирургического лечения Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс) Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы Прогрессирующий рост узла Плотная консистенция узла Молодой возраст больного. Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании — удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) — предельно субтотальная тиреоидэктомия. Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. Зоб и тиреотоксикоз. Осложнения во время и после операции. Клиника осложнений, их лечение и профилактика. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства. В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью. Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи"). Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет. Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Понятия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и хирургическое лечение. Тиреоидит Хашимото и Фиделя. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция. Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения. Лечение:назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение. Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается. Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии. Лечение:консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы. При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику. Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией. Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Типы операций. Комбинированное лечение. Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы 1. Доброкачественные опухоли а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные, б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома 2. Злокачественные опухоли а) эпителиальные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома, опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак, б) неэпителиальные опухоли - саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома Рак щитовидной железы составляет 0,4-1% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией и очень редко в диффузном токсическом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак наблюдается у женщин, чем у мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами. Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM, однако в практике чаще используют классификацию по стадиям. Клинические стадии рака щитовидной железы I стадия -- одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации, прорастания в капсулу и ограничения смещаемости II A стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызывающие ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещаемых метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатические узлы IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глубокие шейные, предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование наблюдается в отдаленные органы, чаще поражаются легкие и кости. Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров зоба или нормальной щитовидной железы, увеличение ее плотности, изменение контуров. Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость, связанная с парезом голосовых связок. В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в области уха и затылка Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное значение имеют данные цитологического и гистологического исследования пунктата опухоли, которые дают возможность не только установить диагноз заболевания, но и определить морфологический тип опухоли. Ложнонегативные результаты при пункции злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболевания проводят комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная лучевая терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на отдаленные метастазы при дифференцированных формах рака назначают I133. Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной железы. При солидных и недифференцированных формах рака прогноз плохой даже при относительно раннем хирургическом вмешательстве. Острый мастит. Классификация. Клиника различных форм. Диагностика. Консервативное лечение. Показания к операции, методы операции. Профилактика мастита у беременных и родильниц. Мастит (mastitis; греч. mastos грудь + -itis; синоним грудница) — воспаление паренхимы и межуточной ткани молочной железы. Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный М. На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный М. возникает у первородящих женщин. У 95% больных возбудителем М. является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам. Острый мастит. Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит). При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. В зависимости от локализации гнойного очага выделяют субареолярный, подкожный, интрамаммарный ретромаммарный С учетом течения воспалительного процесса острый мастит подразделяют на серозный (начальный), инфильтративный, инфильтративно-гнойный (апостематозный — по типу «пчелиных сот»), абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный. Признаками серозного М. являются нагрубание, отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела. Отмечаются также потливость, слабость, разбитость, резкие боли в молочной железе. Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12109/л, СОЭ увеличена до 20—30 мм в 1 ч. При неэффективном лечении через 2—3 дня серозный М. может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной. Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат. Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий М. сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации. Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация. Флегмонозный М. характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью. Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный лимфаденит. В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный М. Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией. Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40—41°, пульс учащен до 120—130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 30109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок. Мастит может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени. Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования. Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе — бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование. Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса. Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70—80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5—1 мл окситоцина (за 1—2 мин), проводят десенсибилизирующую терапию. При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела. При серозном и инфильтративном М. эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях — линкомицин, гентамицин). При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях — пункция инфильтрата толстой иглой. Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел). Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости. При инфильтративно-гнойном М. иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом. Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами, ретромаммарный — нижним полуовальным разрезом, что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесс. В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза. При локализованных формах острого М. иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов. В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом. Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика М. начинается с периода беременности. В женской консультации наряду с рекомендациями, касающимися рационального питания беременных, физических упражнений, ухода за молочными железами, обучения женщин правилам и технике грудного вскармливания, существенное внимание уделяют выявлению беременных группы высокого риска развития послеродового мастита. В акушерском отделении одним из решающих факторов предупреждения М. является соблюдение санитарно-гигиенических н противоэпидемических мероприятий, предупреждение и своевременное лечение трещин сосков и лактостаза (нагрубания) молочных желез. Дисгормональные заболевания молочной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение консервативное и хирургическое. Под дисгормональными мастопатиями в настоящее время понимают группу доброкачественных заболеваний молочной железы, характеризующихся появлением узловых уплотнений, болями в молочных железах, а иногда патологической секрецией. Эта группа включает около 30 самостоятельных заболеваний, связанных с различными нарушениями функции яичников, надпочечников, гипофиза и сопровождающихся относительной гиперэстрогенемией, дисбалансом содержания прогестерона и андрогенов, нарушением цикличности продукции гормонов гипофиза и повышением концентрации плазменного пролактина. В качестве синонимов мастопатии используют также термины фиброаденоз, фиброаденоматоз. фиброзно-кистозная мастопатия и ряд других. Мастопатия обнаруживается обычно у пациенток в возрасте от 25 до 50 лет. Различные формы заболевания встречаются при плановых обследованиях у 20-60% пациенток данной возрастной группы, а по данным аутопсий — более чем у 50% женщин. После наступления менопаузы все признаки заболевания, как правило, исчезают, что, безусловно, свидетельствуют о роли нарушений гормонального фона в происхождении мастопатии. Доброкачественные изменения молочных желез по рентгенологическим признакам делятся на диффузную доброкачественную дисплазию (аденоз, фиброаденоз, диффузная фиброзно-кистозная мастопатия) и локальные формы (кисты, фиброаденомы, дуктэктазии, узловые пролифераты). Согласно гистологической классификации ВОЗ (1984), мастопатия определяется, как фиброзно-кистозная болезнь и характеризуется широким спектром пролиферативных и регрессивных процессов в ткани молочных желез с ненормальным соотношением эпителиального и соединительно-тканного компонентов. Для клинической практики используется классификация, при которой мастопатию разделяет на диффузную и узловую. |