патан лекции. Всякий активный процесс познания начинается со знакомства с реальным материальным субстратом, который предполагает получение ответа на вопрос что такое
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
Другое проявление тромбогеморрагического синдрома — поражение надпочечников, как правило, с тотальными или субтотальніми кровоизлияниями с последующим некрозом как коркового, так и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса — Фридериксена). Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках выявляется некротический нефроз. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более, чем через 10-18 ч после смерти. Менингококкемия нередко возникает на фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа. Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом. Менингит также начинается обычно внезапно и уже в течение 1-2 дней развивается выраженная клиническая картина. Относительно редко, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите) определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов, в ряде случаев с выпадением фибрина. Максимально плотные инфильтраты располагаются вокруг кровеносных сосудов. В просвете сосудов обычно определяются скопления нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и значительно менее выраженные, изменения отмечаются и в стенке мозговых желудочков. В веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются в виде гнойных васкулитов. Кроме того, выявляются выраженные ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток. Макроскопически воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозный или серозно-гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. Со 2-3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация локализуется как на базальной, так и на конвекситальной поверхности, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого “чепчика” или “шапочки”. В отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых гнойных масс. К 5-6-м суткам єкссудат еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. С продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга, а также оболочки черепно- и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены обычно умеренно. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима выглядит отечной, мутной. При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани, в отличие от пневмококкового поражения, невелико. В поздние сроки заболевания, преимущественно вокруг желудочков, отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или, в последующие периоды, — от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. Иногда у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Нередко наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. Наиболее опасен с эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом, сопровождающимся насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудителей болезни. КОКЛЮШ Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля. Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки. Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней). Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели. Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует. Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента. Морфология. На аутопсии лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы). Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. В других органах, в том числе в головном мозге, выявляются расстройства кровообращения, местами с плазмо- и геморрагиями. Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания. Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса. Украинская баннерная сеть ВИЦЕРАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ АКТИНОМИКОЗ Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для дальнейшего изучения актиномикоза на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа и постановки диагноза. Главная цель лекции — уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки актиномикоза, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма. Для реализации этой цели необходимо уметь: —дать определение актиномикоза, объяснить этиологию, патогенез, принципы его классификации; —диагностировать тип тканевой реакции в ответ на внедрение Actinomyces Israeli; —оценить значение осложнений и причины смерти при актиномикозе. Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli. Поражает главным образом животных (преимущественно крупный рогатый скот), реже — человека. Возбудители болезни широко распространены в природе: они обитают в почве, пищеварительном тракте многих животных, на колосьях злаковых растений. У человека актиномицеты почти всегда обнаруживаются в полости рта, кишечнике, верхних дыхательных путях, причем они не приносят ему вреда, т. е. существуют как сапрофиты. И только при определенных условиях, снижающих защитную реакцию организма (острых респираторных заболеваниях, аллергических состояниях, местных изменениях в тканях и органах, вызванных, например, пародонтитом, аппендицитом, воспалением или туберкулезом легких), грибки могут приобрести болезнетворные свойства. Внедрившись в ткани, которые утратили сопротивляемость, они способны вызвать в них специфический воспалительный процесс. Очень редки случаи заражения актиномикозом в результате внедрения актиномицетов непосредственно из окружающей среды через поврежденную кожу или слизистую оболочку (поверхностный актиномикоз). Актиномикоз кишечника или легкого может развиться при проглатывании или аспирации (вдыхании) остей колоса ржи, пшеницы и других злаковых растений, загрязненных лучистым грибком. От больного человека здоровому актиномикоз не передается. Актиномикоз возникает чаще на коже в области челюсти и шеи, а также в органах брюшной полости и легких. Различают локальный и генерализованный актиномикоз. При поверхностном актиномикозе на коже или слизистой оболочке образуются массивные воспалительные очаги в виде синюшных или красного цвета, плотных на ощупь, малоболезненных припухлостей, в толще которых содержатся гнойные полости. При проникновении лучистого гриба в ткань вокруг него развиваются гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, множество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки — зерна друз актиномицета. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который представляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия. Заболевание течет длительно, причем распространение актиномикотического инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Инфильтрат всегда направляется к свободной поверхности органов или тканей и сопровождается их деструкцией. Для актиномикоза характерно формирование свищей. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образованием крупных гнойников (альтеративная форма), в других деструктивные изменения сочетаются с разрастанием соединительной ткани (альтеративно-пролиферативная форма). В зависимости от локализации актиномикоз делят на: —актиномикоз кожи; —шейно-лицевой (наиболее частое проявление); —актиномикоз легких и органов грудной клетки; —абдоминальный; —костно-суставной и мышечный; —актиномикоз нервной системы и других органов Осложнения Больные погибают от медиастенита (при шейно-лицевой форме актиномикоза), перитонита (при абдоминальной форме актиномикоза), актиномикотической пневмонии (актиномикоз легких и органов грудной клетки), сепсиса. К наиболее тяжелым осложнениям всех форм актиномикоза следует отнести амилоидоз. Украинская баннерная сеть ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения информациии об инфекционных болезнях, вызываемых простейшими, на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для постановки клинического диагноза и назначения этиопатогенетически обоснованного лечения, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений. Главная цель лекции – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки инфекционных болезней, вызываемых некоторыми простейшими: малярии, амебиаза, лейшманиаза, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма. Для реализации этой цели необходимо уметь: –дать определение малярии, объяснить ее этиологию и патогенез; –охарактеризовать морфологию различных форм малярии; –оценить значение осложнений и причин смерти при малярии; –дать определение амебиаза, объяснить его этиологию и патогенез; –охарактеризовать морфологию амебиаза; –оценить значение осложнений и причин смерти при амебеиазе; –дать определение лейшманиаза, объяснить его этиологию и патогенез; –охарактеризовать морфологию различных клинико-анатомических форм лейшманиаза; –оценить значение осложнений и причин смерти при лейшманиазе. МАЛЯРИЯ Малярия — паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями в крови, увеличением печени и селезенки. |