Введение 2 Асептика 8 Антисептика 18
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Аутогемотрансфузия. Основная черта аутогемотрансфузии, определяющая ее несомненное преимущество, — это отсутствие иммунологических реакций на переливаемую кровь и передачи с кровью инфекционных заболеваний. Поэтому аутогемотрансфузия показана прежде всего больным с редкими группами крови при невозможности подбора донора, пациентам с нарушенной функцией почек и печени, в случае наличия в анамнезе трансфузнойных реакций на донорскую кровь и ее компоненты. Аутогемотрансфузия осуществляется двумя способами: — трансфузия собственной заранее заготовленной крови; — реинфузия крови. Трансфузия заранее заготовленной крови Такой метод аутогемотрансфузии применяется при плановых операциях, сопровождающихся массивной кровопотерей. Используют либо однократный метод забора крови, либо ступенчато-поэтапный метод. Противопоказаниями к заготовке крови с последующей гемотрансфузией являются исходная анемия и тяжелые сопутствующие заболевания. При однократном методе забора крови ее рекомендуется забирать не менее чем за 72 ч до операции или же прямо перед операцией — метод аутогемотрансфузии в сочетании с изоволемической гемодилюцией. Проводят эксфузию в объеме 400-500 мл крови, возмещая ее кровезаме-щающим раствором. Переливают кровь в конце операции после завершения основного по травматичности этапа или в раннем послеоперационном периоде. Однократный забор применяют при операциях с относительно небольшой кровопотерей. Ступенчато-поэтапный методпозволяет накопить значительные (800 мл и более) объемы крови путем чередования эксфузии и трансфузии ранее заготовленной аутокрови (метод «прыгающей лягушки»). Например, у больного забирают 400 мл крови, заместив кровезамещаю-щим раствором или донорской плазмой. Через несколько дней забирают 600 мл крови, параллельно возмещая кровопотерю предварительно забранными 400 мл крови и кровезаменителями. Еще через несколько дней аналогичным образом осуществляют забор уже 800 мл крови с возвращением 600 мл крови, забранной ранее, и введением плазмозамещающих средств. В результате в распоряжении врача к моменту операции удается создать достаточный запас свежей крови (800 мл). Реинфузия крови. Реинфузия является разновидностью аутогемотрансфузии и заключается в переливании больному его собственной крови, излившейся в закрытые полости организма (грудную или брюшную), а также в операционную рану. При реинфузии кровь собирают в асептических условиях специальными черпаками или с помощью стерильных трубок и добавляют стабилизатор (гепарин, глюгицир и др.). После этого кровь фильтруют (наиболее просто — через 8 слоев марли), собирают в стерильные флаконы (полиэтиленовые пакеты) и переливают через систему для гемотрансфузии (с фильтром) внутривенно. Противопоказаниями к реинфузии являются: - нахождение крови в полости более 12 ч (возможность дефибрини-рования и инфицирования); - сопутствующее повреждение полых органов (желудок, кишечник). Во всех остальных случаях при массивном скоплении крови в полости или ране реинфузия является методом выбора. Наиболее широко она применяется при нарушенной внематочной беременности и разрыве кисты яичника, разрыве селезенки, внутриплевральном кровотечении, травматичных операциях на костях таза, бедренной кости, позвоночнике. Кровезамещающие растворы. Кровозаменители гемодинамического действия, дезинтоксикационные растворы, кровезаментели для парентерального питания, регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния, переносчики кислорода, инфузионные антигипоксанты. Препараты гемодинамического действия (противошоковые кровезаменители) предназначены для нормализации показателей центральной и периферической гемодинамики, нарушающихся при кровопотере, механической травме, ожоговом шоке, различных заболеваниях внутренних органов (пер-форативной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, остром холецистите, остром панкреатите, экзогенных и эндогенных интоксикациях). Растворы этой группы обладают высокой молекулярной массой и выраженными коллоидно-осмотическими свойствами, за счет чего длительно циркулируют в сосудистом русле и привлекают в него межклеточную жидкость, значительно увеличивая ОЦК (волемический эффект). Помимо основного действия гемодинамические кровезаменители обладают и дезинтоксикационным действием, улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. К противошоковым кровезаменителям относят четыре группы препаратов: — производные декстрана, — препараты желатина, — производные гидроксиэтилкрахмала, — производные полиэтиленгликоля. Производные декстрана В зависимости от молекулярной массы выделяют растворы : - среднемолекулярные (полиглюкин, полифер, рондекс, макродекс, интрадекс, декстран, плазмодекс, хемодекс, онковертин); - низкомолекулярные (реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс, ломодекс, декстран-40, гемодекс). Основным среднемолекулярным препаратом декстрана является поли-глюкин, низкомолекулярным — реополиглюкин. Полиглюкин— 6 % раствор среднемолекулярной фракции декстрана (молекулярная масса 60000 - 80000) в изотоническом растворе натрия хлорида. При внутривенном введении он быстро увеличивает ОЦК, повышает и стойко поддерживает артериальное давление. Полиглюкин увеличивает объем циркулирующей жидкости в кровеносном русле на величину, превышающую объем введенного препарата, что объясняется его высоким коллоидно-осмотическим давлением. В организме циркулирует от 3 до 7 сут, в первые сутки выводится 45-55 % препарата, преимущественный путь выведения — через почки. Введение полиглюкина усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме и утилизацию тканями кислорода из притекающей крови. Струйное введение препарата повышает сосудистый тонус. Полиглюкин показан при лечении травматического, операционного и ожогового шока: острой кровопотери, острой циркуляторной недостаточности при различных заболеваниях. Побочные реакции при введении полиглюкина чрезвычайно редки. Однако у некоторых лиц (менее 0,001 %) наблюдается индивидуальная повышенная чувствительность к препарату, проявляющаяся в развитии симптомов анафилаксии вплоть до анафилактического шока. Для предупреждения этой реакции при использовании полиглюкина необходимо проводить биологическую пробу. Реополиглюкин - 10 % раствор низкомолекулярного декстрана (молекулярная масса 20 000-40 000) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы. Так же как и полиглюкин, является гиперонкотическим коллоидным раствором и при внутривенном введении значительно увеличивает ОЦК. Каждый грамм препарата связывает в кровяном русле 20-25 мл воды. Этим объясняется его гемодинамическое действие. Реополиглюкин циркулирует в организме 2-3 сут, 70 % препарата выводится за первые сутки с мочой. Основным эффектом действия реополиглюкина, в отличие от полиглюкина, является улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции. Это обусловлено способностью препарата вызывать дезагрегацию эритроцитов, купировать стаз крови и предупреждать тромбообразование. Возникшая в крови высокая концентрация препарата способствует поступлению жидкости из тканей в кровеносное русло, что приводит к гемодилюции и снижению вязкости крови. Молекулы декстрана покрывают поверхность клеточных элементов крови, изменяют электрохимические свойства эритроцитов и тромбоцитов. Антитромботическое действие реополиглюкина, вероятно, обусловлено увеличением отрицательного заряда тромбоцитов и снижением их способности к адгезии и агрегации. Показаниями к применению реополиглюкина являются нарушения микроциркуляции при шоках различного происхождения, тромбоэмболические осложнения, операции на открытом сердце, сосудистые заболевания, хирургические вмешательства на сосудах, посттрансфузионные осложнения, профилактика острой почечной недостаточности. Реакции и осложнения при использовании реополиглюкина такие же, как при применении полиглюкина. Перед введением также необходимо проводить биологическую пробу. Препараты желатина. К препаратам желатина относятся желатиноль, модежель, геможель, гелофузин, плазможель. Родоначальником группы и наиболее распространенным препаратом является желатиноль. Желатиноль представляет собой 8 % раствор частично расщепленного пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия (молекулярная масса 15 000-25 000). Желатиноль является белком, в котором содержится ряд аминокислот: глицин, пролин и др. Лечебное действие в основном связано с его высоким коллоидно-осмотическим давлением, которое обеспечивает быстрое поступление тканевой жидкости в сосудистое русло. Как гемодинамические препараты, желатиноль и его аналоги менее эффективны, чем декстраны. Они быстрее покидают сосудистое русло и распределяются во внеклеточном пространстве. Желатиноль нетоксичен, апирогенен, антигенные реакции не характерны. Основная часть препарата выводится почками. Показанием для применения является острая гиповолемия, различные виды шока и интоксикации. Препарат противопоказан при острых заболеваниях почек и жировой эмболии. Из-за возможных аллергических реакций при применении желатиноля обязательно проведение биологической пробы. Производные гидроксиэтилкрахмала. Первое поколение растворов на основе гидроксиэтилкрахмала было создано из картофельного крахмала, но препараты не были допущены к клиническому применению. Второе поколение растворов (HAES-стерил, плазмостерил, гемохес, рефортан, стабизол) изготовлено из кукурузного крахмала. К отечественным препаратам этой группы относятся волекам и оксиамал. Наибольшее распространение получили HAES-стерили плазмостерил. По строению препараты близки к гликогену животных тканей и способны разрушаться в кровеносном русле амилолитическими ферментами. Растворы на основе гидроксиэтилкрахмала обладают хорошим гемодинамическим действием, побочные эффекты редки. При применении производных гидроксиэтилкрахмала на 3-5-е сутки может повышаться концентрация сывороточной амилазы. В редких случаях препараты могут вызывать анафилактоидные реакции, поэтому целесообразно проведение биологической пробы. Производные полиэтиленгликоля. К этой группе кровезаменителей относится полиоксидин, представляющий собой 1,5% раствор полиэтиленгликоля в 0,9% растворе хлорида натрия. Молекулярная масса — 20 000. По своим гемодинамическим и волемическим характеристикам близок препаратам из группы гидроксиэтилкрахмала. Кроме того, улучшает реологические свойства крови, уменьшает гипоксию тканей. Выводится в основном почками. Период полувыведения около 17 ч, циркулирует в крови до 5 сут. Практически не имеет побочных эффектов. Дезинтоксикационные растворы. Кровезаменители дезинтоксикационного действия предназначены для связывания токсинов, циркулирующих в крови, и их выведения из организма с мочой. Они эффективны лишь при условии, что токсины способны образовывать комплексы с препаратом, а также при сохранении выделительной функции почек и способности комплекса «кровезаменитель — токсин» фильтроваться в почечных клубочках. При применении этих препаратов резко возрастает нагрузка на почки, поэтому больным с нарушенной функцией почек, а тем более с острой почечной недостаточностью, препараты этой группы не назначают. Основными препаратами являются производные поливинилпирролидо-на (гемодез, неогемодез, перистон-Н, неокомпенсан, плазмодан, колидон) и раствор низкомолекулярного поливинилового спирта — полидез. Гемодез— 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 12 000-27 000. Большая его часть выводится почками через 6-8 ч после внутривенного введения. Активен в отношении многих токсинов, за исключением дифтерии и столбняка, а также токсинов, образующихся при лучевой болезни. Он также ликвидирует стаз эритроцитов в капиллярах при острой кровопотере, шоке, ожоговой болезни и других патологических процессах. В зависимости от степени интоксикации взрослым внутривенно вводят от 200 до 400 мл в сутки, а детям из расчета 15 мл /кг массы. Противопоказанием к назначению является бронхиальная астма, острый нефрит, кровоизлияние в головной мозг. Неогемодез— 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона с молекулярной массой 6000-10 000 с добавлением ионов натрия, калия и кальция. Детоксикационный эффект неогемодеза выше, чем у гемодеза. Показания к применению аналогичны показаниям к назначению гемодеза. Кроме того, отчетливо проявляется лечебное действие неогемодеза при тиреотоксикозе, лучевой болезни, различных заболеваниях печени и другой патологии. Вводят препарат внутривенно со скоростью 20-40 капель в минуту, максимальная разовая доза для взрослых составляет 400 мл, для детей 5-10 мл/кг. Полидез— 3 % раствор поливинилового спирта в изотоническом растворе хлорида натрия. Молекулярная масса 10 000-12 000. Полностью выводится почками в течение 24 ч. Полидез применяют внутривенно капельно для лечения интоксикации, вызванной перитонитом, непроходимостью кишечника, острым панкреатитом, острым холециститом, острой гнойной инфекцией, ожоговой болезнью, поражением печени и т. д. Взрослым назначают 200-500 мл в сутки, детям из расчета 5-10 мл/кг. При быстром введении препарата возможны головокружение и тошнота. Кровезаменители для парентерального питания. Препараты для парентерального питания показаны в случае полного или частичного исключения естественного питания больного вследствие некоторых заболеваний и после оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта; при гнойно-септических заболеваниях; травматических; лучевых и термических поражениях; тяжелых осложнениях послеоперационного периода (перитонит, абсцессы и кишечные свищи), а также при гипопротеинемии любого происхождения. Парентеральное питание обеспечивается белковыми препаратами, жировыми эмульсиями и углеводами. Первые способствуют поступлению в организм аминокислот, а жировые эмульсии и углеводы снабжают его энергией для усвоения белка. Наряду с белками, углеводами и жирами в парентеральном питании важную роль играют электролиты: калий, натрий, кальций, фосфор, железо, магний, хлор, а также микроэлементы: марганец, кобальт, цинк, молибден, фтор, йод, никель и др. Первые принимают участие в важнейших метаболических и физиологических процессах, входят в структуру клеток, в том числе и форменных элементов крови, необходимы для регуляции осмотических процессов и т. д. Вторые регулируют функциональную активность ферментов, гормонов и т. д. Для усиления эффекта парентерального питания дополнительно назначают витамины и анаболические гормоны. Белковые препараты Среди белковых препаратов выделяют гидролизаты белков и смеси аминокислот. Источниками получения белковых гидролизатов служат казеин, белки крови крупного рогатого скота, мышечные белки, а также эритроциты и сгустки донорской крови. При получении белковых гидролизатов исходное сырье подвергают ферментативному или кислотному гидролизу. Наибольшее применение нашли гидролизат казеина, гидролизин, аминокровин, амикин, аминопептид, фибриносол, аминозол, аминон, амиген и др. Белковые гидролизаты вводят внутривенно капельно со скоростью 10-30 капель в минуту. Объем вводимых гидролизатов может достигать 1,5-2 л в сутки. Противопоказанием к применению белковых гидролизатов служат острые нарушения гемодинамики (шок, массивная кровопотеря), декомпенсация сердечной деятельности, кровоизлияние в головной мозг, почечная и печеночная недостаточность, тромбоэмболические осложнения. Белковые гидролизаты можно вводить через зонд в желудок (зондовое питание). Отдельную группу составляют растворы аминокислот, которые легко усваиваются организмом, так как нет необходимости расщеплять пептиды. Преимуществом смесей кристаллических аминокислот является более простая технология получения, высокая концентрация аминокислот, возможность создания препаратов с любым соотношением аминокислот и добавлением в смесь электролитов, витаминов и энергетических соединений. Основные препараты: полиамин, инфузамин, вамин, мориамин, фреамин, альвезин, аминоплазмаль и др. Аминокислотные смеси вводят внутривенно по 20-30 капель в минуту при полном парентеральном питании в дозе 800-1200 мл ежедневно. Возможно их введение через зонд в желудок. При переливании любых белковых препаратов необходимо выполнять биологическую пробу. Жировые эмульсии. Включение жировых эмульсий в комплекс парентерального питания \ улучшает энергетику организма больного, оказывает выраженное азотсбе-регающее действие, корригирует липидный состав плазмы и структуру мембран клеток. Жиры обеспечивают организм незаменимыми жирными кислотами (линоленовая, линолевая, арахидоновая), жирорастворимыми витаминами (А, К, Д), фосфолипидами. В клинической практике применяют жировые эмульсии (эмульгированные жиры не вызывают жировой эмболии). Наибольшее распространение получили интралипид, липифизиан, инфузолипол, липофундин, липомул, инфонутрол, фатген и др. Препараты жировых эмульсий вводят внутривенно со скоростью 10-20 капель в минуту или через зонд в желудок. Применение жировых эмульсий противопоказано при шоке, черепно-мозговой травме, нарушении функции печени, резко выраженном атеросклерозе. Перед выполнением инфузии назначают биологическую пробу. Углеводы. Углеводы используют в парентеральном питании для обеспечения энергетических потребностей, а также как энергетическую добавку к гидролизатам белков. Вводимые в организм углеводы способствуют расщеплению гидролизатов белков и построению из аминокислот собственных белков. Наибольшее распространение получили растворы глюкозы (5 %, 10 %, 20% и 40 %). Противопоказанием к ее применению является сахарный диабет. Из других углеводов используют фруктозу и углеводные спирты (ксилит, сорбит, маннит).Усвоение этих препаратов прямо не связано с действием инсулина и возможно у пациентов с сахарным диабетом. Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния. К препаратам этой группы относятся кристаллоидные растворы и осмотические диуретики. Кристаллоидные растворы Все кристаллоидные растворы можно разделить на две группы. 1. Растворы, соответствующие по своему электролитному составу, рН и осмолярности плазме крови — так называемые базисные кристаллоидные растворы. Основными препаратами являются раствор Рингера, раствор Рингера —Локка, лактосол. В клинической практике указанные растворы применяют для коррекции изотонических гидроионных нарушений, так как они содержат наиболее оптимальный набор ионов. 2. Растворы, отличающиеся по электролитному составу, рН и осмолярности от плазмы крови — так называемые корригирующие растворы, которые предназначены для коррекции нарушений гидроионного и кислотно-щелочного баланса. К этой группе препаратов относят: физиологический (изотонический) раствор хлорида натрия (0,9% раствор), ацесоль, хлосоль, дисоль, трисоль, раствор гидрокарбоната натрия 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (соды) применяется для коррекции метаболического ацидоза. Кристаллоидные растворы имеют низкую молекулярную массу и быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. В связи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойно-септических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде. При этом не только восполняется дефицит внеклеточной жидкости, происходит компенсация метаболического ацидоза и детоксикация, но и возникает некоторый гемодинамический эффект, заключающийся в частичной коррекции гиповолемии и стабилизации артериального давления. Осмодиуретики К осмодиуретикам относятся многоатомные спирты: маннит и сорбит. Маннитол — 15 % раствор маннита в изотоническом растворе хлорида натрия. Сорбитол — 20 % раствор сорбита в изотоническом растворе хлорида натрия. Механизм диуретического действия этих препаратов связан с повышением осмолярности плазмы и притоком интерстициальной жидкости в кровеносное русло, что способствует увеличению ОЦК и возрастанию почечного кровотока. В результате увеличения почечной фильтрации возрастает экскреция натрия, хлора и воды, при этом подавляется их реабсорбция в канальцах почек. Препараты вводятся внутривенно капельно или струйно из расчета 1-2 г/кг массы тела в сутки. Показанием для применения осмодиуретиков является ранняя стадия острой почечной недостаточности, гемолитический шок, сердечная недостаточность, отек мозга, парез кишечника (стимулируют перистальтику), заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Противопоказанием к их назначению являются нарушение процесса фильтрации в почках, сердечная недостаточность с резко выраженной анасаркой и другими состояниями экст-рацеллюлярной гипергидратации, внутричерепные гематомы. Переносчики кислорода Создание кровезаменителей, выполняющих основную функцию крови — перенос кислорода тканям организма, так называемой «искусственной крови», является важной, но очень трудной задачей. В настоящее время интенсивно разрабатываются два направления в создании кровезаменителей с функцией переноса кислорода. 1. Растворы модифицированного гемоглобина. К этой группе относится геленпол (пиридоксиминированный полиме-ризованный гемоглобин крови человека). В состав геленпола входит лиофильно высушенное полимерное производное гемоглобина со стабилизаторами в виде глюкозы и аскорбиновой кислоты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований предполагают, что геленпол моделирует дыхательную функцию эритроцитов и функции плазменных белков, повышает содержание гемоглобина в циркулирующей крови и его синтез. Геленпол применяют при гиповолемии, анемии и гипоксических состояниях. 2. Эмульсии перфторуглеродов. Основным препаратом этой группы являются перфторан, перфукол, флюсол-Да. Перфторуглероды пассивно переносят кислород и углекислый газ пропорционально перепаду парциального давления соответствующего газа, усиливают поток кислорода и углекислого газа за счет увеличения их массопереноса, обусловленного повышенной растворимостью газов в перфторуглеродах и возможностью свободного прохождения газов через частицы. Перфторуглероды — химически инертные вещества, не подвергающиеся метаболическим превращениям в организме человека. Препараты применяются в качестве противошокового и противоише-мического средства; обладают реологическими, гемодинамическими, диуретическими, мембраностабилизирующими, кардиопротекторными и сорбционными свойствами; уменьшают агрегацию эритроцитов. Их назначают при острой и хронической гиповолемии (травматический, геморрагический, ожоговый и инфекционно-токсический шок), при нарушении микроциркуляции, изменениях тканевого обмена и метаболизма, при операциях на остановленном сердце как основной дилютант для заполнения аппарата искусственного кровообращения, для противоишемической защиты донорских органов. Следует отметить, что до сих пор не удается решить проблему качественной стерилизации кровезаменителей — переносчиков кислорода и удешевления их производства. В связи с этим в клинической практике они применяются довольно редко. Инфузионные антигипоксанты. Инфузионные антигипоксанты — самая молодая группа кровезаменителей. Они предназначены для повышения энергетического потенциала клетки. Основные препараты — мафусол и полиоксифумарин (содержат антигипоксант фумарат натрия) и реамберин (содержит сукцинат). За счет вводимых фумарата или сукцината препараты этой группы восстанавливают клеточный метаболизм, адаптируя клетки к недостатку кислорода; за счет участия в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками; нормализуют кислотно-основной баланс и газовый состав крови. Препараты показаны при гиповолемических состояниях, практически не имеют побочных эффектов. Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции. Основные виды эндотоксикоза. Комплексное лечение. Интоксикация - патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Соответственно и различают эндогенные и экзогенные интоксикации. Эндогенные интоксикаций классифицируются в зависимости от:
Интоксикация обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов - как токсинемия. Часто используются термины, указывающие вещество, находящееся в крови, например - азотемия. По механизму развития можно различать следующие виды: Ретенционные - вследствие затрудненного выведения и задержки выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания. Резорбционные - вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктов распада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости, кишок, кишечных, инфекциях, или при длительном запоре. Обменные - вследствие нарушения обмена веществ и изменения состава тканей, крови и лимфы, в результате чего происходит избыточное накопление в организме ядовито действующих веществ: 1. фенольных соединений, 2. азотистых оснований типа бетаина, 3. аммонийных веществ, 4. кислых продуктов промежуточного углеводного обмена ( молочная и др.). Сюда можно отнести азотемии при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), при авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболевании печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты. Инфекционные - вследствие накопления бактериальных токсинов и др. продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях. Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности функции почек сочетается с нарушениями обмена веществ. При патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода. Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И.И.Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме проходят процессы брожения и гниения. Эксперимент этого является действие экстрактов содержимого кишечника. При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдались судорога, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества. Всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот в результате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот - путресцин, кадаверин. Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишечнике сочетаются с ослаблением барьерной функции кишечника, печени и выделительной деятельности почек. При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширный ожог, массивная кровопотеря) аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксииа Escherichia coli, вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, вызывает некроз слизистой оболочки тонкого кишечника, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща недостаточность кровообращения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к повышению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). В результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно поступающий из кишечника в кровь через воротную вену. Количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг при котором накопление эндоксииа усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию. Биофизические механизмы, аутоинтоксикации. В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения физико-химических процессов в организме. Известно, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перикисного окисления липидов клеточных мембран. В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов- гидроперикиси, перикиси, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций. Образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению проницаемости этих мембран. Ряд экстремальных факторов стимулируют ПОЛ и в первую очередь к ним относятся отравление ядами, действие ионизирующей радиации, стрессовые воздействия. Клинические проявления аутоинтоксикации имеют свои особенности. Течение эндогенной интоксикации в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного и токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм, симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). При хронической уремии отмечаются явления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, в глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины. При хронической эндогенной интоксикации больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев аутоинтоксикация может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, острой ожоговой токсемии. Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат непосредственного воздействия эндотоксина на ткани и органы. Однако ядовитые продукты обмена, как и всякие другие биологически активные вещества, оказывают воздействия на органы и через центральную нервную систему. Возможно так же раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма. Таким образом, аутоинтоксикация (autos - сам + интоксикация) - самоотравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности так и при различных заболеваниях. В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада. В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма (через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или различными секретами), либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикация возникает при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей. Основные принципы лечения: 1. При хирургической патологии - радикальное хирургическое вмешательство с удалением пораженного органа и эффективным дренированием. В некоторых случаях (например, при деструктивном холецистите, аппендиците), это удается сделать достаточно успешно, тем самым прерывается дальнейшее прогрессирование эндотоксикоза. В других случаях, например, при осложнении ЖКБ механической желтухой, радикальной операции может оказаться недостаточно, так как уже развились явления печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Повышение эффективности лечения больных с механической желтухой может быть достигнуто с помощью патогенетически обоснованной коррекции нарушений гемостаза. 2. Устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, например, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии - восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации - применение антибиотиков. 3. Устранение ядовитых веществ, например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря, плевральной, брюшной полостей) удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа. 4. Обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их peros или внутривенно. 5. Усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, патогенных средств. 6. Понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм физиологических растворов, форсированный диурез, а при сильной аутоинтоксикации – плазмоферез, гемодиализ, гемосорбция. Дезинтоксикационная терапия - лечебные меры, направленные на прекращение или снижение интенсивности действия на организм токсических веществ. Задачи дезинтоксикации - разорвать «порочные круга» процесса развития эндогенной интоксикации и снизить концентрацию наиболее важных эндотоксинов настолько, чтобы деблокировать собственные системы защиты и регуляции и делать их способными осуществить окончательный саногенез. Имеющиеся в организме механизмы преодоления интоксикации антитоксическая функция печени и ретикулоцитарной системы, элиминация токсических веществ почками, органами желудочно-кишечного тракта и др. При эндогенной интоксикации дезинтоксикационную терапию проводят в следующих направлениях. 1. Гемодилюция с целью снижения концентрации токсических веществ, циркулирующих в крови. С этой целью применяют обильное питье, па-рэнтералыюе введение изотонических растворов солей, глюкозы. 2. Улучшение кровоснабжения тканей и органов для ускорения вымывания токсических веществ. Этой цели служат внутривенное капельное введение реологически активных препаратов - низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, гемодез), обладающих также способностью связывать токсины и содействию выведения их с мочой. 3. Ускорение выведения токсических веществ с мочой, предпринимаемое, как правило, вслед за гемодилюцией и введения реологически активных препаратов и осуществляемое формированием диуреза с помощью значительных доз быстродействующих диуретических средств (фуросемид) при условии сохранения функции почек и при отсутствии артериальной гипертонии. Методы внепочечного кровеочищения занимают особое место. К числу таких методов относятся плазмоферрез, перитонельный диализ, в/в лазерное, УФО облучение крови. Проведение дезинтоксикационной терапии нуждается в систематическом клинико-лабораторном контроле, во избежание отрицательных для состояния больного ее последствий, которые могут быть обусловлены нарушением состава электролитов в организме и водного обмена. Основными осложнениями могут быть - гиперволемия и гипергидратация, ведущие к декомпенсации кровообращения с развитием анасарки, отека легких, головного мозга. Более редкие побочные эффекты терапии - снижение толерантности миокарда к сердечным гликозидам, снижением эффективности антибиотиков и других препаратов, миграция конкрементов в желче- и мочевыводящих путях, аллергические реакции на вводимые препараты. |