Введение в клиническую биохимию нужное. Введение в клиническую биохимию нужное 13.01.10. Введение в клиническую биохимию Клиническая биохимия как наука
 Скачать 0.61 Mb.
|
Введение в клиническую биохимию Клиническая биохимия как наукаПодготовка врачей включает последовательное изучение химических, морфологических, функциональных особенностей организма в норме и при патологии. Выдающиеся химики на ранних этапах развития химической науки неоднократно обращались к медицинским проблемам. В XVI веке Парацельс писал: « Истинное применение химии заключается не в созидании золота, а в изготовлении лекарств.» М.В. Ломоносов - «Медик без довольного познания химии совершен быть не может».Медицинская биохимия Клиническая биохимия Патологическая биохимия Нормальная биохимия Клиническая биохимия – клинико-диагностическая наука.Задачи клинической биохимии: Разработка и использование стандартных методов диагностики Контроль над течением заболевания с позиций биохимии. Облегчает постановку диагноза, выбор лечения и методов предупреждения заболевания. Все заболевания имеют биохимическую основу и являются проявлением нарушений: - в структуре молекул; - в ходе химических реакций и процессов. Основные причины заболеваний
Генетические причины заболеваний
Каждый из этих факторов вызывает развитие одной или нескольких «критических» химических реакций, образование «критических» молекул в организме.Клиническая биохимия изучает биохими-ческую симптоматику заболеваний. Биохимические методы диагностики применяются вслед за клиническими. На основании клинических данных возникает диагностическая гипотеза. Подтверждают или отвергают ее биохимические методы диагностики. Биохимические исследования необходимы в клинике для:Установления причины заболевания Оценки эффективности лечения, прогноза заболевания Определения рационального лечения Разработки скрининг-тестов для ранней диагностики Мониторинга развития и течения заболевания При использовании биохимических методов необходимо:Установление показателей биохимического статуса здорового человека Выбор биохимических показателей, наиболее ярко подтверждающих или отвергающих предполагаемый диагноз Выбор метода, приемлемого в лаборатории Обработка результатов
Порядок проведения биохимических исследованийНазначение исследования Подготовка обследуемого лица Взятие материала Хранение и доставка его для исследования Регистрация анализа Выполнение анализа Трактовка полученных результатов Подготовка обследуемых лиц Накануне обследования не допускать физических и эмоциональных перегрузок, не употреблять спиртных напитков, не курить, исключить прием пищи, жидкости. Больной обследуется в состоянии основного обмена (покоя). Благоприятное время для исследования – часы после ночного сна. Лицам, которые обследуются днем разрешается легкий завтрак, взятие крови для определения многих тестов проводят через 4-5 часов. Липидный обмен можно исследовать через 12-14 часов после последнего приема пищи. При проведении обследования динамики болезни исследо-вания осуществляют в одно и то же время суток. При проведении обследования с «нагрузочными» пробами необходимо соблюдать интервалы времени, указанные в методике, т.к. при трактовке результатов важен количественный и качественный учет кривой за определенный период времени. Взятие материала Кровь – жидкая ткань, осуществляющая в организме интеграцию биохимических процессов, протекающих в различных клетках, в единую систему. Кровь выполняет также защитную, питательную, регуляторную, терморегуляторную и др. функции. Для биохимических исследований, как правило, кровь берут путем венепункции. При этом следует исключить эмоциональное влияние. Увеличение времени сдавливания сосудов жгутом вызывает локальных стаз и гипоксию, приводящие: к уменьшению концентрации сахара, увеличению лактата, аммиака, кальция, общего белка и белковых фракций и др. Продолжительное сдавливание или травма вены может вызывать повышение фибринолитической активности. Величина биохимических показателей зависит от положения тела больного (стоя, лежа). Так, концентрация белка, содержание альдостерона в положении лежа ниже, чем в положении стоя. На результат влияет гемолиз (неправильное взятие крови) Взятие материала Моча – биологическая жидкость, вырабатываемая почками. С мочой из организма удаляются конечные продукты обмена веществ, избыток воды и солей, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в ходе метаболизма. Биохимический анализ дает представление о функцио-нальном состоянии почек, процессах обмена веществ в органах и организма в целом, способствует выяснению характера патологического процесса, установлению патогенеза и прогноза заболевания, эффективности проводимого лечения. Собирают мочу в тщательно вымытую посуду из бесцветного стекла с плоским дном. Перед сбором мочи на анализ необходим тщательный туалет половых органов. У женщин мочу для анализа необходимо собирать за 5 дней до и через 5 дней после окончания менструации. Забор мочи производят из средней порции струи. Исследование мочи по НечипоренкоСобирают 10 мл утренней мочи, взятой в середине мочеиспускания (выявление скрытого воспалительного процесса) Исследование мочи по Зимницкому (оценка концентрационной способности почек)В течение суток мочу собирают отдельными трехчасовыми порциями: первая порция – с 9 до 12 ч; 2-я – с 12 до 15 ч; 3-я - с 15 до 18 ч; 4-я - с 18 до 21 ч; 5-я – с 21 до 24 ч; 6-я – 0 до 3 ч; 7-я – с 3 до 6 ч; 8-я – с 6 до 9 ч. Исследование мочи по ЗимницкомуПробу проводят в условиях обычного питьевого и пищевого режима. Отмечают количество выпитой жидкости и определяют объем каждой порции мочи Исследование мочи на степень камнеобразования (ЛИТОС-система)Собирают 10 мл утренний мочи, взятой в середине мочеиспускания. Указания пациенту: - утром помочиться в туалет; - выпить 300-400 мл жидкости; - через 10-15 мин помочиться в туалет; - лечь в постель и через 60 и 120 мин помочиться в отдельную посуду (2 раза) Указания врачу: измерить объем мочи; в промежутке между 1-м и 2-м опорожнениями мочевого пузыря взять кровь для исследования на креатинин; доставить материал в лабораторию и провести исследование в тот же день Взятие материала Кал – собирать в бумажные стаканчики одноразового пользования, пропитанные парафином. Он не должен содержать примесей мочи, воды, жировых остатков после введения свечей, сульфата бария, который выделяется в течение 2-3 дней после рентгенологического исследования. При исследовании желчи применяют фракционное дуоденальное зондирование. Ошибки могут быть связаны с тем, что зондирование проводится обычным зондом. При этом желчь может смешиваться с секретом поджелудочной железы. Возникает необходимость отсасывания желудочного содержимого, что возможно при использовании двухканального гастродуоде-нального зонда. Нельзя принимать настой желчегонных трав и других лекарственных препаратов, особенно гормонов, изменяющих показатели желчи. Трактовка результатов Необходимо учитывать:Содержание ряда веществ в крови и моче подвержено ритмическим изменениям, отражающим воздействие внешних и внутренних факторов (смена времени года, лунные месяцы, смена времени суток и т.д.). Биохимические показатели могут иметь индивидуальные колебания у отдельных людей, отражающие влияние биологических факторов (генотип и фенотип, возраст, пол), социальных факторов (особенности образа жизни, питания, трудовой деятельности, вредные привычки – курение, алкоголь), природных факторов (климатические особенности географических зон – солнечная радиация, колебания температуры, влажность окружающей среды, вода) Способы выражения биохимических результатовРезультаты тестов выражаются в молярных единицах. Молярное выражение концентрации характе-ризует сколько молекул анализируемого вещества находится в образце. Результаты биохимических исследований обычно выражаются как концентрации веществ – число молей в одном литре (моль/л). Результаты энзиматических исследований выражаются в единицах ферментативной активности. Белки измеряются в граммах или миллиграммах. Газы крова выражаются в килопаскалях (кПа). Биохимические исследования при некоторых заболеваниях внутренних органовЗаболевания сердечно-сосудистой системы Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензииОбязательные исследования: Исследования крови: креатинин, мочевина, остаточный азот, электролиты (калий, натрий, хлор, кальций), глюкоза, холестерин, триглицериды, липопротеиды, общий белок, белковые фракции. Исследования мочи: наличие белка, глюкозы. Дополнительные исследования: Исследования крови: активность реннина, ангиотензин, коагулограмма, мочевая кислота, рН, альдостерон, адреналин, норадреналин, жирные кислоты. Исследования мочи: ванилилминдальная кислота, 17-оксикортикостероиды, альдостерон, катехоламины, калий, натрий Гипертоническая болезньКак самостоятельное заболевание развивается вследствие нарушения деятельности сосудорегулирующих центров, что приводит в дальнейшем к изменениям деятельности сердца, почек, центральной нервной системы. Основной симптом – повышение артериального давления. Различают три стадии заболевания: - без поражения органов, артериальное давление колеблется от 160/95 до 179/104 мм рт. ст. - возникают изменения со стороны сердца, функции почек, глазного дна, артериальное давление в пределах 180/105 - 200/114 мм рт. ст. - выраженное поражение сердца (инфаркт миокарда), головного мозга (тромбозы сосудов), почек (нефроангиосклероз); артериальное давление 200/115 - 300/129 мм рт. ст. Гипертоническая болезнь Цель лабораторных исследований – выявление у больных возможной причины повышения артериального давления, степени повреждения и нарушения функции различных органов.Особенности биохимических показателей: Гиперадренергической форме свойственны повышение концентрации норадреналина и активности дофамин-–гидроксилазы в плазме крови, умеренное увеличение экскреции норадреналина с мочой. Гипоренинной или натрий-зависимой форме – низкая активность реннина менее 1,3 нг/Ал/мг.ч и повышение содержания натрия в плазме крови. Гиперренинная (ангиотензин-зависимая) форма характеризуется активностью реннина в плазме крови, превыщающей 4,5 нг/Ал/мг.ч Гипертоническая болезнь Особенности биохимических показателей:Злокачественной (быстро прогрессирующей) форме свойственно тяжелое поражение почек, обусловливающее увеличение концентрации азота мочевины, креатинина, остаточного азота. На ранних этапах заболевания отмечается некоторое повышение содержания общего белка в плазме крови, протеинограмма остается нормальной. Липиды не имеют отклонений от нормы, если гипертензия наблюдается не более двух лет. В последующем характерно гиперлипидемия, за счет холестерина, триглицеридов даже у больных без явных признаков атеросклероза. С утяжелением стадии нарастают признаки гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза. Гипертензия артериальная симптоматическая – один из симптомов какого-то определенного патологического состояния. Наиболее часто связана с заболеваниями почек, эндокринной и нервной системы, поражениями сердца и крупных сосудов, и др. состояниями. При заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся артериальной гипертензией назначают общий анализ крови и мочи, биохимические исследования. Тот же подход применяют и при заболеваниях эндокринной системы, повышение артериального давления при которых носит симптоматический характер (феохромоцитома, токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм и др.), исследуются наиболее информативные для этих заболеваний показатели. Симптоматические артериальные гипертензии ФеохромоцитомаВ межприступный период признаками общего гиперметаболизма являются увеличение в плазме крови уровня свободных жирных кислот, метадреналина, ванилилминдальной кислоты, гипергликемия, глюкозурия, повышение экскреции катехоламинов и их метаболитов в моче. После криза характерно резкое возрастание экскреции катехоламинов и их дериватов. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Проводят исследование суточного выделения калия и натрия с мочой с подсчетом коэффициента Na/K. При синдроме Конна он больше 2. При приеме 100 мг гипотиазида выявляется гипо-калиемия. Отмечаются выраженный алкалоз, повышение содержания альдостерона в суточной моче, снижение активности ренина в плазме крови. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга характеризуются увеличением содержания глюкозы в крови, экскрецией 17-кетостероидов и 17-оксикортико-стероидов в суточной моче при монотонном повышении уровня этих гормонов в крови. АтеросклерозЗаболевание артерий крупного и среднего размера, характеризующееся отложением в стенке этих сосудов липопротеидов ( в первую очередь холестерина), с последующим разрастанием соединительной ткани и формированием атеросклеротических бляшек. Обусловлено дефектом отдельных звеньев транспорта к клеткам полиеновых жирных кислот. Факторы риска – возраст старше 40 лет, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, избыточный вес тела, адинамия, высокий уровень в крови ЛПОНП и ЛПНП, наследственное предрасположение, стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и насыщенными жирными кислотами пищей. АтеросклерозОбязательные исследования: В сыворотке крови: общие липиды, холестерин (свобод-ный, этерифицированный и общий), фосфолипиды, триглицериды, липопротеиды липопротеиды, пре- липопротеиды и хиломикронысоотношение лецитина к холестерину, протеинограмма (общий белок и белковые фракции), лецитинхолестерин-ацилтрансфераза, мочевая кислота. Дополнительные исследования: В сыворотке крови: протромбин, фибриноген, фибриноген Б, адгезия тромбоцитов, толерантность плазмы к гепарину и фибринолитическая активность крови, активность VIII, XI,XII, XIII плазменных факторов, свободного гепарина. В слюне: окислительно-восстановительный потенциал. АтеросклерозХарактерными изменениями биохимических показателей являются: В плазме крови – повышение общего количества липидов сг/л концентрации свободного (сммоль/л), этерифицированного (сммоль/л) и общего холестерина (сммоль/л), содержания триглицеридов (сммоль/л), Снижение соотношения фосфолипиды/холестерин (б). В диагностике атеросклероза имеет значение типирование гиперлипопротеидемий. Основные типы гиперлипопротеидемий
Для атеросклеротических нарушений характерены II а и II б типы.Тип II – гипер--липопротеидемия обусловлен высоким содержанием в крови -липопротеидов (N -3-6 г/л). Подтип II а характеризуется высоким уровнем -липопро-теидов, нормальным содержанием пре--липопротеидов, повышением уровня холестерина (ХС) при нормальном содержании триглицеридов (ТГ). Подтип II б характеризуется увеличением содержания -липопротеидов, пре--липопротеидов, ХС и ТГ. IV тип – гипер-пре--липопротеидемия также способствует развитию атеросклероза, характеризуется значительным увеличением пре--липопротеидов. Повышен уровень ТГ при нормальном или слегка увеличенном содержании холестерина. Для ранней диагностики атеросклероза наибольшее значение имеют биохимические изменения.Основными являются показатели липидного обмена: Повышение содержания холестерина свыше 6,5 ммоль/л и -липопротеидов свыше 6 г/л и содержания в них холестерина свыше 1,5 г/л. Повторное выявление этих отклонений указывает на доклинический период атеросклероза. Снижение в крови соотношения фосфолипиды/холестерин обусловлено повышением уровня холестерина. Важным показателем является активность лецитин-холестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) в сыворотке крови. У больных активность фермента гораздо выше, чем у здоровых, причем степень повышения активности неодинакова у разных больных. Активность ЛХАТ во много раз выше у больных атеросклерозом при наличии у них гиперхолестеринемии и повышенном содержании триглицеридов, чем у больных с нормальным уровнем липидов. На прогрессирование атеросклероза и ИБС может указывать повышение коэффициента атерогенности.КХС = Нормальная величина 1,98 – 2,51 Показателем риска коронарного атеросклероза являются апопротеины В (апо-В), особенно отношение апо-А-1/апо В . Норма апо-А-1 : 1,15-1,70 г/л; норма апо-В : 0,8 – 1,1 г/л; отношение апо-А-1/апо В в норме для мужчин - 1,4; для женщин - 1,6. ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН - ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП Липиды крови и вероятность развития атеросклероза и ишемической болезни сердца
Неспецифические, рано наступающие при атеросклерозе измененияСнижение в крови активности окислительно-восстановительных ферментов (каталаза, пероксидаза) Снижение содержания альбуминов Повышение содержания мочевой кислоты и ее соотношения с холестерином Изменение окислительно-восстановительного потенциала слюны Отклонения от нормы показателей свертывания крови закономерно сочетаются с повышением в крови показателей -липопротеидов Увеличение адгезии тромбоцитов, активности факторов VIII, XI, XII, XII в плазме крови, толерантности плазмы к гепарину Снижение фибринолитической активности крови Современные маркеры сердечной недостаточностиГомоцистеин (ГЦ) — независимый фактор риска заболеваний коронарных, церебральных и периферических артерий. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) повышает риск развития атеросклероза и тромбоза артерий независимо от традиционных факторов риска и служит прогностическим маркером летального исхода. Умеренное повышение содержания ГЦ в плазме крови связано с ранним развитием окклюзионных заболеваний сосудов, нервно-психических заболеваний, осложнений беременности, возникновения дефектов нервной трубки и других врожденных аномалий плода. Повышение концентрации гомоцистеина оказывает повреждаю- щее действие на стенку сосудов, на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах и повышенного тромбообразования. Факторы определяющие гомоцистеина в кровиГипергомоцистеинемию ГГЦ диагностируют в случае превышения уровня 15 мкмоль/л. Степень ГГЦ считают - умеренной - 15 — 30 мкмоль/л, - средней - 30 — 100 мкмоль/л , - тяжелой более 100 мкмоль/л . Ишемическая болезнь сердцаОбязательные исследования: В сыворотке крови: Креатинфосфокиназа и ее МВ-фракция, Аминотрансферазы (особенно АСТ), Лактатдегидрогеназа и ее фракции ЛДГ1, ЛДГ2, С-реактивный белок, Общий белок и белковые фракции(в том числе фибриноген), Серомукоид, Сиаловые кислоты, Дифениламиновая проба Ишемическая болезнь сердцаДополнительные исследования: В сыворотке крови: Фенотипирование липидемий по холестерину и триглицеридам, Коагулограмма, Креатинин, Остаточный азот, Глюкоза, Миоглобин, Имунноглобулины В моче: диастаза, глюкоза и белок. СтенокардияЛабораторные исследования: Определение показателей липидного обмена. Обнаруживаются свойственные атеросклерозу изменения. Активность АСТ, АЛТ, КФК и изоферменты, ЛДГ и изоферменты. Активность этих ферментов при стенокардии в отличие от инфаркта миокарда не изменяется. Белковые фракции Фибриноген С-реактивный белок Сиаловые кислоты Глюкоза, толерантность к глюкозе, электролиты в крови (калий, натрий, кальций) с целью выявления сопутствующих заболеваний Показатели свертывающей и антисвертывающей системы крови – без изменений или выявляются признаки гиперкоагуляции. СтенокардияОсобое значение имеют маркеры повреждения миокарда. Тропонин-I и тропонин-Т используют для поздней диагностики инфаркта миокада, прогноза при нестабильной стенокардии, выявления микроинфаркта. При нестабильной стенокардии концентрация тропонинов в крови может быть повышенной (тропонин-позитивные больные) или нормальной (тропонин негативные больные). В первой группе чаще развиваются острый инфаркт миокарда, внезапная смерть и др. Тяжесть и прогноз заболевания у этих больных при развившемся инфаркте миокарда значительно хуже, чем у тропонин негативных больных. Общий анализ крови и мочи – при отсутствии сопутствующих заболеваний – без изменений. Инфаркт миокардаЛабораторные исследования: Активность АСТ и АЛТ (особенно АСТ) ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2) Креатинфосфокиназа и изоферменты (КФК2 –МВ-фракция) Миоглобин Кардиоспецифический тропонин-Т и тропонин-I Инфаркт миокардаЛДГ1 повышается в первые 16-20 ч после ИМ, общая активность ЛДГ не превышает нормы. Увеличение активности ЛДГ1-2 выше 200 МЕ/л в течение первых трех суток после появления болей диагносцирует ИМ в 96 % случаев. Изменяется соотношение ЛДГ1/ЛДГ2. У больных – 0,76 и выше (норма 0,45-0,74) Изменяется соотношение ЛДГ1/ЛДГ4. У больных ИМ возрастает в 1,7 раза через 36 часов от начала болевого приступа, а у пациентов с сердечной недостаточностью и немиокардиальным инфарктом оно не изменяется в течении 108 ч. Повышение активности ЛДГ 1-2, концентрации миоглобина не является абсолютным критерием ИМ и может быть у больных с острой коронарной ишемией без формирования участков некроза миокарда.Активность ферментов превышает нормальную величину не более чем в 2 раза, а нормализация наступает в течении 10-12 часов. У больных с тромбоэмболией легочной артерии определяется небольшое, скоропроходящее повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы и изоферментный профиль ЛДГ типичный для острого ИМ. Критерием для постановки диагноза ИМ является величина отношения КФК/АСТ. Если это отношение больше 14, 20 и 25 при активности КФК до 1200 МЕ/л, 1201-2000 МЕ/л и выше 2000 МЕ/л соответственно, то это – инфаркт миокарда. В типичных случаях ИМ активность АСТ становится выше нормы (норма 5-30 МЕ/л) через 6-12 часов после появления клинических признаков, достигает максимума (в 8-10 раз выше нормы) через 18-36 ч. И возвращается к исходному уровню к 3-4 дню заболевания. Продолжительность гиперферментемии АСТ прямопропорционально степени максимального подъема. Когда подъем активности связан с сопутствующими забо-леваниями (хронический гепатит, панкреатит и др.) сроки, кратность и длительность гиперферментемий могут быть другими. Если после 3-4 дней заболевания активность АСТ в сыворот-ке не снижается, то может быть предвестником скорого смертельного исхода. При стенокардии активность АСТ, как правило, остается в пределах нормы. Определяют коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ , равный в норме 1,33. При остром ИМ величина его возрастает до 2,0. Но повышение активности наблюдается не у всех больных ИМ. В типичных случаях острого ИМ активность ЛДГ (норма 55-140 МЕ/л) повышается через 24-48 ч, достигая макси-мальной (в 2-10 раз выше нормы) к 3-6 дню и снижается до исходного уровня на 8-14 день заболевания. Повторный подъем активности ЛДГ в период наметившегося ее спада свидетельствует как о повторном ИМ, так и может быть следствием вторичного поражения паренхимы печени, вследствие снижения сократительной способности сердечной мышцы. Вторичное повышение отношения ЛДГ1/ЛДГ5 – признак повторного инфаркта миокарда. Увеличение активности ЛДГ2,3 или ЛДГ3, или ЛДГ2,5 с одновременным снижением ЛДГ1/ЛДГ2 связывают с осложнениями ИМ: кардиогенный шок, отек легких или сердечная недостаточность. В типичных случаях ИМ повышается активность креатин-фосфокиназы к 4-8 ч (норма 10-50 МЕ/л), достигая максимума в 2-10 раз выше нормы на 1-2 сутки и снижа-ется до исходного уровня к 3-5 суткам заболевания. Повторное увеличение активности КФК следствие повторного ИМ, приступа тахикардии, а также может свидетельствовать о присоединении миокардита или перикардита. Информативно определение КФК МВ-фракции. Увеличение актив-ности – абсолютное доказательство повреждения миокарда. Увеличение активности КФК МВ-фракции начинается через 1-6 часов, максимальная активность наблюдается к 12-18 ч (в 15 раз и больше выше нормы). Возвращается к исходному уровню через 40-56 часов от момента возникновения ИМ. У некоторых больных ИМ повышение активности этого фермента выявляется через 24-36 ч после развития заболевания, а нормализуется к 5-7 суткам. Имеется прямая зависимость между тяжестью клинического течения ИМ и степенью и длительностью гиперферментемии КФК общей, КФК МВ, ЛДГ. В остром периоде ИМ соотношение КФК МВ к КФК общей увеличивается от 3 до 40 %, КФК/АСТ – от 2 до 6%, КФК/ЛДГ от 0,27 до 1,6 %. Временные интервалы диагностической значимости исследования активности ферментов сыворотки крови при остром инфаркте миокарда
Показателем поражения миокардиоцитов является уровень тропонина в крови (Тп-I и Тп-Т). В норме уровень Тп-Т не превышает 0,2-0,5 мКг/л. При остром ИМ уровень Тп-Т повышается в 20-400 раз.Количество Тп-Т увеличивается пропорционально обширности и глубине ИМ и обнаруживается уже через 3-4 ч после начала болевого синдрома. Максимальный уровень определяется на 3-4 сутки и остается высоким в течение недели. С 1 - 3 ч возникновения ИМ повышается содержание миоглобина и достигает максимальных величин (в 4-15 раз выше нормы) к 6-10 ч. К 28-36 ч уровень миоглобина в сыворотке пациентов с мелкоочаговым ИМ нормализуется, а с крупноочаговым ИМ остается повышенным в течение 80 и более часов. Уровень миоглобина в сыворотке коррелирует с размером зоны некроза. Эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда характеризует изменение активности –глутамилтрансфе-разы. Нормализация активности к 4-5неделе свидетельствует о завершении этого процесса. Показателем кислотно-основного равновесия является опреде-ление концентрации ионов калия и кальция в 1-3 суток ИМ. При гиперкалиемии (5,5 ммоль/л) наблюдаются характерные изменения ЭКГ, брадиаритмия, желудочковый ритм, возможные мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. Гипокалиемия (выше 3,5 ммоль/л) опасна развитием тахикардии, аритмии, не исключена остановка сердца в систоле. Летальному исходу нередко предшествует падение концентрации ионов кальция в крови больных ИМ. В первый момент развития ИМ усиливается гликолиз и гликогенолиз. В этот период содержание лактата в венозной коронарной крови повышается (норма 0,44-1,80 ммоль/л). Больные с концентрацией лактата в артериальной крови выше 4 ммоль/л умирают в течение 12 ч от начала заболевания. При ИМ резко повышается активность фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазы до 14-60 Ед (норма 3-8 Ед) с максимальным подъемом через через 12-48 ч и нормализуется на 5 день. Через 3 ч после приступа повышается активность глюкозо-фосфатизомеразы (норма 8-40 Ед), максимальный подъем отмечается через 12 часов, нормализация происходит на 5-6 день. После ИМ (на 5-7 день) в крови понижается содержание холинэстеразы (норма 0,04-0,65 Ед).При остром ИМ происходит интенсификация ПОЛ. Определение концентраций МДА используется для оценки степени выраженности перекисного окисления липидов и контроля эффективности антиоксидантной терапии. Постепенное снижение уровня МДА при ИМ в течение первых 10 дней заболевания является одним из показателей благоприятного исхода. Результаты определения показателей липидного обмена используются для дифференциальной диагностики коронарогенного и некоронарогенного некроза миокарда, для оценки степени риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза и возникновения повторных ИМ, а также для обоснования лечебных и диетических мероприятий в постгоспитальный период. Показано, что падение концентрации холестерина ЛПВП в крови у больных ИМ предшествует летальному исходу. Для диагностики ИМ используют и другие лабораторные тесты.У 87% больных ИМ обнаружено снижение концентрации железа в сыворотке крови на 50-55% в первые 24-48 ч. Падение концентрации железа совпадает по времени с изменением изоферментного спектра ЛДГ, но наблюдалось позднее увеличения активности КФК-МВ фракции. Стандартное проявление реакции организма на ИМ – повышение экскреции с мочой адреналина, норадреналина и их метаболитов. Реакцию гипофизарно-надпочечниковой системы на болевой стресс отражает повышение в крови и моче содержания кортикостероидов. После ИМ повышается содержание билирубина (норма 1,7-20,5 ммоль/л), что связано с влиянием кортикостероидов на гепатоциты. С-реактивный белокОтмечается положительная на С-реактивный белок в первые дни заболевания, который отсутствует в сыворотке здоровых людей. Он определяется при содержании в сыворотке крови более 11-18% -глобулинов. Резко положительная реакция на С-реактивный белок отмечается у больных тяжелыми трансмуральными инфарктами миокарда. По степени реакции можно судить о тяжести процесса, о глубине и выраженности деструкции. У больных с диагнозом «стенокардия покоя или напряжения» С-реактивный белок в сыворотке отсутствует. При инфаркте миокарда увеличиваются также следующие показатели:-Глобулины в сыворотке крови (норма 7-13 %). Наблюдается сдвиг ленты Вельтмана влево Фибриноген в крови (норма 5,9-11,7 мкмоль/л) Гаптоглобин в сыворотке крови (норма 170-235 мг %) Сиаловые кислоты в сыворотке крови (норма 550-790 мг/л) Мукопротеиды в моче Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ИМ:Лейкоцитоз выше 15.109 /л Отсутствие снижения СОЭ после 10 дней Нейтрофилез с выраженным сдвигом влево Прогрессирующее увеличение сиаловых кислот Повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка Повторное появление в крови С-реактивного белка Гиперферментемия АСТ более 7 суток Гиперферментемия ЛДГ более 2 недель Гиперферментемия ЛДГ 2-3, ЛДГ 3, ЛДГ 2-5 Гиперферментемия КФК более 7 суток ГиперферментемияКФК более чем в 10 раз выше нормы в 1-2 сутки Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ИМ (продолжение):Гиперферментемия КФК-МВ более 5 суток Гиперферментемия КФК-МВ более чем в 20 раз выше нормы в первые сутки Гиперферментемия ГГТФ более 1,5 месяцев Гипермиоглобинемия более 5 суток Гипермиоглобинемия более 900 мкг/л в 1 сутки Повторные гиперферментемии Повторная гипермиоглобинемия Выраженный метаболический ацидоз (ВЕ меньше -10) Наличие лабораторных признаков формирования ДВС-синдрома 3-4 кратное повышение концентрации МДА в 1-2 сутки |