биология. Взаимодействие неаллельных генов. Комплементарность

Название	Взаимодействие неаллельных генов. Комплементарность
Дата	19.11.2018
Размер	26.18 Kb.
Формат файла
Имя файла	биология.docx
Тип	Документы #56976

Взаимодействие неаллельных генов. Комплементарность.

Неалле́льные ге́ны— этогены, расположенные в различных участкаххромосоми кодирующие неодинаковыебелки.

При этом либо один ген обусловливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов. Выделяют три формы и взаимодействия неаллельных генов:

комплементарность;

эпистаз;

полимерия.

Комплементарность - взаимодействие эквивалентных или неэквивалентных генов . в результате которого появляется новый признак.

В зависимости от того взаимодействуют эквивалентные или неэквивалентные, имеющие одинаковое или разное фенотипическое проявление, характер расщепления будет различным.

Пример неэквивалентного проявления, окраска перьев у попугаев, когда

неэквивалентные гены, имеют собственное фенотипическое проявление.

А – желтый

а – белый

В – голубой

b – белый

А_В_-зеленый

P: ♀(ж) AAbb   Х   ♂ (г)aaBB

G:      A, b                   a, B

F₁   AaBb (зеленые)

♀AaBb       Х   ♂AaBb

9/16 – A_B_ - зел

        3/16 – aaBB - гол

        3/16 – AAbb - желт

        1/16 – aabb - бел

Расщепление 9:3:3:1

Взаимодействие неэквивалентных генов, когда один доминантный аллель имеет фенотипическое проявление, а второй аллель не имеет собственного фенотипического проявления.

Пример, окраска шерсти у грызунов.

А – черная

а – белая

В – распределение пигмента по волосу

b – нет распределения

А_В_ - окраска агути,

P: ♀(черн) AAbb   Х   ♂ (бел) aaBB

G:            A, b                         a, B

F₁   AaBb (агути)

♀AaBb       Х   ♂AaBb

  F₂: 9/16 – A_B_ - агути

        3/16 – aaB_ - бел

        3/16 – A_bb - черн

        1/16 – aabb – бел

Расщепление 9:4:3

Пример, когда гены имеют эквивалентное фенотипическое проявление (форма плода у тыквы)

А – сферическая

а – удлиненная

В – сферическая

b – удлиненная

А_В_ - дисковидная форма,

P: ♀(сф) AAbb   Х   ♂ (сф) aaBB

G:            A, b                         a, B

F₁   AaBb (диск)

♀AaBb       Х   ♂AaBb

  F₂: 9/16 – A_B_ - диск

        3/16 – aaB_ - сфер

        3/16 – A_bb - сфер

        1/16 – aabb – удл

Расщепление 9:6:1

Взаимодействие эквивалентных генов, когда доминантные аллели не имеют фенотипического проявления, формируется признак, возникающий только при взаимодействии двух аллелей.

А – пропигмент 1

а – синтеза нет

В – пропигмент 2

b – не определяет синтез

А_В_ - пигмент (окраска),

P: ♀(бел) AAbb   Х   ♂ (бел) aaBB

G:            A, b                         a, B

F₁   AaBb (окраш)

♀AaBb       Х   ♂AaBb

  F₂: 9/16 – A_B_ - окраш

        3/16 – aaB_ - бел

        3/16 – A_bb - бел

        1/16 – aabb – бел

(9:7 – по фенотипу)

Комплементарное взаимодействие генов у человека можно показать на следующих примерах.

Нормальный ген, обусловлен двумя доминантными неаллельными генами D и E , из которых один определяет развитие улитки, а другой – слухового нерва. Доминантные гомозиготы и гетерозиготы по обоим генам имеют нормальный слух, рецессивные гомозиготы по одному из этих генов- глухие.

В клетках млекопитающих для защиты от вирусов вырабатывается специфический белок интерферон. Его образование в клетках человека связано с комплементарным взаимодействием двух неаллельных генов, локализованных в разных хромосомах.(один – во второй, второй – в пятой хромосоме)

Гемоглобин взрослого человека содержит четыре полипептидные цепи, каждая из которых кодирует отдельные независимые гены. Следовательно, для синтеза молекулы гемоглобина требуется участие четырех комплементарных ген

Взаимодействие неаллельных генов. Эпистаз, его виды

Эпистаз – тип взаимодействия неаллельных генов, когда один ген подавляет действие другого гена. Ген, который подавляет – эпистатический (или супрессор). Подавляемый ген – гипостатический. В зависимости от того, является ген супрессор доминирующим или рецессивным, выделяют доминантный и рецессивный эпистаз.

Доминантный эпистаз (окраска шерсти лошадей)

А – вороная окраска

а – рыжая

В – раннее поседение (серые)

b – не вызывают поседение.

P: ♀(сер) AAВВ   Х   ♂ (рыж) aabb

F₁   AaBb (сер)

♀AaBb       Х   ♂AaBb

  F₂: 9/16 – A_B_ - серые

        3/16 – A_bb - вороные

        3/16 – AaB_ - серые

        1/16 – aabb – рыжие

Расщепление 12:3:1

Возможно расщепление. 13:3 – когда фенотипические проявление гена – супрессора совпадает с фенотипическим проявлением, контролирующего одного из аллелей.

Пример, окраска кур

А – пестрая

а – белая

В – супрессор (подавление окраски)

b – не супрессор

P: ♀(бел) AAВВ   Х   ♂ (бел) aabb

F₁   AaBb (бел)

♀AaBb       Х   ♂AaBb

F₂:       9/16 – A_B_ - белые

        3/16 – A_bb - пестрые

        3/16 – аaB_ - белые

        1/16 – aabb – белые

(расщепление 13:3)

Рецессивный эпистаз (ген супрессор рецессивен)

Окраска тыкв

А – желтая

а – зеленая

В – проявление цвета

b – супрессор (в его присутствии плоды не окрашены – белые)

P: ♀(желт) AAВВ   Х   ♂ (бел) aabb

F₁   AaBb (желт)

♀ AaBb      Х   ♂AaBb

F₂: 9/16 – A_B_ - желтые

        3/16 – A_bb - белые

        3/16 – аaB_ - зеленые

        1/16 – aabb – белые

(Расщепление 9:3:4)

У человека:

Примером эпистаза у человека может служить “бомбейский феномен” в наследовании групп крови. Он описан у женщины, получившей от матери аллель I^B, но фенотипически имеющей первую группу крови. Оказалось, что деятельность аллеля I^B подавлена редким рецессивным аллелем гена “x”, который в гомозиготном состоянии оказывает эпистатическое действие.

Ген , обуславливающий группы крови по системе АВО, кодирует не только синтез специфических белков присущих данной группе, но и наличие их в слюне и других секретах.

Взаимодействие неаллельных генов. Полимерия, ее виды.

A₁a₁a₂a₂ – треугольная 15/16

a₁a₁a₂A₂- треугольная

а₁а₁а₂а₂овальная 1/16

расщепление: 15:1

Суммирование действия неаллельных генов - важная особенность полимерии. Суммирование доз полимерных генов обеспечивает существование непрерывных рядов количественных изменений.

Биологическое значение полимерии заключается еще и в том, что определяемые этими генами признаки более стабильны, чем кодируемые одним геном. Организм без полимерных генов был бы крайне неустойчив : любая мутация или рекомбинация приводила бы к резкой изменчивости, а это в большинстве случаев невыгодно.

У животных и растений имеется много полигенных признаков, среди них и хозяйственно ценные: интенсивность роста, скороспелость, у кур – яйценоскость, у крупного рогатого скота – количество молока, в плодах – содержание сахаристых веществ и витаминов и т.д.

Многие морфологические, физиологические и патологические особенности человека определяются полимерными генами: рост, масса тела. Величина артериального давления.развитие таких признаков у человека подчиняется общим законам полигенного наследования очень сильно зависит от влияния условий среды. В этих случаях наблюдается, например, наличие предрасположенности к гипертонической болезни, к ожирению и т.д. Данные признаки при благоприятных условиях среды могут и не проявиться или проявиться в незначительной степени. Это отличие полигенных признаков от моногенных. Изменяя условия среды, можно обеспечить в значительной степени профилактику ряда полигенных заболеваний.

Эффект положения

Эффект положения – вид взаимодействия неаллельных генов, обусловленный местом положения гена в генотипе.

Пример – наследование белка Rh-фактора (резус-фактора). У 85% европейцев резус-фактор имеется (Rh+), у 15% – его нет (Rh-). Определяется резус-фактор тремя доминантными генами (С, D, E), расположенными в хромосоме рядом друг с другом.

Два человека с одинаковым генотипом CcDDEe будут иметь разные фенотипы в зависимости от варианта расположения аллельных генов в паре гомологичных хромосом: в варианте А – много антигена Е, но мало антигена С; в варианте В – мало антигена Е, но много антигена С.

Модифицирующее действие генов— усиление или ослабление действия главных генов неаллельными им генами-модификаторами, которые в первом случае называются интенсификаторами, а во втором — супрессорами (ингибиторами). Один и тот же ген может быть главным в отношении контролирования развития одного признака и модификатором в отношении развития др. признака. При изучении явления взаимодействия были открыты гены, которые сами по себе не определяют какую-либо качественную реакцию или признак, а лишь усиливают или ослабляют проявление действия основного гена. Это гены-модификаторы, а их действие - модифицирующее.

Одни из генов-модификаторов могут усиливать эффект основного гена, другие ослаблять. Это явление пенетрантности. Она выражается долей особей, у которых проявляется исследуемый признак среди особей одинакового генотипа, по контролируемому этот признак гену. Пенетрантность определяет частоту соответствия фенотипа определенному генотипу.

Плейотропия – явление зависимости нескольких признаков от одного гена.

Первичная – ген одновременно проявляет свое множественное действие, так как измененный белок мутантного аллеля взаимодействует с цитоплазмой различных клеточных систем или изменяет свойства мембран в клетках нескольких генов. Пример: синдром Марфана обусловлен аутосомным доминантным геном коллагена. Поэтому одновременно поражается скелет, сосуды, хрусталик глаза.

Вторичная плейотропия типичное первичное фенотипическое проявление вслед за которым развиваются ступенчатые вторичные процессы. Пример, при серповидно-клеточной анемии, существует одно первичное место действия мутантного гена — гемоглобин в эритроцитах, а все остальные наблюдаемые при ней симптомы, такие, как нарушение умственной и физической деятельности, сердечная недостаточность, местные нарушения кровообращения, увеличение и фиброз селезенки и многие другие, возникают как следствие аномального гемоглобина.

Для анализа генетического контроля необходимо, кроме того, знать место первичного действия данного гена, т.е. следует различать случаи относительной,или зависимой, плейотропии от прямой, или истинной, плейотропии. В случае относительной плейотропии, как, При прямой плейотропии все разнообразные дефекты, возникающие в различных тканях или органах, вызываются непосредственным действием одного и того же гена именно в этих разных местах.

пенетрантность и экспрессивность

Фенотипическое проявление информации, заключенной в генотипе, характеризуется показателями пенетрантности и экспрессивности.

Пенетрантностъ отражает частоту проявления определенного аллеля в признак. Она соответствует проценту особей, у которых доминантный аллель гена проявился в признак, по отношению ко всем носителям этого аллеля. Неполная пенетрантность доминантного аллеля гена может быть обусловлена системой генотипа, в которой функционирует данный аллель и которая является своеобразной средой для него. Взаимодействие неаллельных генов в процессе формирования признака может привести при определенном сочетании их аллелей к непроявлению доминантного аллеля одного из них.

Наличие в генотипе одного из генов в рецессивном гомозиготном состоянии не дает возможности проявиться доминантному аллелю другого гена (альбинизм, бомбейский феномен). Известны также случаи, когда фенотипическому проявлению определенного аллеля препятствуют факторы окружающей организм среды.

В медицинской генетике если у всех носителей патологичного гена наблюдается его клиническое (фенотипическое) проявление, то можно говорить о полной пенетрантности (ген хореи Гентингтонна, синдром Марфана, ахондроплазия). Если действие мутантного гена проявляется не у всех его носителей – неполная пенетрантность. В этом случае носитель патологичного гена может быть клинически здоров, а в родословной наблюдается пропускание поколения.

Пенетрантность зависит от 1) взаимодействия генов (эпистаз, эфф. положения), 2) от особенностей генотипа- гены признаков зависящих от пола, 3) от факторов среды.

Экспрессивность также является показателем, характеризующим фенотипическое проявление наследственной информации. Она характеризует степень выраженности признака и, с одной стороны, зависит от дозы соответствующего аллеля гена при моногенном наследовании или от суммарной дозы доминантных аллелей генов при полигенном наследовании, а с другой — от факторов среды.

Пример: интенсивность пигментации кожи у человека, увеличивающаяся при возрастании числа доминантных аллелей в системе полигенов от 0 до 8. Влияние средовых факторов на экспрессивность признака демонстрируется усилением степени пигментации кожи у человека при ультрафиолетовом облучении, когда появляется загар.