реферат. носик. Заболевания носа и околоносовых пазух клиническая анатомия носа и околоносовых пазухф
 Скачать 157.37 Kb.
|
|
Патоморфология. Озена характеризуется атрофией всех тканей стенок носовой полости, истончением слизистой оболочки, сосудов. Кавернозная ткань запустевает, цилиндрический мерцательный эпителий полностью перерождается в плоский, костный слой носовых раковин также истончается, он содержит большое количество остеокластов (клеток, рассасывающих кость). Клиника. Симптомы озены бывают настолько характерными, что выявить это заболевание не представляет особых сложностей. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния. Зловонный запах из носа настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, что отражается на его психике, межличностных отношениях, у больного появляется социальная замкнутость. В самом начале заболевания нарушение обоняния (гипосмия) обычно обусловлена корками, покрывающими обонятельную область. В дальнейшем наступает аносмия в связи с атрофией обонятельных рецепторов.
При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа, с распространением на носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии обозревается задняя стенка носоглотки, устья и даже валики слуховых труб. Лечение проблематично, носит большей частью симптоматический характер. Используют местные и общие консервативные и хирургические методы лечения. Местная консервативная терапия направлена на дезодорацию полости носа, устранение сухости и корок в носу. Для этого ежедневно орошают или промывают полость носа изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением йода либо смесью из 10 мл салициловой кислоты, 20 г хлорида натрия, 20 г гидрокарбоната натрия - по 1/2 ч.л. на стакан воды (для орошения полости носа). Полезны свечи с хлорофилло-каротиновой пастой Солодкова, обладающей бактерицидным и дезодорирующим эффектом. После предварительного туалета свечи вводят в обе половины носа 1 раз в день на 2 ч в течение 3-4 нед. Подобный курс повторяют 3-4 раза в год. Можно рекомендовать ежедневное смазывание полости носа 2-5% р-ром йод-глицерина (или р-ром Люголя), что больные могут делать самостоятельно. Из общих методов лечения, носящих в определенной степени и патогенетический характер, используют препараты железа для парентерального введения (феррум-лек, эктофер), антибиотики, к которым чувствительна клебсиелла озены (стрептомицин, канамицин, гентамицин, левомицетин), аутогемотерапию, витаминотерапию.
Для лечении озены применяют и хирургические методы лечения. Все существующие варианты хирургических вмешательств направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую ткань боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантаты (кость, хрящ ребра), аллотрансплантаты, синтетические материалы (полиуретан, полифасфазен) и др. (рис. 2.24). Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12-14 дней, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение ее трофики. 2.4.10. Вазомоторный ринит Различают две формы вазомоторного ринита (Дайняк Л.Б., 1970): • аллергическую; • нейровегетативную. Этиология. Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно наличие определенного вещества - аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывает ответную реакцию. В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита имеют значение органические и функциональные изменения центральной и вегетативной нервной системы, расстройства эндокринной функции. Возможны нарушения нервно-рефлекторных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперэргические реакции слизистой оболочки носа. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживаются какие-либо причинно значимые аллергены.
Возникновению вазомоторного ринита способствуют длительное применение медикаментозных препаратов как общего, так и местного действия, искривление перегородки носа и др. Аллергический ринит (АР) имеет сезонную и круглогодичную (постоянную) формы. В последнее время выделяют еще и профессиональную форму АР (версия Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, 2000 г.). Сезонная форма обычно связана с пыльцой цветущих растений (амброзия, артемизия, кипарис, грецкие орехи, береза, тополиный пух, злаковые растения и т.д.), поэтому ее часто называют также сенным насморком, или сенной лихорадкой. Сезонная форма повторяется у больных ежегодно, в одно и то же время в период цветения растений. Детально выясняя анамнез заболевания и проводя специальное аллергологическое исследование, обычно удается установить, какое растение является причиной заболевания. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа могут способствовать переходу сезонной формы заболевания в постоянную. Круглогодичная (постоянная) форма АР обусловлена постоянным контактом с причинно-значимым аллергеном: домашней и бумажной пылью, содержащимися в них клещами, шерстью животных, в которой имеются эпидермальные аллергены, кормом для аквариумных рыб, аллергенами низших грибов, пищей и лекарственными препаратами и др. Среди основных причинно-значимых аллергенов круглогодичной формы аллергического ринита следует назвать бытовые аллергены, клещей рода Dermatophagoides, которые являются наиболее значимым аллергенным компонентом домашней пыли. Аллерген шерсти домашних животных - также один из самых сильнодействующих бытовых аллергенов. Механизм развития АР. На слизистую оболочку носа при дыхании оседают самые разнообразные инородные частицы. Благодаря действию мукоцилиарной системы слизистой оболочки в течение примерно 20 мин происходит удаление их из полости носа. Однако молекулы аллергенов чрезвычайно быстро всасываются и вызывают аллергическую реакцию, вследствие чего уже через 1 мин после проникновения аллергенов возникают соответствующие клинические реакции. Аллергические реакции запускаются взаимодействием аллергена (пыльцы растений, спор низших грибов, домашней пыли
и др.) с аллергическими антителами, относящимися к LgЕ. Такое взаимодействие происходит на тучных клетках соединительной ткани и базофилах и последующим высвобождением затем из них биологически активных веществ (БАВ), в частности гистамина, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов. БАВ оказывают сосудорасширяющее действие, повышают проницаемость сосудов, что является основной причиной стойкого набухания кавернозной ткани и отека слизистой оболочки, заложенности носа, чиханья, гиперсекреции и др. Клиническая картина. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита является триада признаков: • пароксизмальное чиханье; • обильная носовая гидрорея; 'затруднение носового дыхания, зуд и шекотание в носу. Эта триада симптомов в той или иной мере выражена практически всегда, причем при сезонной форме характерна четкая сезонность обострений, возникающих в период цветения растений. Наблюдающиеся в этот период пароксизмы чиханья сопровождаются появлением зуда в носу и носоглотке. Набухание и отек слизистой оболочки полости носа обусловливают практически полную заложенность носа и затруднение носового дыхания. Ринорея бывает обильной, водянистой или слизистой. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто отмечают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы, слезотечение, головные боли, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна. При постоянной (круглогодичной) форме вазомоторного ринита указанные жалобы с самого начала носят хронический постоянный характер. Нередко вазомоторный ринит сочетается с бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом или бронхиальной астмой, которая, как правило, протекает с «астматической триадой»: • непереносимостью препаратов ацетилсалициловой кислоты, препаратов пенициллина, анальгина;
• полипозными измененими слизистой оболочки полости носа; • приступами бронхиальной астмы. Риноскопическая картина - слизистая оболочка в начальном периоде гиперемированна, отечна, в носу имеется значительное количество прозрачной жидкости. Со временем слизистая оболочка становится бледно-синюшной с сизыми (белыми) пятнами. При исследовании носовых раковин зондом выявляется их тестоватая плотность. Анемизация часто не вызывает заметного сокращения носовых раковин. Нередко вазомоторный ринит сопровождается образованием полипов в области решетчатого лабиринта, которые со временем могут полностью обтурировать полость носа. Лечение. Терапия вазомоторного ринита - весьма сложная задача, не всегда полностью разрешимая, требует профессионального подхода и терпения больного. При аллергической форме вазомоторного ринита терапия должна быть комплексной: • индивидуальные методы защиты больного от попадания в организм аллергена; • специфическая иммунотерапия (СИТ); • неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия; • хирургические методы, направленные на элиминацию гнойного очага и уменьшения объема стойко увеличенных нижних носовых раковин; • местная кортикостероидная терапия, рефлексотерапия. При аллергическом рините, обусловленном сенсибилизацией к пищевым, лекарственным, эпидермальным аллергенам, устранение причинного фактора является одним из важных методов патогенетической терапии. При пыльцевом рините в сезон цветения причинно-значимых растений больным можно рекомендовать смену климато-географического региона. При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных), когда устранить причинный фактор сложно, рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др.
СИТ применима в тех случаях, когда в условиях аллергологического кабинета или стационара точно определен аллерген, вызвавший заболевание. Методика лечения основана на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе (обычно подкожно). Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита. СИТ проводят в период ремиссии заболевания. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуется проведение не менее трех курсов СИТ. СИТ менее эффективна при полиаллергии, запущенном аллергическом рините и вообще неприменима в случаях, когда не удается выявить аллерген. Методы неспецифической гипосенсибилизации включают медикаментозные методы терапии аллергического ринита, направленные на устранение симптомов аллергии. Среди них важное место занимают: • антимедиаторные (антигистаминные) средства перорального применения; • использование антигистаминных препаратов первого поколения (димедрол, супрастин и др.), но оно ограничено их седативным эффектом и коротким периодом выведения из организма; • антигистаминные препараты второго поколения: гисманал (астемизол), кларитин (лоратадин), гистадин (терфенадин), телфаст (фексофенадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин) и др. Они эффективны в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье, ринорея, и рассматриваются как средства выбора при лечении аллергического ринита, однако малоэффективны в отношении заложенности носа. При легких формах заболевания могут быть рекомендованы антигистаминные препараты местного (топического) действия - аллергодил (азеластин) и гистимет (левокабастин). Эти препараты в виде капель в нос или носового спрея обладают эффектом, сравнимым с таковым от пероральных антигистаминных препаратов, однако они действуют только в месте введения.
Высокоэффективными средствами для лечения пациентов с умеренными и выраженными формами аллергического ринита в ситуации, когда затруднение носового дыхания являет- ся основным симптомом, служат топические кортикостероидные препараты. Топические стероиды, обладая выраженным противовоспалительным эффектом, проникают через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина лаброцитами и уменьшают проницаемость сосудистых стенок. Новые интраназальные кортикостероидные препараты не обладают системным действием и могут использоваться в качестве препаратов первого выбора. Среди них - фликсоназе (флутиказон), альдецин (беконазе, беклометазон), назонекс (мометазон), ринокорт (будезонид) и др. Выпускаются эти препараты в виде назальных спреев по 2-4 впрыскивания в нос в 2-4 приема в день. При достижении клинического эффекта дозу снижают. Они характеризуются относительно медленным началом действия (12-18 ч), а максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо длительное применение - в течение 4-6 мес. Системные кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон и др.) для лечения аллергического ринита используют в крайне тяжелых случаях и короткими курсами. В практике часто применяют сосудосуживающие препараты в виде капель в нос, однако эти средства обладают временным эффектом и при длительном (более 2 нед) применении ухудшают течение заболевания. Показания к хирургическому вмешательству. При вазомоторном рините операции производят в следующих случаях: • при нарушении внутриносовой анатомии (искривления, гребни, шипы перегородки носа), что вызывает нарушение носового дыхания; • при полипозно-гнойных процессах в полости носа и околоносовых пазух; • при гиперплазии носовых раковин.
Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона поллиноза. За 6-10 дней перед операцией проводят неспецифическую гипосенсибилизируюшую терапию. В послеоперационном периоде реко- мендуется назначать интраназальную кортикостероидную терапию в течение длительного времени. Лечение вазомоторного ринита у детей не имеет принципиальных отличий, однако дозировки препаратов должны быть адаптированы к возрасту. Не рекомендуется назначать антигистаминные препараты I-го поколения, а также кортикостероидные препараты с высокой биодоступностью и системные кортикостероиды. 2.5. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ .Наиболее часто поражается верхнечелюстная пазуха - гайморит, затем воспаление решетчатых ячеек - этмоидит, далее воспаление лобной пазухи - фронтит и, наконец, клиновидной пазухи - сфеноидит. У детей наиболее часто встречающимся заболеванием околоносовых пазух является этмоидит. Если имеется сочетанное воспаление нескольких пазух - полисинусит, поражение всех пазух с одной стороны - гемисинусит, всех пазух с обеих сторон - пансинусит. Прежде чем перейти к вопросам этиологии и патогенеза уместно уточнить некоторые термины, характеризующие поражение околоносовых пазух. Пиосинус - скопление натечного гноя в пазухе (к примеру, затекание гноя из клеток решетчатого лабиринта и лобной пазухи в верхнечелюстную). Пиоцеле - кистовидное растяжение пазухи гнойным содержимым, мукоцеле - то же со слизистым содержимым, пневмосинус - то же с воздухом, гематосинус - с кровью.
Этиология и патогенез. В этиологии острых и хронических воспалений околоносовых пазух особенно важно состояние местного и общего иммунитета. Большую роль при этом играет попадание патогенной микрофлоры в те или иные пазухи через естественные соустья при острых респираторных и вирусных заболеваниях верхних дыхательных путей. При острых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, корь и др.), возможен гематогенный путь проникновения инфекции в пазухи. Частой (10%) причиной воспаления верхнечелюстных пазух являются заболевания корней зубов (апикальная гранулема - прежде всего второго премоляра и первого моляра), прилегающих к нижней стенке верхнечелюстной пазухи. В этом случае возбудитель, как правило, анаэроб. При такой инфекции отделяемое характеризуется зловонным специфическим запахом (патогмонично!), а течение заболевания - хроническое, без хирургической санации зуба излечение синусита не наступает! В этиологии синуситов немаловажное значение имеют предрасполагающие факторы, в частности анатомические отклонения внутриносовых структур (искривления, гребни, шипы перегородки носа), а также острый и хронический ринит, аденоидные вегетации, полипы, неблагоприятные факторы внешней среды, снижение общей и местной реактивности и сопутствующие заболевания, при этом создаются условия, нарушающие аэрацию и дренирование околоносовых пазух. Из всех пазух чаще всего поражается верхнечелюстная. Определенную роль при этом играет и то, что соустье с носом расположено вверху, что усложняет естественное дренирование пазухи. При микробиологическом исследовании патологической флоры верхнечелюстной пазухи обнаруживают прежде всего бактериальную флору - пневмококки (Streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae, Moraxella cataralis, staphylococcus aureus, гемолитический стрептококк, кишечную палочку. Реже выявляют анаэробы; очень часто смешанную инфекцию; грибы; вирусы. Определенная роль отводится трудно культивируемым бактериям - Chlamidia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Течение воспалительного процесса обусловлено особенностями взаимодействия между возбудителем
(вирулентность) и защитными свойствами организма (иммунологическое состояние, ареактивность у пожилых людей). В развитии острого и хронического синусита немаловажное значение имеет нарушение секреторной и транспортной функции мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки полости носа. При неблагоприятных условиях внешней среды (загазованность, пыль, производственные вредности) угнетаются железистые клетки и направленное движение ресничек мерцательного эпителия (мукоцилиарного клиренса), что приводит к застою слизи, нарушению эвакуации инородных тел из полости носа и околоносовых пазух, а это, в свою очередь, провоцирует дальнейшее развитие в них инфекции и воспаления. В патогенезе острого синусита патологоанатомические изменения характеризуются катаральной или гнойной формами воспаления. При катаральной форме происходит серозное пропитывание слизистой оболочки и выраженный ее отек. Имея в норме толщину до 0,1 мм, слизистая оболочка при катаральном воспалении становится толще в несколько десятков раз и может заполнить большую часть пазухи. Реснички мерцательного эпителия исчезают. Нарушается архитектоника собственной пластинки слизистой оболочки, она наводняется, образуются псевдокисты. Вокруг сосудов формируется клеточная инфильтрация. В отличие от гнойного воспаления при катаральном периостальный слой в воспалительный процесс не вовлекается. Гнойная форма синусита имеет выраженную клеточную инфильтрацию всех слоев слизистой оболочки, главным образом лейкоцитами. В тяжелых случаях воспаление распространяется и на кость, развивается периостит, что вызывает затяжное течение и переход в хроническую форму заболевания, формирование риногенных осложнений. Патологоанатомические процессы при хроническом воспалении околоносовых пазух соответствуют его формам: экссудативные, продуктивные, альтеративные и смешанные типы. Экссудативные развиваются при катаральном, серозном аллергическом и гнойном; продуктивные - при гиперпластическом, полипозном и в определенной мере аллергическом воспалении. Альтеративные изменения характерны для атрофической и некротической (остеомиелитичес-
кой) форм хронического синусита. Часто встречаются смешанные формы заболевания и, соответственно, смешанные типы патологоанатомических изменений. Как острый, так и хронический процесс может проникнуть из пазух через костные стенки по многочисленным венозным анастомозам или через костный кариозный дефект, возникший в результате хронического воспаления кости, в различные отделы черепа и общий ток крови, обусловить флегмону орбиты, абсцессы мозга, менингит, сепсис. |