ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА. Заболевания пищевода
 Скачать 133.5 Kb.
|
К Л И Н И К А И Д И А Г Н О С Т И К АДивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами. Дивертикулы с узким входом или больше 2 см, осложняясь дивертикулитом, проявляются периодически болями за грудиной, в эпигастральной области, спине (псевдостенокардия), дисфагией, срыгиванием, субфебрилитетом. А.Г.Земляной (1970) утверждает, что без боли нет дивертикулита (абсолютный признак). Рентгенологическое исследование позволяет выявить не только большие дивертикулы (более 2 см), но и маленькие (менее 0,5 см) вплоть до интрамуральных микродивертикулов. Бифуркационные дивертикулы имеют широкий вход и хорошо контрастируются. Изредка ДП имеют шейку и типичный симптом "воротничка" слизистой оболочки. Исчезновение симптома воротничка слизистой оболочки и задержка контраста более 2 минут в теле дивертикула со слоистостью содержимого свидетельствует о развитии дивертикулита. Осложнения бифуркационных дивертикулов редки и удовлетворительно переносятся больными, отчего прибегать к помощи хирургов практически не приходится. Э П И Ф Р Е Н А Л Ь Н Ы Е Д И В Е Р Т И К У Л Ы Синоним: наддиафрагмальные, нижнегрудные. Это обычно пульсионные дивертикулы наддиафрагмального и, редко, ретроперикардиального сегментов пищевода. Они встречаются намного ниже бифуркационных, но в 2-3 раза чаще, чем дивертикулы Ценкера. Их частота по данным литературы составляет 10-15 % всех ДП; поражаются женщины в возрасте 50-60 лет в 2 раза чаще, чем мужчины. Патогенез. Причины возникновения и патогенез раскрыты не полностью. Одни авторы считают, что пульсионные эпифренальные ДП создаются растяжением врожденных слабых мест над диафрагмой под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. Другие авторы рассматривают такие дивертикулы как следствие приобретенной нервно-мышечной дискоординации пищевода или кардии при ахалазии, грыжах и других заболеваниях пищевода. Наддиафрагмальные истинные ДП, как правило, содержат все слои стенки пищевода, исходя только из передней или левой боковой стенки. К л и н и к а и д и а г н о с т и к а. Почти половина эпифренальных ДП выявляется случайно, как рентгенологическая находка. Обычно эти дивертикулы диаметром 2-3 см. Клинические проявления больших дивертикулов связаны с раздражением блуждающего нерва и сдавлением передней стенки пищевода, что проявляется дисфагией, тяжестью за грудиной, иногда чувством остановки пищи, срыгиваниями, тошнотой. Спазм стенок пищевода, или кардиоспазм, вызывает боли после еды, регургитацию, а иногда и пищеводную рвоту. По мере увеличения эпифренальных ДП появляется одышка, сердцебиение, боли в области сердца без изменений на ЭКГ (псевдостенокардия Фурнье), симптом "булькающего желудка" за грудиной, гнилостный запах изо рта и др. Основной метод выявления эпифренальных ДП - многоплоскостное контрастное рентгенологическое исследование. В дифференциальной диагностике следует исключить хиатальную грыжу, язву пищевода, деформацию при ахалазии, изъязвленную опухоль, удвоение пищевода, нагноившуюся медиастинальную кисту и др. Эндоскопия ДП возможна, случаи перфорации объясняются, как правило, слепым вталкиванием инструмента без визуального контроля. Без эндоскопии диагностика дивертикулита, эзофагита и осложнений ДП может быть неполноценной. О с л о ж н е н и я. Дивертикулит, а позднее и эзофагит могут привести к развитию бронхиальной астмы, бронхита, пневмонии, абсцесса легких, плеврита, кровотечения, ослабляющего загрудинные боли (симптом Бергмана), асфиксии, нарушению сердечной деятельности, перфорации, медиастиниту, полипам или раку в теле дивертикула. Л Е Ч Е Н И ЕЛечение дивертикулов пищевода различной локализации принципиальных различий не имеет. Консервативная терапия заключается в щадящей и рациональной диете, дробном питании (4-5 раз в день), приподнятом положении. Перед едой целесообразно принять 1-2 чайные ложки растительного масла. После приема пищи рекомендуется постуральный дренаж и промывание пищевода и ДП теплой минеральной водой, иногда пенистыми смесями с перекисью водорода и ментолом. Большие размеры дивертикула, дивертикулит и эзофагит, прогрессирующие симптомы болезни (осложнения) и неэффективность консервативного лечения являются показанием к операции дивертикулэктомии с последующей пластикой дефекта мышечной оболочки. К А Р Д И О С П А З М ( А Х А Л А З И Я К А Р Д И И) Ахалазия означает отсутствие расслабления мышечных сфинктеров. При ахалазии кардии она не расслабляется во время акта глотания. Выключение физиологического рефлекса раскрытия кардии приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку пищи в пищеводе. Кардиоспазм встречается в любом возрасте, но чаще поражает людей в возрасте 20-25 лет, почти с одинаковой частотой для мужчин и женщин. Частота заболевания колеблется от 20 до 30% органических заболеваний пищевода. В основе заболевания лежит поражение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ауэрбахово сплетение) и волокон блуждающего нерва, и связанная с этим измененная чувствительность гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера и гладкой мускулатуры пищевода к основному гормональному регулятору гастрину. В результате поражения нервно-рефлекторной дуги нарушается рефлекс раскрытия кардии. В настоящее время благодаря тщательному изучению внутрипищеводного давления можно выделить две группы больных. Первая группа больных, у которых определяется высокое давление кардии (более 20 мм рт.ст. по сравнению с внутрижелудочным) и усиленная некоординированная, непропульсивная моторика пищевода. Рефлекс расслабления кардии у них неполноценный или вовсе отсутствует, а иногда в ответ на глоток возникает резкий подъем давления в области нижнего пищеводного сфинктера. У второй группы больных определяется нормальное или значительное снижение давления в кардии и ослабленная, некоординированная, непропульсивная моторика пищевода. Рефлекс расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глоток неполноценный. Следует также иметь в виду тот факт, что нарушение рефлекса раскрытия кардии (ахалазия) и нарушение моторики пищевода - два параллельных процесса, идущих одновременно. Учитывая постепенную трансформацию морфологических изменений, Б.В.Петровский (1962) дает наиболее точную клинико-анатомическую классификацию, различая 4 стадии: I - начальная стадия - рефлекс раскрытия кардии еще имеется, но неполноценный или происходит не вовремя; пищевод не расширен или расширен незначительно, (функциональный временный спазм кардии без расширения пищевода); II- стадия - отмечается расширение пищевода, отсутствует или лишь намечается рефлекс раскрытия кардии (стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок); III- стадия - имеется значительное расширение пищевода и отсутствует рефлекс раскрытия кардии (стадия рубцовых изменений кардии - стеноз, с выраженным и постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами - тонуса и перистальтики); IY- стадия - пищевод резко расширен, с атоничными стенками, нередко S- образной формы, с большим количеством жидкости в нем (стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом). П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е изменения при кардиоспазме полиморфны, зависят от длительности и стадии заболевания. На первой стадии макроскопических изменений нет, а микроскопические находятся на границе нормы. На второй стадии определяются заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживаются дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов. На третьей стадии кардия отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии кругового слоя, а также коллагеновых муфт вокруг отдельных мышечных пучков. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз), недостаток ганглиозных клеток - передатчиков импульсов гладким мышечным волокнам, внутриклеточная дистрофия и т.д. На четвертой стадии дистальные сегменты сужены, пищевод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость достигает до 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Во всех случаях наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживаются атрофия и дистрофия мышечного сфинктера кардии, склероз интрадиафрагмального, интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннервации пищевода вплоть до аганглиоза (0-1 ганглиозная клетка на 1 см2 пищевода вместо 6-7 в норме). На 3-4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани (медиастинальная плевра, клетчатка средостения, диафрагма). При операции или аутопсии обнаруживается утолщение и сращение медиастинальной плевры со стенками пищевода (облитерация), периэзофагеальный склероз, медиастинит, склероз вокруг пищеводного отверстия диафрагмы (хиатосклероз). Часто бывает хронический бронхит, пневмония, абсцесс легких вследствие аспирации содержимого пищевода. К л и н и к а и д и а г н о с т и к а. Клиника кардиоспазма характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями. Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. Она появляется у 1/3 больных внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Дисфагия возникает чаще уже на стадии ранних функциональных расстройств пищевода и кардии. Тяжесть дисфагии определяется не длительностью заболевания, а степенью нарушения функции пищевода. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным эмоциональным стрессом. Одновременно у большинства больных с ахалазией можно выявить своеобразный порочный круг - волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует нервно-психическую сферу больного. Важным отличием ранней дисфагии при кардиоспазме от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия или симптом Лихтенштерна (при которой твердая пища проходит лучше жидкой, а большие куски пищи лучше маленьких). Еда в спокойной обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий ахалазии кардии. Характерный симптом ахалазии - регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда и спустя 2-3 ч в виде срыгивания полным ртом. Нередко регургитация возникает при наклонах туловища (симптом завязывания шнурка), физическом напряжении, в горизонтальном положении больного, причиняя больным большие неудобства на работе и дома, и раня их психику не менее чем дисфагические явления. Ночная регургитация пищи в полость рта, с ее затеканием в дыхательные пути, сопровождается симптомом "ночного кашля", "мокрой подушки", "ночной рвоты" и др. Срыгивания мелкими порциями характерны для ахалазии кардии I-II стадии, объясняются в основном спастическими сокращениями стенки пищевода, а обильные срыгивания полным ртом (пищеводная рвота) - для ахалазии пищевода III-IY стадий вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента. Раздражение рецепторов этого сегмента вызывает внеглоточную очищающую перистальтику, что ведет к опорожнению пищевода. Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вызывают аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастральную область и грудную клетку и т.д. Эти принудительные приемы раскрытия кардии являются одним из характерных признаков кардиоспазма. Третий по частоте симптом - боли, они появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия I-II стадии связана со спазмами, а III-IY - с эзофагитом. Наиболее сильные боли наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, ночью, что объясняется внеглотательными, третичными сокращениями пищевода. Боли купируются приемом нитроглицерина, атропином, что подтверждает их спастический характер. Боли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желудок, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода и раздражением ноцирецепторов. Иногда боли за грудиной возникают натощак или после рвоты. Такие боли объясняются эзофагитом и ослабевают после приема жидкости или пищи. На декомпенсированных стадиях кардиоспазма боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая нарастающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, слабеют, теряют трудоспособность. Нередко возникают периоды необъяснимой стабилизации ахалазии - ремиссии от 1 до 10 лет с дальнейшим внезапным прогрессирующим обострением. Состав крови, мочи, кала, биохимические показатели при кардиоспазме обычно не изменяются. Желудочная секреция часто снижена. Диагноз ахалазии кардии основывается на данных анамнеза, клиники и детального рентгенологического исследования, а в неясных случаях дополняется эзофагоскопией, биопсией, цитологическим исследованием, эзофаготонокимографией и др. Расспрос больного дает возможность определить дебют болезни, выраженность триады симптомов, нервно - психический фон, перенесенные в прошлом заболевания, травмы и ожоги пищевода. Основным методом диагностики кардиоспазма является детальное рентгенологическое исследование. Оно состоит из 3 последовательных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для ахалазии III-IY стадии: равномерное или неравномерное расширение тени средостения вправо с довольно четким наружным контуром, однородное затемнение заднего средостения со смещением трахеи вперед, иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно отсутствие на рентгенограммах газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. Это очень важный дифференциальный диагностический признак, позволяющий отличить кардиоспазм от рака кардии. На этом этапе выявляются и легочные осложнения - аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз, иногда компрессионный гипоэктаз или ателектаз правого легкого и др. При контрастном исследовании лучше использовать сметаноподобную бариевую массу. Контрастное исследование исключает такие причины расширения средостения, как лимфогранулематоз, опухоли средостения и легких, парамедиастинальный плеврит, аномалии сердца и аорты, кисты перикарда. На I стадии ахалазии кардии выявляется временный спазм кардии, он может возникнуть вслед за первым глотком бариевой массы или реже, после нормального прохождения 2-3 глотков контраста. Продолжительность спазма различна - от 1/2 до 2-3 мин, а его частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент исследования. Газовый пузырь желудка не изменен, рельеф слизистой оболочки пищевода обычен, просвет и эластичность стенок нормальны. Нередко вслед за кратковременным спазмом кардии появляются единичные неглотательные сегментарные сокращения пищевода, исчезающие после атропиновой и амилнитратной проб. На II стадии ахалазии кардии определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода "танцем контрастного глотка", транзиторным металлакстсом пищевода по типу "песочных часов" или "сарделек" и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохранен, а перистальтика сначала усилена, а затем ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические, а также глубокие или поверхностные сегментарные сокращения стенок, сопровождающиеся болями за грудиной. Эти сокращения препятствуют распространению первичной перистальтической волны, и она постепенно теряет свою пропульсивную силу. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка и эпифренальная ампула при этом часто отсутствуют, а иногда наблюдается жидкость в пищеводе. Для выявления проходимости кардии у лиц с ахалазией кардии II-III cтадии используют своеобразные пробы: пробу Кона (прием дополнительно 200-500 мл жидкости), пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты), прием шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой. Действие проб основано на раздражении внутрипищеводных рецепторов, лежащих в аортальном сегменте и создающих мощную очищающую перистальтику. На III-IY стадии дистальные сегменты пищевода длительно сужены и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом создают характерную рентгенологическую картину. Форма суженого отдела разнообразна и описывается как симптом "заточенного карандаша", "поломанного грифеля", "мышиного хвоста", "клюва голубя", "морковки". Пищевод веретенообразно расширен, но постепенно приобретает мешковидную форму, удлиняется и искривляется (сигмовидный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину " сонливости пищевода" или "завязанного мешка". Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи приводит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагреневого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулоподобных выпячиваний. На полную декомпенсацию ахалазии кардии указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости и пищи натощак (до 3-5 л), резкая задержка эвакуации с присутствием контраста в пищеводе через 24-48 ч после исследования. Длительная обтурация кардии, деформация и неравномерное сужение терминальных отделов пищевода, удлинение или смещение абдоминального сегмента, а иногда, наоборот, восстановление проходимости кардии и возникновение ранее отсутствующего пузыря желудка, дополнительная параэзофагеальная тень и другие симптомы должны вызвать подозрение на рак кардии у больного с ахалазией (малигнизация). У 3-8 % больных кардиоспазмом развивается рак чаще, чем у здоровых, причем опухоль возникает не только в области кардии, но и в стенке воспаленного эктазированного пищевода (Roth J.L., 1963). Особое диагностическое значение принадлежит в таких случаях эзофагоскопии, позволяющей выявить раковую инфильтрацию или узел и взять биоптат для гистологического исследования. Л Е Ч Е Н И Е До последнего времени попытки патогенетического, консервативного лечения ахалазии оказывались безуспешными и прогноз считали плохим. Стратегия лечебных мероприятий при кардиоспазме заключается в улучшении проходимости кардии. Это достигается консервативным и хирургическим способами. Консервативное лечение начинается со щадящей диеты, запрещения курить, принимать алкоголь, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки), показана пища оптимального состава и температуры. Особенно важно обеспечить больному психический комфорт. Антиспастические препараты не оправдали, к сожалению, возлагавшихся на них надежд при лечении ахалазии кардии, однако при гипертензионном варианте болезни их применение оправдано - характерные симптомы дисфагии и боли после курса атропинизации иногда надолго ослабевают. Целесообразно назначение местных анестетиков (15 мл 0,5-1% раствора новокаина, или 0,3 г анестезина внутрь, на ночь), нитропрепаратов (0,5 мг нитроглицерина, 2,6 мг сустака, при тяжелом состоянии 6,4 мг строго индивидуально, 5-10 мг нитросорбита, 2-3 раза в день, курсами по 10-15 дней), ганглиоблокаторов, препаратов метаклопрамида (по 1 таблетке церукала или реглана 3 раза в день, до еды, курсами по 3-4 нед.), седативных средств, витаминов группы В, физиотерапии (ионофорез с новокаином, диатермия области кардии, франклинизация) и лечебной гимнастики. К.Стоянов (1960) рекомендует курс инсулинотерапии (6-10 ЕД перед обедом) в целях усиления моторики пищевода, путем повышения тонуса парасимпатической нервной системы. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами новокаином или несколькими курсами гипноза. Основным методом лечения больных кардиоспазмом является кардиодилатация, которая обладает достаточно высокой эффективностью и при рецидиве может быть с успехом выполнена повторно. Одним из лучших считается гибкий (резиновый) пневмодилататор, созданный во ВНЦХ совместно с НИИ резиновых и латексных изделий. Непосредственным условием кардиодилатации является выполнение ее под контролем рентген - или рентгентелевидения либо эндоскопии. Курс пневматической кардиодилатации должен определяться не только по клиническим и рентгенологическим признакам, а и достижением определенного уровня градиента пищеводно-желудочного давления. В обязательном порядке, последний определяется до начала кардиодилатации. При появлении субъективной ликвидации дисфагии градиент пищеводно-желудочного давления определяется вновь, и в зависимости от полученных цифр решается вопрос о продолжении или окончании курса лечения. Лечение должно заканчиваться по достижении уровня градиента пищеводно-желудочного давления, равного 10 -13 мм рт.ст. независимо от количества дилатаций, необходимого для достижения этого уровня. Данное значение является оптимальным. По статистике, приводимой В.Х. Василенко и др.(1976), эффективность кардиодилатации колеблется в пределах 60-80% , по данным А.Ф.Черноусова и др.(1990) в оперативном лечении нуждается 5% больных с кардиоспазмом IY стадии. Хирургический метод лечения, применяется как правило, у больных с 4 стадией кардиоспазма. Предложено более 25 различных операций. Раньше операцией выбора была внеслизистая кардиомиотомия с пластикой диафрагмальным лоскутом по Б.В.Петровскому. В настоящее время, наименее травматичной и отвечающей патогенетическому лечению является эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией дополняемая, при необходимости СПВ и низведением пищевода. Хирургическое лечение пациентов с IY ст. кардиоспазма - сложная задача, и нередко, даже патогенетически обоснованная операция - эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией, не дает эффекта. Поэтому, в такой ситуации, следует прибегать к удалению нефункционирующего пищевода, с замещением его изоперистальтической желудочной трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА Травмой следует считать нарушение целостности пищевода вследствие внезапного воздействия физического фактора. Травматические разрывы пищевода немногочисленны, но смертельно опасны. Повреждения пищевода целесообразно подразделять по следующим признакам: По локализации повреждения; a. шейный; б. грудной; в. абдоминальный отделы. Проникающие или непроникающие. По этиологическому признаку: а. инородными телами; б. ятрогенные травмы (инструментальные, при хирургических операциях) в. ножевые, огнестрельные, колотые ранения; г. при автомобильных авариях; д. падении с высоты; Ножевые, огнестрельные, колотые ранения пищевода извне чаще затрагивают шейный отдел, при автомобильных авариях или падениях с высоты иногда разрывается грудной отдел пищевода. Обычно такие травмы сопровождаются ранениями смежных органов- сосудов, легких, сердца, позвоночника, что еще больше ухудшает прогноз. Самым частым видом внутренних травм пищевода являются инструментальные травмы (ятрогенные перфорации). По данным Postlethwait (1979), ятрогенные повреждения пищевода составляют 75,5 %, повреждения обусловленные инородными телами - 7,3 %, травмой- 4,9 %, спонтанные разрывы- 12,3 %. Разрыву пищевода способствуют изъязвления, воспалительные изменения, особенно некротический эзофагит при химических ожогах, сужения, рак пищевода, а также заболевания окружающих органов (воспалительный процесс в лимфатических узлах средостения, легких, плевре, аневризма аорты). Описаны наблюдения спонтанного разрыва ранее здорового пищевода. ПОВРЕЖДЕНИЯ ШЕЙНОЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА Проникающие изолированные повреждения извне представляют большую редкость вследствие глубокого расположения пищевода. Такие повреждения обычно локализуются слева, так как именно здесь шейная часть пищевода выступает из-под прикрывающей ее трахеи. Характерными симптомами повреждений шейной части пищевода являются боль, усиливающаяся при глотании, дисфагия, повышение температуры тела, подкожная эмфизема в области шеи. В последующем по мере развития воспалительного процесса в клетчаточных пространствах шеи появляются отечность и тугоподвижность шеи. При проникающих ранениях извне в ране обнаруживается слюна или частицы пищи. При рентгенологическом исследовании может наблюдаться прослойка газа в мягких тканях шеи в стороне от пищевода или горизонтальный уровень жидкости, а при даче контрастного вещества отмечается затекание его в мягкие ткани шеи. Кроме того, при исследовании в боковой проекции определяется увеличение объема предпозвоночного пространства и смещение трахеи кпереди. Лечение повреждений шейной части пищевода оперативное и заключается в ушивании раны и подведении дренажей. При обширных рваных повреждениях накладывают шейную эзофагостому, которую в последующем можно ушить, либо выполнить пластическое закрытие. В запущенных случаях при уже сформировавшемся околопищеводном абсцессе последний вскрывают и дренируют. Выделять пищевод и искать место перфорации не следует, так как разрушение отграничивающих спаек может привести к распространению инфекции и развитию медиастинита. Питание больного осуществляют через тонкий желудочный зонд. В послеоперационном периоде запрещается прием пищи и жидкости через рот в течение 5-6 дней. Парентерально пациент ежедневно получает 3-3,5 л жидкости, ему переливают кровь, плазму, альбумин. Проводят массивную антибиотикотерапию, назначают общеукрепляющее лечение. С 6-7 дня разрешают прием жидкости через рот, а затем и полужидкую пищу. ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ ЧАСТИ ПИЩЕВОДА |