щитовидка. Заболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы
 Скачать 2.93 Mb.
|
|
Этиология Согласно одной из достаточно распространенных теорий, вследствие развивающегося при БГ аутоиммунного процесса по не вполне понятной причине преадипоциты ретробульбарной клетчатки дифференцируются в адипоциты, экспрессирущие рецептор к ТТГ. Вслед за этим происходит инфильтрация этой клетчатки сенсибилизированными к рецептору ТТГ Т-лифоцитами, инициирующими развитие иммунного воспаления. В ответ на воздействие провоспалительных цитокинов адипоциты ретробульбарной клетчатки начинают в избытке продуцировать кислые гликозаминогликаны. Последние обладают выраженными гидрофильными свойствами, что способствует развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. В дальнейшем интенсивность воспалительных изменений спадает, и развиваются фиброзные изменения той или иной степени выраженности.
Патогенез В развитии ЭОП выделяют две основные фазы (рис. 3.14). В первой фазе активного воспаления происходят воспалительные изменения в ретробульбарной клетчатке. Эти изменения сопровождаются увеличением ее объема, что приводит к развитию экзофтальма, а в тяжелых случаях - к сдавлению зрительного нерва (нейропатия зрительного нерва) (рис. 3.15).  Рис. 3.15. Патогенез экзофтальма и компрессии зрительного нерва при эндокринной офтальмопатииВоспалительные изменения в глазодвигательных мышцах развиваются неравномерно, что приводит к тому, что при определенном угле зрения (при взгляде вверх или в сторону) у пациента появляется диплопия. При тяжелых изменениях со стороны глазодвигательных мышц может развиться стойкое косоглазие с постоянной диплопией. Опасным осложнением тяжелой ЭОП является выраженный экзофтальм, приводящий к невозможности полного закрывания глаз, с последующими изменениями роговицы, вплоть до ее изъязвления. Во второй неактивной фазе ЭОП происходит постепенное стихание воспалительного процесса в структурах глазницы. В случае легкой ЭОП процесс заканчивается полной ремиссией, при тяжелой ЭОП развиваются фиброзные изменения, приводящие к стойкому экзофтальму, стойкой ретракции верхнего века, косоглазию с диплопией, а также вторичным изменениям со стороны глазного яблока, таким как катаракта. Использование противовоспалительных средств, таких как глюкокортикоиды, в неактивной фазе ЭОП неэффективно. Факторами риска развития и прогрессирования ЭОП являются курение и нарушение функции ЩЖ (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз). Эпидемиология ЭОП развивается у 50-75 % пациентов с болезнью Грейвса. Вполне вероятно, что ЭОП той или иной выраженности, включая минимальные изменения в ретробульбарных тканях, которые можно выявить только при помощи специальных методов (МРТ), развивается у всех пациентов с БГ. Частота новых случаев собственно ЭОП по некоторым данным составляет 16 случаев на 100 000 населения в год для женщин и 2,9 случая на 100 000 в год для мужчин.
 Рис. 3.16. Пациенты с эндокринной офтальмопатией (а, б, в)Клинические проявления При ЭОП может развиваться несколько групп симптомов. Сразу следует оговориться, что так называемые глазные симптомы тиреотоксикоза, приведенные в таблице 3.7, в полной мере не являются проявлениями ЭОП, а могут развиваться при тиреотоксикозе любого генеза. Их патогенез связывают с нарушением вегетативной иннервации глазного яблока. Этим симптомам придавали большое значение в прошлом, когда прямая оценка функции ЩЖ при помощи гормонального исследования представляла существенные сложности. В дальнейшем стало очевидно, что многие глазные симптомы, например мелкий тремор век закрытых глаз, могут встречаться и при отсутствии тиреотоксикоза у здоровых людей. Табл. 3.7. Глазные симптомы тиреотоксикоза  Табл. 3.8. Классификация эндокринной офтальмопатии NOSPECS Собственно для ЭОП характерны две группы симптомов: первые связанны с изменением мягких тканей орбиты, а вторые - с изменением глазодвигательных мышц. В результате изменения ретробульбарных и частично периорбитальных тканей развивается экзофтальм с сопутствующей ему ретракцией верхнего века (рис. 3.16).Первыми симптомами ЭОП очень часто оказываются ощущение «песка» в глазах, слезотечение и светобоязнь. Основными мышечными  Рис. 3.17. Утолщение глазодвигательных мышц орбит при эндокринной офтальмопатии по данным УЗИ |