Главная страница
Навигация по странице:

  • 3.6. ГИПОТИРЕОЗ

  • Табл. 3.11.

  • 3.6.1. Приобретенный гипотиреоз

  • Табл. 3.12.

  • щитовидка. Заболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы


    Скачать 2.93 Mb.
    НазваниеЗаболевания щитовидной железы анатомия и физиология щитовидной железы
    Дата06.11.2019
    Размер2.93 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлащитовидка.docx
    ТипГлава
    #93881
    страница9 из 25
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   25

    Прогноз

    В подавляющем большинстве случаев благоприятный: развивается самопроизвольная или индуцированная противовоспалительной терапией ремиссия. Примерно в 1-2 % случаев ЭОП характеризуется тяжелым течением, которое завершается выраженными остаточными явлениями в неактивной фазе.

    3.6. ГИПОТИРЕОЗ

    Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой ЩЖ) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ) (табл. 3.11), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.




    Табл. 3.11. Этиология гипотиреоза

    3.6.1. Приобретенный гипотиреоз

    Является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний (табл. 3.12). Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на ЩЖ или терапии радиоактивным 131I.

    Табл. 3.12. Первичный приобретенный гипотиреоз

    Этиология

    Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся в результате хронического аутоиммунного тиреоидита (АИТ) (см. п. 3.7.1.1), а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным 131I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее 1/3 всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях ЩЖ (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

    Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может, поэтому проблема йододефицитного гипотиреоза у взрослых для Российской Федерации неактуальна (см. п. 3.9). У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в ЩЖ и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия (см. п. 3.6.2). У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия (см. п. 3.9.3). Тем не менее два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.




    Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   25


    написать администратору сайта