Задача 1 а раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза построение теории медицины
 Скачать 111.44 Kb.
|
|
Вент перф отношение это отношения возникающие в системе внешнего дыхания между поступающим в легкие воздухом и притекающего к легким кровью. Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии легких приводит к ДН. Возможны 2 варианата при патологии : 1)1,3. ↑ вент-перф отношений. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких. Это просиходит при локальной гиперфузии легких( при пороках сердца, обтурации легочных артерий , сдавления или спазма артерии легочной. Последствия локальной гиповентелиции: ↑мертвого пространства, ↓оксигенации крови. 2)0,6 ↓вент-перф отношений. неАдекватная вентиляция норм снабжаемых кровью участков легких. Это при локальной гиповентиляции легких обструкции дых путей, рестриктивные нарушения в легких) Патофизиологическая задача 9. 1. Охарактеризуйте виды апноэ и механизмы их развития. 1. У пожилых людей Во время глубокого сна в результате возрастных изменений центральной нервной системы производится расстройство кровообращения в головном мозге и если это расстройство кровообращения(снижение кровотока) происходит в продолговатом мозге то развивается гипоксия нейронов дыхательного центра в результате чего снижается чувствительность дыхательных нейронов к Угольной кислоте дыхание урежается и в конце концов останавливается развивается клиническая картина асфиксия. Однако это не единственные причины апноэ у человека. У некоторых людей, не обязательно пожилых, и ночью нарушается функция блуждающего нерва(ночь-царство вагуса). Ткани носоглотки теряют тонус, тургор, способны провисать и обтурировать дыхательные пути, что приводит к остановке дыхания 2)Механизмы апноэ делится на обструктивный Центральной и смешанные типы: а)обструктивный тип характеризуется полной или частичной задержкой поступления воздуха по воздухоносным путям вследствие аномалий строения челюстно-лицевой области, ожирение, курения, аденоидов, беременности (физиологический отёк слизистой носовых ходов) б)Центральный тип- отсутствует поступлении сигналов от головного мозга на дыхательные мышцы из-за поражения в ЦНС: поражение ствола мозга, психогенные нарушения: неврозы, психозы, Истерия нервно-мышечные заболевания, синдром проклятия Ундины (человек может дышать только бодрствуя) В) смешанный тип является комплексом обструктивного и центрального типа Патофизиологическая задача 10. А: ЖЕЛ — 3,6 л, ФОЕ — 2,8 л, 1.Индекс Тиффно у больного А-50%, у больного Б-71% 2.У больного Б гиовентиляция обструктивного типа. 3.Обструктивный тип альвеолярнойт гиповентиляции .Этот вид альвеолярной гиповентилиции связан со снижением проходимости дыхательных путей.При этом препятствие движению воздуха может быть, как верхних, так и нижних дыхательных путях. Причинами обструкции дыхательных путей являются: А) Обструкция просвета дых.путей инородными твёрдыми предметами , жидкостями. Б)Нарушение дренажной функции бронхов и лёгких В)Утолщение стенок верхних и нижних дых.путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек, при росте опухолей в дых.путях Г)Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств, раздражающих веществ Д)Ларингоспазм-например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ Е)Сдавление верхних дых.путей извне(заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей) Причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или снижение растяжимости лёгких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли лёгкого, туберкулёз лёгкого, резекции лёгкого , ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого. Патофизиологическая задача 11. (ОПН) преренальной 1.Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации( в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании почек и характеризует развитие ОПН. 2.Преренальная ОПН Патогенез: Снижение давления в почечной артерии, что сопровождается снижением фильтрационного давления в почечных клубочках ниже 40 мм.рт.ст Заболевания: Уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального давления, массивная кровопотеря,шок,обезвоживание,структурные изменения гломерулярных артерий,интраренальная вазоконстрикция(сепсис, гиперкальциемия, гепато-ренальный синдром, лекарства) 3.Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков и нарушением мочевинсинтетической функции печени. Продукционная гиперазотемия не является следствием нарушения функции почек. Ретенционная гиперазотемия представляет собой повышение содержания остаточного азота(мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови(более 22 мМоль/л) и обусловлена нарушением азотовыделительной функции почек. 4.Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционной- не изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функции почек. Патофизиологическая задача 12. (ОПН) выделяются преренальные, ренальные 1.Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации( в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании почек и характеризует развитие ОПН. 2. Ренальная ОПН Патогенез: Повреждение структур почек, что сопровождается нарушением азотовыделительной,осмоволюморегуляторно и общерегуляторной функции почек. Заболевания: Гломерулярная форма ОПН: приобретенная или наследственная Приобретенная форма: при поражении клубочков(острый и быстропрогрессирующий нефритический синдром ), аутоаллергические процессы, токсическое повреждение(ртуть, мышьяк, сулема), гестозы беременности, переливание несоответствующей крови. Наследственная: Тип наследования-доминантный сцепленный с полом, проявляется гематурическим нефритом( синдром Альпорта) Тубуло-интерстициальная форма: Приобретенная: при шоках любого генеза, токсическое повреждение канальцев тетрахлометаном,сульфаниламидами, реакции отторжения пересаженной почки , тромбоз внутрипочечных сосудов Наследственная: врожденная дистрофия или атрофия канальцев, дефицит ферментов-энзимопатии, витамин-D-резистентный рахит или гипофосфатемический семейный рахит, синдром Фанкони. 3.Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков и нарушением мочевинсинтетической функции печени. Продукционная гиперазотемия не является следствием нарушения функции почек. Ретенционная гиперазотемия представляет собой повышение содержания остаточного азота(мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови(более 22 мМоль/л) и обусловлена нарушением азотовыделительной функции почек. 4.Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционной- не изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функции почек. Патофизиологическая задача 13. (ОПН постренальные 1.Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации( в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании почек и характеризует развитие ОПН. 2. Постренальная ОПН Патогенез: Повышение внутрипочечного давления, как следствие, снижение фильтрационного давления в почечных клубочках ниже 40 мм.рт.ст, что сопровождается нарушением оттока мочи и ее скопление в мочеобразовательных и мочевыводящих структурах мочевыделительной системы Заболевания: -камнеобразование-лоханка, мочеточник -новообразования- мочеточник, предстательная железа, мочевой пузырь -стеноз уретры-обструктивная уропатия -рефлекторный спазм мочевыводящих путей -затруднение прохода мочи по естественным каналам -рефлюкс-обратный ток мочи 3.Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков и нарушением мочевинсинтетической функции печени. Продукционная гиперазотемия не является следствием нарушения функции почек. Ретенционная гиперазотемия представляет собой повышение содержания остаточного азота(мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови(более 22 мМоль/л) и обусловлена нарушением азотовыделительной функции почек. 4.Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционной- не изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функции почек. Патофизиологическая задача 14. Объясните механизмы происхождения остеодистрофии при уремии (ХПН). 1.Почечная остеодистрофия развивается в результате деминирализации/декальцификации костной ткани. Основными звеньями патогенетической цепи развития почечной остеопатиии являются: -недостаточность кальцитриола, почечного продукта 1,25-дегидроксивитамина Д3, регулирующего всасывание пищевого кальция в кишечнике -рефлекторная активация паращитовидных желез, паратгормона который извлекает кальций из костей -выделительный ацидоз способствует рассасыванию костной ткани и выходу кальция из костей Включает в себя несколько патологических процессов деминерализации костной ткани: фиброзный остит,остеомаляция,остеопороз,остеосклероз(редко). У больных детей наблюдается отставание в развитии скелета и росте. Взрослые страдают от костных болей, спонтанных переломов костей и, в тяжелых случаях, у них отмечае6тся некроз головки бедренной кости, наблюдается деформация скелета. Патофизиологическая задача № 15. Цвет «пива», прозрачная, уд. вес – 1015 Механическая желтуха-развивается при нарушении желчевыделения в 12-перстную кишку. Основная причина-частичная или полная закупорка желчных протоков, т.к. нормальные пути экскреции коньюгированного билирубина заблокированы, происходит его поступление в кровь. В крови увеличивается содержание прямого билирубина, он выводится с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет. При полной закупорке общего желчного протока желчь не попадает в кищечник, не происходит образование стеркобилина, кал обесцвечен, и в моче отсутсутствуют уробилиноиды. Патофизиологическая задача № 16. Цвет насыщенно-желтый, прозрачная, уд. вес – 1010 Паренхиматозная желтуха-повышение концентрации билирубина – нарушение функций и некроз части печеночных клеток. 1. В результате некроза гепатоцитов прямой билирубин частично попадает в кровь, его концентрация увеличивается. Прямой билирубин хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой. 2. Экскреция желчи нарушена, в кишечник попадает меньше билирубина, чем в норме, поэтому кол-во образующегося в толстом кишечнике стеркобилина также снижена. Кал гипохоличный. 3. При прогрессирующем гепатите нарушается процессы коньюгации билирубина в печени, вследствие этого в крови накапливается непрямой билирубин. 4. Нарушается процесс разрушения уробилиноидов, поступающих в печень из кишечника по воротной вене. Они попадают в общий кровоток и экскретируются с мочой. Патофизиологическая задача № 17. Цвет желтый, прозрачная, уд. вес – 1020 Гемолитическая желтуха-усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клутках РЭС непрямого билирубина. Печень не способна утилизировать в короткое время весь образующийся непрямой билирубин, он накапливается в крови и тканях. Т.к. печень обезвреживает повышенное кол-во непрямого билирубина , в больших кол-вах образуется прямой билирубин в печени. Поступление значительных количеств билирубина в кишечник ведет к усиленному образованию и выделению с калом и мочой уробилиноидов. Кал приобретает более интенсивное окрашивание. Патофизиологическая задача № 18. Больная С., 45 лет, .1,3. Под влиянием желчных кислот, проникающих через ГЭБ, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают прямое тормозящее действие на синусовый узел, пейсмейкер первого порядка сердца. 1. В основе развития анемии при холемии лежит механизм формирования гиперспленизма, который проявляется усилением кроверазрушения, что приводит к укорочению срока жизни форменных элементов. 2. А) Желчные кислоты, попадая в кровь при холемии, связываются с находящимися в плазме ионами Са2+ с образованием химически неактивных хелатов. Нарушается участие ионов Са2+ в процессе коагуляционного гемостаза. Б) Уменьшение биосинтеза ферментов и белков-прокоугулянтов, антикоугулянтных белков С и S обуславливает развитие коугулопатий, характеризующийся склонностью к кровоточивости. В) уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина К Г) вследствие гиперсплесизма возникает нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза из-за тромбоцитопении 5. В основе развития кожного зуда при холемии лежит раздражающее действие желчных кислот на нервные окончания кожи Патофизиологическая задача № 19. Патология печени приводит к развитию 1. Нарушение белкового обмена: гиператотемия, диспротенемия, гипокоагуляция, увеличение белков острой фазы воспаления Нарушения углеводного обмена: снижение синтеза гликогена, снижение глюкомеогена -) гипогликемия, вплоть до комы Нарушение жирового обмена: нарушение окисления жиров-) накопление кетоновых тел-) снижение фосфолипидов_) жировая дистрофия печени-) цирроз печени 2. Синтез и инактивация гормонов и др. : снижение инактивации эстрогенов, АДТ, альдостерона, снижение рецепторов гормона роста 3. Антитоксическая: увеличение аммиака-) мочевина, ксенобиотики-) увеличение кишечных язв-) образование парных соединений с глюкокортикоидами и серной и др. кислотами, уменьшение экскреции метабокинов в составе желчи Антимикробная: недостаточность макрофагов, активация инфекционного процесса, бактеринемия, сепсис Патофизиологическая задача № 20. 1. Раскройте внутрипеченочные механизмы развития портальной гипертензии. 1. Внутрипеченочные: -цирроз печени (механизм: происходит сдавление центральных вен узлами-рецепторами, сужение и облитерация печеночных сосудов в резельтате замещения паренхимы соединительной ткани.) - опухоли печени (механизм: происходит сдавление терминальных развлетвлений печеночных вен и ветвей воротной вены в портальных трактах) -эхтнококк -врожденное дефекты портального русла в печени (механизмы: происходит увеличение сопротивления портальному току крови и увеличение обьемов портальной крови) -tbc, амилоидоз, вирусные гепатиты, гематохроматоз и др. 2. Внепеченочные: Надпеченочные-нарушение кровотока в портальной системе до уровня печени: -тромбоз и компрессия селезеночных и брыжеечных и воротной вен -внешнее сдавление воротной вены -спленомегания Подпеченочные-нарушение кровотока в портальной системе после уровня печени: -тромбоз и компрессия НПВ вены -заболевания сердца Механизм: блокада оттока крови приводит к застою крови в нижней полой вене. 3, -кровотечение из варикозного расширения вен -эндогенная аммиачная интоксикация -спленомегания -асцит Патофизиологическая задача № 21. 1. Объясните, почему на фоне нормального (или даже избыточного) количества гормонов развиваются эндокринные заболевания с признаками гипофункции желез внутренней секреции? 1. Эндокринные заболевания с признаками гипофункции желез внутренней секреции могут возникать в результате дефектов тканевых, гормональных рецепторов (потеря рецепторов, блокада рецепторов антагонистами, конформация рецепторов) Патофизиологическая задача № 22. 1. Корково-гипоталамо-гипофизарного механизма; 1. Патофизиологическая сущность корково-гипоталамо-гипофизарного механизма эндокринопатий состоит в том, что под влиянием различных неблагоприятных факторов( стрессовые состояния, психотравмы) нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения, расстраивается функция гипоталамуса и, как следствие,-страдает гипофизарный путь регуляции переферических желёз внутренней секреции 2. Сущность корково-гипоталамо-гипофизарного механизма сводится к тому, что нарушается функциональная связь между ЦНС ( кора головного мозга, подкорковые образования) и железами внутренней секреции без участия адреногипофиза. Эндокринопатия в этом случае возникает в рез-те нарушения ф-ций нервно проводникового пути ( симпатической и парасимпатической нервной системы), через которые осуществляется секреторное, сосудистое и трофическое влияние ЦНС на ф-цию желез внутренней секреции Патофизиологическая задача № 23. Повреждение желёз внутренней секреции (воспаление, опухоли, аллергия) сопровождается 1. Опухолевые процессы нередко повреждают железы внутренней секреции. Вохможны следующие два механизма нарушения ф-ции желез. А. Опухоль сдавливает железу и приводит к атрофии нормальные участки железы. Клинически это проявляется гипофункцией железы. Например, хромофобная аденома гипофиза сдавливает гипофиз и приводит к снижению секреции тропных гормонов Б. Развивающаяся опухоль секретирует гормоны; это сопровождается избыточным образованием гормонов, а в клинике – гиперфункцией железы. Например, эозинофильная аденома гипофиза приводит к избыточному образованию СТГ, а базофильная аденома – к избыточному образованию АКТГ |