Задача 1 а раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза построение теории медицины
 Скачать 111.44 Kb.
|
|
ЗАДАЧИ К КОЛЛОКВИУМУ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ» Патофизиологическая задача 1 При диагностике в клинике у больных гиперурикемии для определения принципов терапии необходимо определить механизм повышенной продукции мочевой кислоты в организме или недостаточного выделения мочевой кислоты с мочой. Для этого проводят дифференциальную диагностику между различными типами гиперурикемии: метаболическим (гиперпродукционная подагра) и почечным (гипоэкскреторная подагра) по показателям, представленным в таблице. Для дифференциации типа гиперурикемии рекомендуется следующий тест. Пациента переводят на семидневную диету с ограничением пуринов и полным запрещением алкоголя. В суточных количествах мочи, собранных раздельно за 6 и 7 сутки, определяется содержание мочевой кислоты и таким образом, устанавливается ее среднее выведение за сутки. Ориентировочно считается, что при выведении за 24 ч 600 мг (3,6 моль) или более мочевой кислоты подагра развивается за счет гиперпродукции уратов, а при выведении 300 мг (1,8 ммоль) и менее - вследствие их недостаточной экскреции почками. Виды подагры и их механизмы развития
Определите для какого типа гиперурикемии характерны показатели у больного А и больного В. Заполните пустые клетки таблицы. Определите основной патогенетический механизм формирования данной гиперурикемии. Что еще вы можете рассказать о подагре (этиология, патогенез, классификация)? ОТВЕТ: 1. Больной А – метаболический тип (гиперпродукционная подагра); больной Б – почечный тип (гипоэкскреторная подарга) 2. больной А – генетически обусловленное нарушение ферментной активности в отношении мочевой кислоты, повышена активность ксантилоксидазы, фосфорибозинтрансферазы, повышен синтез предшественника мочевой кислоты. 3. Этиология: приобретенные формы – избыточное потребление белка, соматические болезни; наследственные формы – недостаточность ферментной активности в отношении мочевой кислоты. Патогенез: повышение в крови концентрации мочевой кислоты; снижение секреции мочевой кислоты. Патофизиологическая задача 2 Гнилостная диспепсия характеризуется нарушением переваривания белков и их гнилостным разложением преимущественно в кишечнике. Она может возникнуть при обильном приеме белковой пищи, а также в результате резкого снижения секреторной функции желудка и поджелудочной железы. Гнилостная диспепсия может быть следствием кишечной гиперсекреции, возникшей в результате воспалительно-некротических процессов (например, язвенного колита), повышенного образования кислот брожения. У больных отмечаются поносы, при хроническом течении они упорные. При гнилостной диспепсии отмечается вздутие живота, отрыжка газами с запахом тухлых яиц, кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пронизан пузырьками газа. Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная. Могут наблюдаться явления интоксикации (общая слабость, головные боли и др.) в следствии образования продуктов гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т. д.). Дайте определение понятию гнилостная диспепсия. Какую роль играет нарушение процессов переваривания и всасывания в развитии гнилостной диспепсии. ОТВЕТ: 1. Гнилостная диспепсия – системное расстройство пищеварения, характеризующееся нарушением переваривания белков с развитием процессов гниения в кишечнике. 2. Инфекционные опухолевые процессы, воспаления, интоксикация, стресс => нарушение функции желудочных желез => выработка протеолитических ферментов => в кишечник поступает малоизмененная пища из желудка, активируются процессы гниения. Также при патологиях поджелудочной железы. При энтеритах снижается кишечная секреция и ферментная активность. Патофизиологическая задача 3 Гиперазотемия – тяжелое состояние, возникающие вследствие нарушения конечного этапа обмена белков в организме. Выделяют различные причины и виды гиперазотемии. 1. Дайте определение понятию гиперазотемия. 2. Что такое уремия. Насколько опасно это состояние. 3. Назовите виды гиперазотемии. ОТВЕТ: 1. Гиперазотемия – избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан и др.). 2. Уремия — тяжёлая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием ретенционнной гиперазотемии, выделительного ацидоза, остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности). Синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивается при врожденной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, расстройство водно-солевого баланса, КОС, общей дистрофии ткани и дисфункцией органов и систем. 3. Продукционная гиперазотемия – обусловлена повышенным распадом тканевых белков в организме при обширных воспалениях, ранениях и ожогах, болезнях крови и наблюдаемая даже при достаточно сохраненной выделительной функции почек. Ретенционная гиперазотемия– обусловлена неполным выведением азотсодержащих метаболитов с мочей; наблюдается при заболеваниях почек, обтурации мочевых путей, нарушениях почечного кровотока. Гипохлоремическая гиперазотемия – обусловлена обильными потерями хлора из организма, при неукротимой рвоте. Патофизиологическая задача 4 Сердечная недостаточность приводит не только к развитию гипоксии, нарушению системной и регионарной гемодинамики, но и к формированию сердечных отёков. 1. Раскройте общие механизмы формирования сердечных отёков. 2. Раскройте роль местных механизмов в развитии сердечных отёков. ОТВЕТ: 1. Общие механизмы: - снижение натрий-уретического гормона (снижается выведение натрия) - стимулируется повышенная выработка альдостерона (увеличивается всасывание натрия) - стимулируется повышенная выработка АДГ (увеличивается абсорбция воды). 2. Местные механизмы: -гидродинамический (повышается венозное давление, венозный застой) - лимфогенный (застой лимфы на фоне венозного застоя) - мембраногенный (повышается проницаемость из-за венозного застоя) - онкотический. Патофизиологическая задача 5 При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) наблюдается развитие печёночных отёков. 1. Раскройте механизмы развития асцита при циррозе печени. 2. Обоснуйте механизмы развития печёночных отёков. ОТВЕТ: 1. При циррозе нарушается функция печени: снижается белок синтезирующая функция печени, на фоне этого снижается онкотическое давление крови. Нарушается отток крови от печени через нижнюю полую вену и развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости). 2. Снижается белок синтезирующая функция печени, на фоне этого снижается онкотическое давление крови. Снижается альдостерон, следовательно больше натрия выводится, что ведет так же к снижению онкотического давления крови. Патофизиологическая задача 6 У больного АД 180/100 мм рт. ст., ОЦК 6,8 л, масса тела 74 кг, суточное количество мочи 500 мл, общее количество воды в организме 81 %, внутриклеточная 35 %, внеклеточная 46 %. Ионограмма: натрий 154,0 ммоль/л, калий 3,0 ммоль/л, кальций (общий) 1,9 ммоль/л, хлориды 99,0 ммоль/л Ионограмма в норме: натрий 123,0-140,0 ммоль/л, калий 3,5-5,5 ммоль/л, кальций (общий) 2,15-2,65 ммоль/л, хлориды 95,0-107,0 ммоль/л. ОЦК в норме 5 % от массы тела, содержание воды в норме у взрослого человека 60 % от массы тела (20 % внеклеточная и 40 % внутриклеточная). 1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация). 2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного). 3. Определить осмолярность плазмы крови и вид нарушения водно-электролитного обмена. 4. Назовите возможную причину и раскройте механизм развития нарушений водно-электролитного обмена. ОТВЕТ: 1. Гипергидратация, т.к. увеличен ОЦК (9%) при норме 5%, повышено количество воды в организме (81%) при норме 60%. 2. снижение внутриклеточной жидкости (35%), норма 40%. Повышена внеклеточная жидкость (46%), норма 20%. 3. Гиперосмолярная гипергидратация, т.к. увеличение натрия + уменьшения калия\кальция. 4. Возможные причины: внутривенное введение большого количества гипертонического раствора, вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность, избыточный прием морской воды => включение осмотических механизмов. Патофизиологическая задача 7 Отеком – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отеки встречаются при многих заболеваниях. Периферические патогенетические факторы Старлинга определяют локализацию отека (место его формирования) на фоне задержки жидкости в организме. 1. Охарактеризуйте следующие факторы Старлинга: гидродинамический, осмотический, онкотический, фактор проницаемости сосудистой стенки, гидрофильности тканевых коллоидов, состояние лимфооттока и сопротивления тканей (фактор тканевого противодавления). ОТВЕТ: 1. гидродинамический (повышение фильтрации, снижение реабсорбции): повышение венозного давления в венозной части капилляра, это влечет к развитию венозной гиперемии. Осмотический: снижение осмотического давления крови \ повышение осмотического давления межклеточной жидкости, в сумме этих явлений повышается градиент осмотического давления. Онкотический: снижение осмотического и онкотического давления плазмы (гипопротеинемия) \ повышение онкотического давления межклеточной жидкости (повышается гидрофильность белков). Мембраногенный (повышение проницаемости): повышается фильтрация из крови в межклеточное пространство, повышается транспорт белков из крови в межклеточное пространство. Гидрофильность тканевых коллоидов, накопление мукополисахаридов в соединительной ткани, повышаются гидроферменты коллоидов. Лимфогенные: сдавление, обтурация лимфотических сосудов -> механическая лимфатическая недостаточность; повышение гидродинамического давления крови -> повышается фильтрация плазмы -> повышается образование лимфы -> динамическая лимфатическая недостаточность, в сумме эти факторы приводят к замедлению лимфотока. Фактор тканевого противодействия: повышение гиарлуронидазы (разрушает гликозамингликаны) ведет к снижению образования коллагена и повышению рыхлости соединительной ткани. Повышенная секреция глюкокортикоидов ведет к снижению образования коллагена. Патофизиологическая задача 8 У больной сахарным диабетом при очередном исследовании крови и мочи в стационаре обнаружены следующие изменения показателей КОС: pH=7,28; PaCO2=35 мм рт.ст.; AB=16 ммоль/л; SB=20 ммоль/л; BB=39 ммоль/л; BE=- 2,7 ммоль/л; ТКМ=68 мэкв/сут; соли аммония в моче — 58 мэкв/сут. Какая форма нарушений КОС развивается при сахарном диабете. Дайте характеристику механизмы компенсации этой формы нарушений КОС Перечислите основные клинические проявления в организме при негазовом ацидозе Обсудите патофизиологические принципы лечения негазового ацидоза. ОТВЕТ: Негазовый (метаболической) ацидоз Активация ионообмена, взаимодействие буферных систем с избытком Н+-ионов, детоксикация в печени, увеличивается выведение HCl, увеличивается диссоциация оксигемоглобина, выведение избыточных ионов водорода почками. Гипотензия, гиповолемия, уменьшение венозного возврата крови, уменьшение ударного и минутного объема сердца, развитие сердечной недостаточности. Декальцинация костей, вазоконстрикция мозговых сосудов: ишемия ГМ, заторможенность, обморочные состояния. Развитие дыхательных аритмий. Восстановление буферной емкости крови, коррекция водного и электролитного обмена, , трансфузия щелочных растворов. Патофизиологическая задача 9 В послеоперационном периоде у пациента появился цианотичный оттенок кожных покровов. При исследовании крови: pH=7,34; PaCO2=60 мм рт.ст.; AB=30 ммоль/л; SB=32 ммоль/л; показатели BB и BE остались без изменения. Титрационная кислотность мочи — 40 мэкв/сут; соли аммония в моче — 45 мэкв/сут. Данные исследования свидетельствовали о развитии газового ацидоза. Назовите причины, способствующие развитию газового ацидоза. Дайте характеристику основных клинических проявлений в организме при газовом ацидозе Предположите основные принципы лечения газового ацидоза. Примечание: нормальные показатели КОС в артериальной крови: pH=7,4; PaCO2=40 мм рт.ст.; AB=21 ммоль/л; SB=23 ммоль/л; BB=48 ммоль/л; BE=1,5 ммоль/л; титрационная кислотность мочи — 25 мэкв/сут; содержание солей аммония в моче — 40 мэкв/сут. ОТВЕТ: Заболевание органов дыхания, отравление СО2, отек легких, нарушение центральной регуляции дыхания (ЧМТ, опухоли мозга). Спазм почечный артериол -> олигурия -> активация РААС. Повышение тонуса периферических сосудов, гипертензия. Вазодилатация мозговых сосудов, головные боли, бред, повышение внутричерепного давления, отек мозга. Сонливость, бронхоспазм. Устранение причины. Дренирование бронхов, применение бронхолитиков. Применение кардиотропных и вазоактивных препаратов. Патофизиологическая задача 10 У группы альпинистов на высоте 3800 м проведено исследование кислотно-основного состояния крови и мочи и обнаружено, что величина pH=7,5, показатели PaCO2, AB, SB, ТКМ, соли аммония в моче оказались сниженными, величина BB и BE остались без изменения. Какая форма нарушений кислотно-основного состояния развивается при горной болезни? Покажите роль экскреторных реакций в механизмах компенсации газового алкалоза. Перечислите основные клинические проявления в организме при газовом алкалозе. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения представленной формы нарушений кислотно-основного состояния ОТВЕТ: Газовый (дыхательный) алкалоз. Уменьшение возбудимости дыхательного центра, освобождение буферными системами Н+-ионов, уменьшение диссоциации оксигемоглобина, снижение секреции ионов водорода в почечных канальцах, выведение Н+-ионов из костной ткани, поступление в костную ткань ионов кальция. Снижение тонуса периферических сосудов: гипотензия, коллапс, уменьшение венозного возврата, снижение ударного и минутного объема сердца. Спазм коронарных сосудов сердца: ишемия миокарда. Гипокалиемия: развитие сердечной недостаточности. Гипокальциемия: повышение нервно-мышечной возюудимости (тетания), вазоконстрикция мозговых сосудов: ишемия головного мозга, головные боли, заторможенность, обморок. Развитие дыхательных аритмий. Нормализация содержания СО2, использование метода «возвратного дыхания». Патофизиологическая задача 11 У больного К., 42 лет, на 3-и сутки после операции по поводу ущемленной правосторонней грыжи стал прогрессировать парез желудка и кишечника, сопровождающийся многократной рвотой. При исследовании крови: pH=7,55; PaCO2=57 мм рт. ст.; AB=26 ммоль/л; SB=29 ммоль/л; BB=57 ммоль/л; BE (избыток)=+7 ммоль/л. Титрационная кислотность мочи — 15 мэкв/сут, соли аммония в моче — 25 мэкв/сут. Был поставлен диагноз негазовый алкалоз. Что является пусковым звеном в механизмах развития негазового алкалоза? Раскройте роль метаболических и экскреторных механизмов в компенсации этой формы расстройств КОС. Обоснуйте патофизиологические принципы лечения негазового алкалоза. ОТВЕТ: Парез кишечника и желудка, многократная рвота ведет к накоплению оснований в организме. Уменьшается возбуждение дыхательного центра, высвобождение буферными системами Н+-ионов, уменьшение диссоциации оксигемоглобина, снижение секреции ионов водорода в почечных канальцах, увеличение секреции гидрокарбонатов, выведение Н+-ионов из костной ткани, поступление в костную ткань ионов кальция и калия, уменьшение выведения HCl. Инфузия физиологических растворов - при гиповолемии, инфузия кислых растворов – восстановление буферной емкости крови.. |