Задача 1 а раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза построение теории медицины
 Скачать 111.44 Kb.
|
|
Патофизиологическая задача № 24. больная, 30 лет . 1. У больной болезнь Ищенко-Кушинга. Чаще всего причиной болезни является базофильная аденома передней доли гипофиза с последующей выработкой большого количества АКТГ, который стимулирует выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников. Отложение жира на животе и лице объясняется тем что АКТГ и глюкокортикиды тормозят мобилизацию жира. Глюкокортикоиды тормозят действия СТГ, который активирует окисление жира. Избыток глюкокортикоидов разрушает белковую матрицу костной ткани, вызывая ее деминерализацию и остеопороз. Повышенное выделение калия вызывает мышечную слабость. Под действием АКТГ увеличивается активность тирозиназы в меланоцитах, усиливается образование меланина и как следствие - гиперпигментация. Вследствии избытка глюкокортикоидов у больных повышается АД и высокий уровень глюкозы в крови Патофизиологическая задача № 25. женщина, 40 лет, 1. Все описанные признаки и прежде всего снижение основного обмена и особенности отеков указывают на формирование у больного гипотереоза (микседемы). В отличае от сердечных, почечных и других отеков,отечная жидкость при микседеме сыязываетсяс тканевыми коллоидами, пропитывает ткани и образует слизеподобное вещество-муцин, содержащий гиалуроновую и хондроэтинсерную кислоту. Скапливаясь в в коже муцин приводит к ее утолщению и уплотнению, припухлости. Кожа не собирается в складки и не оставляет ямок при надавливании. В основе всех нарушений лежит дефицит тироксина. Он разрушает процессы окисления, повышает теплопродукцию за счет активации липолиза, окисления жиров, рвспада гликогена. Особую роль тироксин играет в активации симпатоадреналовой системы, корковых центров, определяя тем самым психическую и умственную деятельность человека. Птофизиологическая задача 11 Лейкопении, сопровождающие 1.Развитие лейкопений при воздействии на организм бензола обусловлено денервацией костного мозга и нарушением микроциркуляции что приводит к угнетению лейкопоэза. Воздействие ионизирующей радиации вызывает образование свободных радикалов нарушение ситеза тиоловых ферментов, нуклеиновых ки-т, репликации ДНК, что приводит к угнетению лейкопоэза. 2.При длительном применении ЛС повышенное разрушение лейкоцитов обусловлено акт. Патоиммуннгого мех-ма. При спленомегалии акт.фу-я макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу. 3.Перераспредилительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоке, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический мех-м, активация парасимпатической НС. При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты 4.Повышенная потеря лейкоцитов из организма возникает при воспалении кишечника. При этои повышается проницаемость кишечного барьера, и лейкоциты теряются с кишечным соком.Потеря лейкоцитов возникает так же при воспалительных процессах в верхних дых.путях. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез. Патофизиологическая задача 12 Процентное соотношение отдельных видов 1) Ядерный сдвиг влево свидетельствует о высокой регенераторной способности костного мозга.Он характерен для острых воспалительных процессов. Ядерный сдвиг вправо в нейтрофильном ряду указывает на дегенеративные изменения в костном мозге, угнетение лейкопоэза и наблюдается при отравлении бензолом, при действии ионизирующей радиации. Патофизиологическая задача 13 Геморрагический шок 1) Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока явл. гиповолемия и артериальная гиповолемия. 2) При геморрагическом шоке формируются циркулярно-гемическая гипоксия : -в результате недостатка массы циркулирующей крови падает кислородная емкость крови поскольку уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина переносчиков кислорода от легких к тканям. -Артериальная гипотензия, малый сердечный выброс, снижение венозного возврата крови к сердцу совокупности приводит к общей перфузионной недостаточности, характеризующийся замедлением и уменьшением доставки кислорода всем тканям. Патофизиологическая задача 14 В механизмах развития острой кровопотери 1. Различают общие и системные патологические механизмы геморрагического шока. Общие механизмы: угнетения цнс,ВНД, появление заторможенности, снижается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си-мы, снижается образование адаптационных гормонов, возникает надпочечниковая недостаточность, гормональный дисбаланс, снижение акт. симпато-адреналовой си-мы. Возникает олигоцитемическая гипоксия и расстройства гемодинамики. Метаболические механизмы: расстройства метаболизма касаются всех видов обмена. Нарушение обмена веществ обусловлены влиянием гипоксии: уменьшает образование АТФ, возникает метаболический ацидоз за счет накоплений пирувата,лактата, накапливается кетоновые тела, активируется ПОЛ с накоплением свободно радикальных продуктов метаболизма, нарушается КЩР. К системным ме-м относят: -Со стороны си-мы дыхания: сначала возникает отдышка, которая затем сменяется урежением дыхания, поверхностное дыхание, шоковое лёгкое, пат. Формы дыхания -гемодинамические: развивается миокардиальная форма сердечн. недостат., брадикардия, снижение АД, сердечные аритмии -гемические: развитие острой постгеморраргической анемии, снижение кислородной емкости крови, развтие гемической гипоксии -почечные: развивается сначала преренальная, а затем ренальная почечная недос-ть -печеночные: гипоксическое поражение печени, микротромбоз печеночных сосудов -со стороны ЖКТ: усиливаются процессы брожения и гниения в кишечнике Патофизиологическая задача 15 На тяжесть течения острой кровопотери 1) При повреждении аорты и крупных артериальных сосудов, набл. быстрая скорость кровопотери, поскольку кровяное давление в артериальных сосудах значительно выше, чем в венах и капиллярах. Артериальное кровотечение явл. Наиболее угрожающим для жизни. Следовательно, тип кровопотери, вид кровотечения, калибр кровеносного сосуда существенно влияют на скорость кровотечения. 2) Объём кровопотери составил 260 мл крови, что для взрослого человека явл. донорской, а для ребенка 1 года служит показанием в неотложной мед.помощи. Тип кровопотери-острая, вид кровотечения-артериальное, калибр кровеносного с.-крупная артерия Патофизиологическая задача 16 Бригада скорой медицинской помощи 1) У больного развился травматический и геморрагический шок на фоне массивной кровопотери и механической травмы конечности. Тип-острое,артериальное кровотечение из бедренной артерии.Тяжелая степень постгеморраргической гиповолемии (дефицит ОЦК более 35-50% ).Шоковый индкс –соотношение частоты пульса к ур.сист.АД=1,5 2) 2.торпидная ст.шока. со стороны внутр орг:одышка, тахикардия, гипоторния, снижоцк, гипоэргоз-метаболич. Фактор.Кровь- тяжелая степень анемии, сниж. Гемотакрита,повыш ретикулоцитов. 3) 3.Остановка кровотеч.- жгут., введение кровозамен. Растворов., кислород.маска. Хирургич восстановление сосудов, переливание крови и форменных элементов., обезбаливающие, успокоительные Патофизиологическая задача 17 Одной из причин формирования 1) Нарушение функции эмоции возникают в результате наследственных приобретенных форм тромбоцитопений или тромбоцитопатий.Нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов и приводит к дистрофии сосудистого эндотелия, повышенной ломкости сосудов и развитие петехиальной кровоточивости. Нарушение адгезивно-агрегационной фу-и вызывает изменение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов. Нарушение ангиоспастической фу-и тромбоциты приводит к недостаточности вазоконстрикции что способствует развитию кровоточивости. Патология концентрационно-транспортной фу-и тромбоцитов вызывает нарушение концентрации и транспорта плазменных факторов свертывания крови что приводит к снижению активности тромбоцитарного фактора 3. Патофизиологическая задача 18 Нарушения коагуляционного гемостаза 1) Нарушения первой фазы коагуляционного гемостаза возможны вследствие приобретенной недостаточности факторов свертывания крови, наследственного дефицита плазменных факторов свертывания крови: VIII фактора( гемофилия А), IX ф( гемофилия В),ХI Ф (ГЕМОФИЛИЯ С), что приводит к микроциркуляторно-гематогенной кровоточивости . Патология третьей фазы коагуляционного гемостаза возможно в результате обширных оперативных вмешательств на легких, матке с высвобождением фибрилизинов, нарушений в системе сократительных белков-тромбоастенинов, с развитием гипокоагуляционного синдрома. Патофизиологическая задача 19 Одним из грозных и опасных осложнений 1) Основными патогенетическими факторами иницииюрующими генерализованный микротроибоз в микроцирккляторно сети при ДВС-синдроме, явл. генерализованное повреждение кровеносных сосудов, недостаточность микроциркуляции, повышение тромбогенного потенциала крови, снижение противосвертывающей и фибринолитической активности крови. Патофизиологическая задача 20 При поступлении в клинику у больного 1) У больного А тромбоцитопения, у больного В гемофилия А 2) Снижение количества тромбоцитов в крови от 150*10 л и ниже свидетельствует о нарушении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и развития тромбоцитопении, что может быть обусловлено: -подавлением тромбоцитопоэза -повышенным разрушением тромбоцитов -массированным потреблением тромбоцитов При тромбоцитопении развивается петехиально-синячковый или микроциркуляторный тип кровоточивости. При дефиците фактора VIII нарушается первичная стадия коагуляционного гемостаза –образование протромбиназы. Следствием этого явл. нарушения образования тромбина и развитие геморрагического синдрома. Тяжесть синдрома строго коррелирует со степенью дефицита ф VIII в плазме крови. Для гемофилии характерен гематомный тип кровоточивости , удлинение времени свертываемости крови . Патофизиологическая задача 1 Острые и хронические кровопотери 1. Развитие гемической гипоксии при кровопотери стимулирует образование эритропоэтина в юкстагломерулярном аппарате почек, активирует иРНК и репликацию ДНК. При этом ускоряется процессы пролиферации эритропоэтинчувствительных клеток, вызывая появление в периферической крови эритроцитов физиологической регенерации. 2. Малые частые кровопотери приводит к уменьшению содержания железа в организме, снижению транспорта железа в костный мозг, уменьшению включения его в эритропоэтинчувствительные клетки, нарушению синтеза гема, снижению активности эритропоэза и появлению в периферической крови изменений эритроцитов дегенеративного типа. Патофизиологическая задача 2 Большую группу анемий Анемия развивается при нарушении усвоения витамина В12 в ЖКТ, нарушении выработки внутреннего фактора Касла, резекция желудка, при повышенной потребности организма в витамина В12, отсутствии переносчика витамина В12 в печень и костный мозг. При дефиците витамина В12 угнетается активность комплекса «кобаламин-фолиевая кислота», нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты, синтез тимидимонофосфата, образование пуриновых и пиримидиновых оснований, синтез ДНК. Тормозится дифференцировка эритробластов, возрастает неэффективный эритропоэз, активируется мегалобластический тип эритропоэза. Патофизиологическая задача 3 Недостаток в организме железа, Эндогенный дефицит железа в организме приводит к нарушению образования гема, уменьшению насыщения эритроцитов гемоглобином и появлению в периферической крови дегенеративных изменений эритроцитов. Патофизиологическая задача 4 По этиологии гемолитические анемии Развитие иммуногемолитической анемии при приеме ЛП, обусловлено соединением его с белками мембраны эритроцита, частичным разрушением клетки, превращением его в аутоаллергены, последующим образованием противоэритроцитарных аутоантител. Аутоантитела фиксируется на эритроцитах при участии комплемента, образуется комплекс ААГ-ААТ, который вызывает разрушение эритроцитов и развитие гемолитической анемии. Патофизиологическая задача 5 К группе наследственных гемолитических анемий 1. Заболевание возникает при наследовании патологического гена, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении В-цепи глобина замещена на валин. Это приводит к образованию патологического HbS, изменению суммарного заряда молекулы гемоглобина, уменьшению его растворимости, кристализации гемоглобина при снижении PaO2 и появлению эритроцитов серповидной формы. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. 2. При дефиците в эритроцитах фермента Гл-6-ФДГ подавляется активность НАДФ Н, блокируется Гл-6-Фосфат в пентозофосфатном цикле, уменьшается образование восстановленной формы глутатиона. Сульфгидрильные группы глобина превращаются в дисульфидные группы. Такие эритроциты легко подвергаются действию различных окислителей и гемолизируются. Тип наследования-доминантный, сцепленный с полом. Патофизиологическая задача 6 Гемобластоз - опухоль, возникающая 1 В этиологии лейкозов играют роль следующие факторы: Физические факторы: ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, рентгеновкое облучение, электромагнитные волны. Наиболее опасна для человека ионизирующая радиация. Химические факторы: к экзогенным химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды, бензол, нитросоединения, фенолы. Отмечено увеличение частоты возникновения лейкозов при длительном применении цитостатиков ( циклофосфан , метотрексат , миелосан ) и левомицетина. Среди химических канцероенов в развитии лейкозов играют роль стероидные гормоны, продукты обмена триптофана ( индол , скатол), продукты обмена холестерина ( холестерол ) , азотистая кислота , образующаяся в процессе метаболизма нитритов. Биологические факторы: онковирусы , ДНК - и РНК - содержащие вирусы , аденовирусы, ретровирусы. Наследственные факторы: хромосомные нарушения, нестабильность генома, наследственные дефекты иммунитета. 2. Для опухолевых клеток характерны: автономность , инвазивность, способность к метастазированию. Атипизм роста Атипизм деления - увеличивается число деляшихся клеток Атипизм созревания - нарушение процесса дифференцировки клеток Инвазивный рост - прорастание клеток опухоли в нормальные тканис деструкцией последних Атипизм обмена ветеств Повышение синтеза ДНК и РНК , усиление синтеза онкобелков, повышение транспорта и утилизации глюкозыклетками опухоли, увеличивается утилизация холестерина и ВЖК, накопление воды. Преобладание анаболизма над катаболизмом . Атипизм функций. Функции опухолевых клеток снижены / изменены, редко-повышены. Атипизм структуры - клеточный и тканевой атипизм. Патофизиологическая задача 7 В развитии лейкозов, наряду Активациянервных факторов, гиперсекреция СТГ, тироксина, эстрогенов, инсулина, при уменьшении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, снижение активности Т- и В-лимфоцитов, стимуляции Т-супрессоров и блокирующих иммуноглобулинов стимулирует опухолевой прогрессии и пролиферативные процессы. Патофизиологическая задача 8 Лейкозы характеризуются опухолевым Острый лимфобластный лейкоз – лимфобласты, лимфоциты Острый миелобластный – миелобластный, лейкемический провал, сегментоядерные гранулоциты Хронический лимфолейкоз – лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты и клетки Боткина-Гумпрехта Хронический миелолейкоз – миелобласты, промиелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, эозинофильно-базофильная ассоциация. Патофизиологическая задача 9 Увеличение содержания лейкоцитов Стресс, психоэмоцианальные факторы способствуют усилению лейкопоэза через гипоталамус и возбуждение ВНС за счет избыточной секреции гормонов гипофиза, надпочечников, паратгормона, половых гормонов, стимуляции синтеза ДНК. Развитие регенеративного лейкоцитоза происходит при участии колониеобразующего фактора, эндотоксинов и экзотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, оказывающих стимулирующее влияние через лейкопоэтины на активность ДНК и дифференцировку лейкоцитов в костном мозге. Патофизиологическая задача 10 Лейкоцитозы развиваются 1. Перераспределительный лейкоз развивается при возбуждении СНС. В этом случае происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пула поступают в циркулирующую кровь. Лейкоциты так же поступают в периферическую кровь из тканей под влиянием фактора перераспределения. 2. Развитие лейкоцитоза по этому механизму возникает при сгущении крови. При этом концентрация лейкоцитов в единице обьема крови возрастает без изменения их абсолютного количества: развивается относительный лейкоцитоз. |