Задача 1 а раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза построение теории медицины
 Скачать 111.44 Kb.
|
|
ЗАДАЧИ К КОЛЛОКВИУМУ «ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ» Патофизиологическая задача 1. 1)А)раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза — построение теории медицины Б)разработка экспериментальных моделей патологических процессов В)экспериментальная разработка принципов лечения и профилактики заболеваний 2.1. Этиологический принцип - наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, но ее возможности ограничены, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременно. 2. Патогенетический принцип - направлен на механизмы патогенеза болезни, это ведущий метод в современных условиях. Патогенетическая терапия имеет огромное значение, ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме. 3. Симптоматический принцип - направлен не на патогенез, а лишь на устранение симптомов, беспокоящих больного Патофизиологическая задача 2. 1.Принцип биосоциального детерминизма является методологической основой познания болезней человека. Он учитывает роль не только биологических, но и социальных факторов в происхождении патологического явления. 2. В основе принципа сравнительной патологии лежит анализ патологического явления с позиций фило- и онтогенеза. Филогенетический подход позволяет выявить универсальную закономерность развития патологии в эволюционном аспекте (от простейших до высокоорганизованных особей). В основе онтогенеза лежат возрастная реактивность, уровень развития нервной системы, выраженность защитных реакций. Патофизиологическая задача 3. 1.а)экспериментальные б)клинико-патофизиологические:электрофизиологические, методыфункциональны хпроб в)лабораторные: анализы крови и мочи, биохимические исследования г)статистические 2.с помощью эксперимента можно воплощать любой пат процесс. Это даст возможность понять происхождение заболеваний, мех-м его развития, что в дальнейшем позволяет назначить адекватно лечение проводить меры профилактики. Патофизиологическая задача № 4. 1. Этиология — учение о причинности заболеваний, отражающее закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. 2,3 Современное представление об этиологии сформировалось в соответствии с основополагающим значением принципа детерминизма, т.е. причинности или причинной обусловленности всех явлений природы, включая болезни человека. Человек имеет биосоциальную природу, поскольку биологические и социальные закономерности его развития находятся в диалектическом единстве. Биосоциальный детерминизм является основой учения о причинности болезней, раскрывающей закономерную связь болезненного фактора, условий окружающей среды и реактивности организма. Причинные факторы — механические, физические, химические, биологические (инфекция) и психические (стресс) — обладают потенциальной силой специфического болезнетворного действия на организм. При взаимодействии с клетками (организмом) причинный фактор вызывает первичное раздражение (повреждение), определяющее состояние предболезни (скрытый, латентный период болезни). Устанавливаются первичные причинно-следственные взаимоотношения раздражитель-субстрат реагирования. Специфические свойства чрезвычайного (болезнетворного) раздражителя могут быть абсолютными, если один причинный фактор, например холерный вибрион, вызывает только одно инфекционное заболевание — холеру (моноэтиологическое заболевание). Относительная специфичность причинного фактора проявляется в происхождении многих специфических болезней, когда разные чрезвычайные раздражители механической, физической, химической, биологической природы способны вызывать один и тот же патологический процесс (воспаление, нервно-эмоциональный стресс — гипертоническую болезнь, инфаркт миокарда, неврозы и др. (полиэтиологические заболевания). 4. Монокаузализм (mono – один, causa – причина) – механистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания. Кондиционализм (лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Конституционализм – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся из поколения в поколение. Детерминизм- Это философское учение об объективной всеобщей закономерной взаимосвязи раздражителя, условий среды и реактивности организма, о причинной обусловленности природных, социальных и психических процессов. Патофизиологическая задача № 5. 1. Причины гипотермии: · низкая температура внешней среды; · параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг; · крайняя степень истощения организма.. 2. компенсация - заключается в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия); относительная компенсация - характеризуется "поломом" и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, учащённое дыхание, тахикардия и т.д.) - температура тела понижается; декомпенсация - падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. 3. Медицинская гибернация – это метод управляемого снижения температуры тела или его органов с целью уменьшения интенсивности метаболизма, уровня функций тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. Патофизиологическая задача № 6. 1 Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы. 2. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона. Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза ор-ганизма, что является главным звеном патогенеза стадии. Патофизиологическая задача № 7. 1. Кишечная форма 2. Доза облучения 10-20 Гр.Основные клинические проявления(тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника) обусловливаются поражением ЖКТ. При этом отмечаются лейкопения, лимфопения, сепсис. Иногда вызывает 100 %-ную летальность. Непосредственными причинами являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока вследствие воздействия микробных и тканевых токсинов, интоксикация организма продуктами кишечного содержимого, обусловленная нарушением барьерных функций кишечника. Патофизиологическая задача № 8. 1) При в/в введении 20% NaCl раздражаются рецепторы вен, которые связаны больше с парасимпатической нервной системой, поэтому снижается АД, урежается сердечный ритм, дыхание, двигательная активность. При в/а введении 20% NaCl раздражаются рефлексогенные зоны симпатической нервной системы, в результате растёт АД, частота сердечных сокращений, частота дыхания, двигательная активность. 2)Нейрогенные ме-мы - дей-е чрезвычайных раздражителей на нейрорецептор тормозит опосредованные рефлекторные св-ва нейрорецепторов: 1.специфичность, избирательная чувствительность определяет локализацию болезненного процесса. 2.Реактивность определяет качество хар-р патологии болезни. Раздражение рецепторов ведет к развитию пат.рефлекса. 3) Если первично повреждает нйрорецептор, то формируется пат рефлекс. Ели первично повреждается афферентные волокна формируется нейродистрофический процесс. Если повреждается кора формируется кортико-висцеральная патология. Если подкорка развивается вегето-висцеральная патология. Повреждение эфферентных волокон нарушает фу-ю соответствующих органов 4)Пат рефлекс нарушение фу-й активности органов, осуществляется при участии ЦНС в ответ на болезнетворное дей-е рецепторовм и проявляются пат реакции организма Патофизиологическая задача № 9. 1) 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе: 1. в ответ на местные повреждения орган или ткани в результате общих реакций организма мобилизируют тканевые адаптивные механизмы направленные на отграничение очага повреждения 2. местный прогресс через рецепторный аппарат и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции и определяет изменение основных параметров гомеостаза. В этом случае включается приспособительные реакции направленные на предупреждение развития общих пат изменений в организме. 3.генерализация местного процесса может привести к срыву адекватных и защитных реакций и в конечном счете привести к общей интоксикации организма сепсису вплоть до летального исхода. 4.локальные пат изменения в органах и тканях могут развиться вторичные на основе первичного генерализованного процесса. 2) Специфические — активация систем клеточного и гуморального иммунитета обеспечивает специфическую защиту борьбе с попавшими в организм чужеродных объектов Неспецифические — к ним относятся типовые пат процессы : воспаление , лихорадка, тромбоз 3) Локализации и распространении роль играют резистентность, определяет качество течения пат явления Препятствия:пп,зож. соц. благополучие Патофизиологическая задача № 10. 1) Действие гуморальных факторов на мембранные и внутриклеточные рецепторы непосредственное=прямое 2) Нет, не одинаковое. Стероидные гормоны: на внутриклеточных рецепторов, возникает комплекс рецептор -гормон: он проникает в ядро, связывается с хроматином в результате усиливается активация генов, активируется транскрипция стимулируется синтез белков Белковые: связываются с мембраной рецепторов, активируется аденилатциклаза и цАМФ в результате происходит активирование протеинкиназ и процессов фосфолирования белковых субстратов 3) патоиммунные механизмы — осуществляются благодаря участию цитотоксических лимфоцитов, образованию патоиммунного комплекса АГ-АТ Метаболические механизмы: гипоэргоз,дистрофия,ПОЛ,нар-е биосинтетических процессов Генетические механизмы: осуществляется через конформацию системы "ДНК-РНК-БЕЛОК" Патофизиологическая задача № 11. 1. Нейрогенные: нарушения регуляторных влияний НС на сост-е кровообращения в поджелудочной железе Метаболические:нарушение углеводного и других видов обмена Генетические: Генетическая предрасположенность Гуморальные: снижение выработки инсулина Патоиммунные: аутоиммунное поражение инсулиновых рецепторов Патофизиологическая задача № 12. 1) Боли в спине: нарушение позы — мышечный спазм- перевозбуждение спинальных нейронов кровопотеря: снижение ОЦК- тканевая гипоксия- ишемиия миокарда- острая сердечная недостаточность Тепловой удар: повышение температуры тела- увеличение нервно мышечных возбуждении- развития судорог- усиление сократ термогенеза Патофизиологическая задача 13. 1) 1. Структурно функциональные барьеры: кожа слизистые, ГЭБ, ГИСТОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР 2.защитные рефлексы:- двигательные: рвота ,кашель. - секреторные: слюноотделение. 3.иммунные:образлвание АТ, фагоцитоз 2)1. Охранительное торможение цнс 2. Общий адаптационный синдром 3. Типовые пат процессы 4. Состояние гипобиоза 3) Функциональные механизмы компенсации: повышение интенсивности работы больного органа Структурные механизмы: увеличение массы больного органа Восстановительные механизмы: восстановления части поврежденного органа Патофизиологическая задача 14. 1. пусковой фактор:гипоксия Активация СНС- освобождение катехоламинов накопление адреналина кардиомиоцитах- нарушение обмена электролиты(Na,Ca поступают в кл,К не выходит)- формируется МДД- возникновение в миокарде местных очагов возбуждения- сокращение отдельных волокон миокарда 2,3Пусковой фактор: гипоксия ,ацидоз повышения тонуса ПНСН- избыточное накопление в синапсах ацетилхолина, блокада ацетилхолинового рецептора- нарушение обмена электролитов( торможения входа натрия и кальция)- формирование ТПСП Патофизиологическая задача 15. 1) 1. Отсутствие биоэлектрической активности мозга 2. Артерио-венозная разница по кислороду равна нулю 3. Увеличение лактата в спинномозговой жидкости в десять и более раз. 2. 1. Наличие непроизвольных движений 2.) Пульсация пуповины 3. Наличие сердечной деятельности 4. Наличие дыхания 3) -Корковые нейроны 3 - 5 минут(расстройства ДНД, интеллекта, памяти, нарушать речь, развивается центрогенная гипертермия После 5 минут возникает становление только дыхания и кровообращения) - промежуточный мозг 10 -15 минут( расстройство ВНС и эндокринных желез, гипотермия) - ствол мозга 20 -30 минут( исчезает зрачковый рефлекс, выключение дыхание и сосудистого центра) - спинной мозг 45 минут - вегетативные ганглии 60 минут Патофизиологическая задача 16. Известно, что в основе развития терминальных состояний лежат следующие типовые патологические процессы (гипоксия, метаболические расстройства, аутотоксикоинфекция). 1. -Корковые нейроны 3 - 5 минут(расстройства ДНД, интеллекта, памяти, нарушать речь, развивается центрогенная гипертермия После 5 минут возникает становление только дыхания и кровообращения) - промежуточный мозг 10 -15 минут( расстройство ВНС и эндокринных желез, гипотермия) - ствол мозга 20 -30 минут( исчезает зрачковый рефлекс, выключение дыхание и сосудистого центра) - спинной мозг 45 минут - вегетативные ганглии 60 минут 2. Расстройства метаболизма характеризуются : 1. Развитием биоэнергетической недостаточности (гипоэргозом) 2. Формированием ацидоза повреждения -Дефицит энергии в первую очередь отражается на функции ЦНС. Образование и накопление энергии идет за счет образования АТФ. В норме при окислении питательных веществ образуется углекислый газ, вода и АТФ. Если уменьшается поступление в организм кислорода, снижается образование АТФ. -Гипоэргоз развивается во всех системах, но особенно страдает головной мозг. Головной мозг активно потребляет глюкозу. При окислении 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, в условиях гипоксии - только 2 молекулы. Это приводит к нарушению функции нейронов. -Ацидоз повреждения характеризуется накоплением в клетке , в первую очередь в нейронах, кислых продуктов метаболизма. Развивается лактат-ацидоз. В дальнейшем могут накапливаться пировиноградная кислота, другие органическое кислоты. Формируется внутриклеточный ацидоз. 31. Аутоинтоксикация. В условиях гипоксии и нарушения метаболизма в желудочно-кишечном тракте образуются продукты брожения и гниения. Гипоксическая альтерация способствует повышению проницаемости кишечной стенки. Метаболические токсины желудочно-кишечного тракта (индол, скатол, аммиак, серосодержащие соединения и др.) поступают в кровь и вызывают явления токсемии, интоксикации. Развитию интоксикации способствует также накопление органических кислот. Патофизиологическая задача 17 1.АД ниже 70-80 мм рт ст- пульс нитевидный или не прощупывается- уменьшенный сердечный выброс- уменьшение венозного возврата к сердцу -централизация кровообращения 2. Тонус венозных сосудов снижен — снижение ОЦК- уменьшение венозного возврата- снижение сердечного выброса- образовании микро лапочки микротромбов Патофизиологическая задача 18. 1. ИВЛ- аппаратный метод - устраняет гипоксию и гипоксемию по средством доставки кислорода, адекватный потребности организма. выводится избыточное содержание углекислого газа, ивл способствует растягиванию и раздражает механорецепторы легких, рецепторы на которой рефлекторно будут стимулировать дыхательный центр; восстановление функции мозга и сосудодвигательного центра. Дыхательные движения грудной клетки способствуют вельможному крови сердцу и восстанавливает общее кровообращение 2. 1) кровь поступает в аорту , захлопывается аортальный клапаны, открывается устье коронарных артерий восстанавливается питания миокарда 2 бог) раздражение ангел рецепт рефлекторное восстановление функций дыхания и сосудодвигательной функции 3) улучшается питание цнс 4) восстановление оцк, увеличение ад Патофизиологическая задача 19. 1. различают острейшие - до 4 дней, острые - около 5-14 дней, подострые - 15-40 дней и хронические, длящиеся месяцы и годы. 2. восспаление, аллергия, гипоксия,лихорадка. Патологический процесс - это совокупность патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в ответ на повреждающее действие патогенного фактора. Патологический процесс представляет собой стереотипный ответ организма на действие раздражителя. Это послужило основанием назвать патологический процесс типовым. 3. Болезнь - это интеграция всех патологических форм, что придает организму новое качественное состояние Патофизиологическая задача 20. 1. К патологическим мутациям относятся: 1) летальные (до 50%), наблюдающиеся в эмбриональном периоде; 2) генные мутации, способствующие развитию наследственных заболеваний (гемофилия); 3) мутации, вызывающие аберрацию хромосом и развитие хромосомных болезней (болезнь Дауна); 4) мутации в соматических клетках, способствующие развитию соматических заболеваний (опухоли). Патологические мутации могут изменять реактивность организма и проявляться в виде предрасположенности к заболеванию. 2. Приспособительные мутации бывают благоприятные и неблагоприятные. Благоприятные мутации стимулируют синтез белка, повышают резистентность организма к действию факторов внешней среды. Неблагоприятные мутации понижают жизнеспособность организма, ослабляют его резистентность, снижают синтез белка, изменяют реактивность клетки, ткани и, в конечном итоге, способствуют развитию типовых патологических процессов. Патофизиологическая задача 21. В понимании происхождения болезни важную роль играет социальный аспект. Любые стрессорные и нервно-эмоциональные влияния отрицательного характера, производственные и семейно-бытовые отношения, неблагоприятные экологические факторы могут способствовать развитию заболевания. Развитие болезни подчиняется законам диалектики. Поэтому познание болезни человека возможно, используя основные философские категории, такие как необходимость, случайность, возможность и действительность. 1.Социальный аспект включает 2 группы факторов: -Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы. -Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера. Социальные факторы могут быть охарактеризованы как стресс. Они вызывают нервную напряженность, срыв процессов регуляции и адаптации. 2.ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ · Отражает познание болезненного явления с позиций диалектического материализма · Категории диалектики вооружают врача пониманием роли основных методологических принципов в познании процессов, наблюдаемых при развитии заболевания, его диагностики, лечения и профилактики. Патофизиологические задачи к коллоквиуму по разделу «Типовые патологические процессы» Патофизиологическая задача № 1 Воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций организма на действие чрезвычайных раздражителей. 1) Охарактеризуйте местные и общие признаки воспаления и механизмы их формирования. Местные признаки: Покраснение-расширение сосудов, увеличение кровенаполнения ткани, местное повышение температуры-приток артериальной крови. Жар-приток артериальной крови-возникает «пожар обмена», повышается интенсивность обмена веществ, разобщение окислительного фосфорилирования. Припухлость- кровенаполнене ткани, экссудация, повышенное лимфообразование, отек ткани. Боль- раздражение болевых рецепторов, сдавление отечной жидкостью, опосредованное действие (брадикинина и ионов Н). Нарушение функции- нарушение структуры ткани привод к нарушению ее функции. Общие признаки: Лихорадка- образование изюытка интерлейкинов-1 и интерлейкинов-6. Изменение в формуле крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, вирусная инфекция-нейтропения и лимфоцитоз)- действие флогогенового агента, действие продуктов, которые высвобождаются при повреждении собственных клеток. Белки острой фазы воспаления- повышение глобулинов из-за активации гуморального иммунитета, нарушение синтеза альбуминов в печни с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов при воспалении. Повышение СОЭ- изменение физико-химических параметров (ацидоз), гиперкалемия, диспротеинемия, активация процессов адгезии эритроцитов. Гиперкоагуляция, активация иммунитета, интоксикация- недостаточность систем детоксикации организма. Патофизиологическая задача № 2 Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса. 1) Дайте понятие о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении. 2) Расскажите о роли медиаторов воспаления. 3) Раскройте механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления. 1)Альтерация- повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности. Различаюи биологическую и морфологическую, первичную- возникает под действием непосредственного повреждения флогогеном. Под действием медиаторов первичная переходит во вторичную. Флогогены: экзогенные (химические, физические, биологические, социальные, механические) и эндогенные (продукты тканевого распада, опухоли, солевые отложения, нарушения обмена веществ). 2) Расширение сосудов, повышение проницаемости- гистамин, серотонин, вещество P, промтогландины, лейкотриены, брадикинин. Спазм гладкой мускулатуры- гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены, производные системмы комплемента С3, С5. Боль- вещество Р, брадикинин. Усиление фагоцитоза- родукты дегидратации фибрина, интерфероны.сужение сосудов- тромбоксан. 3) Гипоэргоз; гипер Н-иония (N pH 7,36, при хроническом воспалении 7,1-6,6, при остром 6,4); метаболический ацидоз (накопление продуктов гликолиза); активация липолиза (накопление жирных кислот, свободных радикалов, кетоновых тел, активация пероксидного окисления липидов); гиперосмия (при альтерации ионы К и Ca выходят из клетки, повышается осмотическое давление); гиперопния (повышение онкотического давления); отек. Патофизиологическая задача № 3 Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления. 1) Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. 2) Объясните роль реактивности в развитии воспаления. 1) Ишемия- вазоконстрикция, снижение кислорода в тканях -> дистрофические изменения; сосуды расширяются -> артериальная кровь обогащенная кислородом => артериальная гиперемия: повышение проницаемости стенок сосудов, выход жидкой составляющей крови => венозная гиперемия- синюшность, экссудация, эмиграция эритроцитов, микротромбоз, сгущение крови => стаз- остановка движения крови по сосудам => ишемия. 2) Реактивность организма влияет на тяжесть , скорость развития, течение и исход воспаления. Также участвуют защитные механизмы: иммунные, гуморальные. Патофизиологическая задача № 4 На стадии венозной гиперемии активируются важные явления для дальнейшего развития воспалительного процесса. Усиливаются внутрисосудистые реакции (экссудация, краевое стояние, эмиграция лейкоцитов) и внесосудистые (окклюзивный механизм, десмосомный, фагоцитоз). 1) Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза. 2) Объясните особенности воспаления в онто – и филогенетическом аспекте. 3) Раскройте биологическое значение воспаления. 1) Экссудация: 1- повышение гидродинамического давления в венозных капиллярах. 2- за счет медиаторов увеличивается проницаемость сосуда. 3- повышается онкотическое и осмотическое давление в ткани. Эмиграция лейкоцитов: за счет медиаторов воспаления (повышается проницаемость), хемотаксис (хемотоксины микроорганизмов на хеморецепторы лейкоцитов) и электротаксис (разность зарядов) Фагоцитоз: 1- хемо- и электротаксис. 2- опсонизация. 3- охватывание ложноножками, инвагинация. 4- лизосомальные ферменты, свободные радикалы, миелопироксидаза -> разряжение мембран. 2) Онтогенез в детском возрасте несовершенный иммунитет и может произойти генерализация воспаления -> общее воспаление (сепсис). В среднем возрасте организм обладает более устойчивой иммунной, нервной и гуморальной системами. В пожилом возрасте: снижается устойчивость и повышается реактивность. В филогенезе фагоцитоз: -питание (низкоорганизованные организмы) и –защита (высокоорганизованные организмы). 3) 1- защитно-приспособительные процесс: а) уничтожение флогогена (фагоцитоз, антителогенез => БАВ) б) ограничение распространения воспаления (отек, стаз). 2- патологический процесс: повреждение ткани, нарушение функции, но сохранение жизнеспособности в целом. Патофизиологическая задача № 5 Пролиферативный воспалительный процесс имеет свои особенности развития и характеризуется компенсаторной регенерацией (грануляционная ткань, рубец) и патологической регенерацией (гранулема, полипы, атеросклероз, опухолевый процесс). 1) Охарактеризуйте стадию пролиферации. 2) Расскажите о роли стимуляторов и ингибиторов пролиферации. 1) Пролиферация- накопление в очаге воспаления фибробластов -> запуск пролиферации -> грануляция (эпителизация, ряд трансформаций) -> нормальная ткань (эмиграция, пролиферация, дифференциация, моделирование) => завершение процесса. 2) Стимуляторы: трофогены- обеспечивают трофическую функцию; фактор роста- обеспечивает эпителизацию ткани; раневые гормоны- митотическая система фибробласт; цГМФ- стимулирует пролиферацию; СТГ, инсулин, минералкортикоиды. Ингибиторы: нейлоны-тормозят пролиферацию и разрастание ткани; глюкокортикоиды, АКТГ. Патофизиологическая задача № 6 В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отечна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отека кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через три дня состояние А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек, усилилась боль в обоженных местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследование обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 оС. 1) Какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших? 2) Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором? 3) Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование. 1) У пациентов началось воспаление. Можно назначить общий анализ крови (СЩЭ, лейкоциты). Биохимический анализ мочи (белок), иммунологический анализ- церулоплазмин. 2) Изначально у пострадавших разная степень повреждений, и разная реактивность организма. 3) Отек <- увеличение лимфообразования <- экссудация <- кровенаполнение ткани. Гиперемия <- приток артериальной крови <- местное повышение температуры <- повышенное кровенаполнение <- расширение сосудов. Боль- раздражение болевым фактором, раздражение болевых рецептором медиатороми. Лихорадка- пирогены и токсины золотистого стафилококка. Патофизиологическая задача № 7 Гипоксия – одна из центральных проблем современной патологии. Как известно, подавляющее большинство заболеваний человека ведет к развитию кислородной недостаточности или обусловлено ею, поэтому тяжесть гипоксии нередко является определяющим фактором, решающим ход данного заболевания. К наиболее значительным патофизиологическим проявлениям гипоксии относятся следующие патологические синдромы: цианоз, одышка и периодическое дыхание. 1. Дайте современное определение гипоксии. 2. Изложите патофизиологическую классификацию основных типов гипоксии. 3. В чем заключается сходство и различие гипоксии и гипоксемии? Уточните количественную характеристику РО2 в крови и ткани. 4. Укажите механизмы развития цианоза, привлекая для объяснения изменения РСО2, содержания гемоглобина в крови и состояние микроциркуляции в коже и слизистых оболочках. 1) Гипоксия- ТПП, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм.рт.ст. 2) Экзогенная: нормобарическия, гипобарическая. Эндогенная: дыхательная, циркуляторная, гемическая, смешанная. По скорости течения: молниеносная, острая, подострая, хроническая. По тяжести течения: легкая, умеренная, тяжелая, критическая. По характеру развития: скрытая, компенсированная, декомпенсированная. 3) Сходство: снижение количства кислорода. Различия: гипоксия (ниже 20 мм.рт.ст.)- в тканях, гипоксемия (ниже 60 мм.рт.ст.)- в ортериальной крови. 4) Гипоксемия -> повышается уровень восстановленного гемоглобина в крови, повышается уровень СО2 в артериальной крови -> цианоз: центральный- равномерная синюшность (нарушение насыщения крови кислородом) и периферический- кончик носа, губы, пальцы. Патофизиологическая задача № 8 На ранних этапах как фило-, так и онтогенетического развития клетки и организм в целом отличаются большей резистентностью к кислородному голоданию. 1) Объяснить болезнетворное действие недостатка кислорода в окружающей среде на животный организм. 2) Ваше мнение о причинах различной переносимости кислородного голодания на различных уровнях фило- и онтогенетического развития организма? 1) снижение кислорода во вдыхаемом воздухе -> снижение кислорода в крови (гипоксемия) -> уменьшается насыщение гемоглобина кислородом -> гиперкапния (> содержание СО2 в окружающей среде) => образование метгемоглобина, развитие ацидоза. 2) повышенная чувствительность к гипоксии: у более генетически развитых организмов, тк повышается количество аэробных процессов, увеличивается чувствительность нервной системы. Сниженная чувствительность к гипоксии: у более молодых (онтогенез), тк недоразвита утилизация кислорода. Патофизиологическая задача № 9 Нахождение человека в гипобарических условиях приводит к формированию патологических реакций, которые лежат в основе развития «высотной», «горной» болезни, газовой эмболии, баротравмы. 1) Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипобарических условиях. 2) Объясните механизмы развития «горной» болезни. 3) Раскройте механизмы газовой эмболии при гипобарии. 1) 1- гипоксия. 2- гиперкапния. 3- газовая эмюолия. 4- баротравма. 2) снижается давление кислорода в альвеолах, что ведет в гипоксемии и увеличению восстановленного гемоглобина, затем развиваниется гипокапния и газовый алкалоз, который переходит в метаболический ацидоз, что влечет за собой уменьшенное кровенаполнение сердца, мозга в связи с этим развивается одышка, головокружение, сердечная недостаточность, кровотечение, вследствие развивается гипоксия. 3) газовая эмболия: снижение содержания азота в газовом составе крови, расширение полостей, которые заполняются воздухом. Патофизиологическая задача № 10 Изменение давления газов в окружающей среде может оказывать болезнетворное влияние на организм человека. Длительное нахождение в условиях гипербарии может приводить к формированию «глубинной» болезни, кислородной интоксикации, баротравме. 1) Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипербарических условиях. 2) Объясните механизмы развития глубинной болезни. 1) гиперкапния, гипероксия, баротравма, увеличение содержания азота в крови. 2) увеличение содержания азота в крови влечет за собой отравление организма, наиболее чувствительны нейроны , и за счет этого возбуждение сменяется торможением. Патофизиологическая задача № 11 При расстройствах общего и регионарного кровообращения (шок, коллапс, обморок, ишемия, гиперемия органов) развивается циркуляторная гипоксия. 1) Назовите основные формы циркуляторной гипоксии. Что у них общего в происхождении? 2) Объясните причины и механизмы развития отдельных видов циркуляторной гипоксии? 1) циркуляторная: нарушение транспорта кислорода кровью от легких к тканям. 2)виды: 1- ишемическая- местная (спазм из-за расширения сосудов, травмы) и общая (левожелудочковая недостаточность , резкое снижение АД). 2- застойная- местная (тромбофлебит, тромбоз) и общая (правожелудочковая недостаточность). 3- перераспределительная- местная ( гиперемия) и общая (центральное кровообращение). 4- перегрузочная- резкое понятие или спуск. Патофизиологическая задача № 12 Болезни системы крови сопровождаются кислородным голоданием различных органов тканей, так как у больных анемиями нарушается дыхательная функция крови, вследствие уменьшения содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. 1. Какие изменения в эритроцитарной системе крови представляются основным патофизиологическим звеном в механизмах развития гемической гипоксии? 2. Поясните, что заключено в понятиях количественных и качественных изменениях эритроцитов (гемоглобина), являющиеся патогенетической причиной гемической гипоксии? 3. Почему при кровопотерях, разных видах малокровия, отравлении угарным газом, нитратами и серосодержащими веществами (сероводород, лекарственные препараты) развивается гемическая гипоксия? Какие формы гемоглобина образуются при этом? В геме каких форм гемоглобина меняется заряд железа. 1) Снижение кислородной емкости крови: уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение патологических форм гемоглобина сульфгемоглобин, метгемоглобин, карбгемоглобин) 2) Количественные: уменьшение эритроцитов и гемоглобина. Качественные: гемоглобинопатии, образование патологических форм гемоглобина, уменьшение содержания оксигемоглобина в крови. 3) Угарный газ -> карбоксигемоглобин, нитраты -> метгемоглобин, сероводород, лекарственные препараты -> сульфгемоглобин. У патологических форм большее сродство с кислородом, но в разы меньше его отдача тканям, из-за этого кислород не поступает в ткани, развивается гемическая гипоксия, затем тканевая гипоксия, что приводит к летальному исходу. Патофизиологическая задача № 13 В последние десятилетия возрос уровень распространенности и заболеваемости аллергическими заболеваниями. Распространенность аллергических заболеваний имеет более высокие значения в регионах (районах) с экологически неблагоприятной обстановкой, обусловленной антропогенными воздействиями на окружающую среду, и зависит как от характера аллергенного окружения, так и от климато-географических особенностей. Однако не всегда один и тот же аллерген вызывает аллергические заболевания у разных людей. 1) Что означает термин аллергия? 2) Назовите, кто и когда из ученых ввел в науку термин «аллергия». 3) Расскажите о роли входных ворот и условиях, способствующих развитию аллергии. 4) Приведите классификацию аллергенов. 1) аллергия- ТПП, развивающийся в ответ на повторное действие чужеродного вещества со слабыми антигенными свойствами. 2) Клеменс фон Пирье 1906 год, педиатр, при повторной вакцинации, аллергия= «другое действие». 3) Входные ворота: кожа, слизистые, ЖКТ, дыхательные пути. Условия: повышенная и\ или пониженная температура, ультрафиолетовое излучение, магнитное излучение, излишние употребление белков и углеводов в пище, условия проживания, ионизированная радиация,. Реактивность организма: пол, возраст, состояние иммунной, нервной, эндокринных систем. 4) Истинные (полные)- белковые вещества: на повторное действие чужеродного вещества; гиперчувствительность иммунной системы; обнаружение и попытки уничтожить чужеродный антиген и продукты распада; повреждение собственной структуры организма. Гаптены (неполные)- безбелковые низкомолекулярные соединения, связаные с белками крови\ кожи (четвертый тип). Эндоаллергены и экзоаллергены: инфекционные (грибы, бактерии, вирусы) и неинфекционные (пыльца, лекарства, бытовые). Патофизиологическая задача № 14 Патоиммунные механизмы повышенной чувствительности немедленного типа связаны со специфическим действием антигенного раздражителя на систему иммунного ответа: на A-клетку, Т-клетку и В-клетку. В реакциях повышенной чувствительности немедленного типа принимают участие в качестве иммунокомпетентных эффекторов B-клетки. 1) Объясните механизмы взаимодействия A-клетки, Т- и B-клеток при первичном антигенном действии, приводящем к образованию аллергических антител (иммуноглобулинов). Подробно расскажите о роли B-клеток. 2) Назовите иммуноглобулины, вызывающие аллергию у человека и перечислите основные свойства аллергических антител. 3) Объясните формирование болезнетворных патоиммунных комплексов АГ+АТ на повторное антигенное воздействие. 1) проникновение антигена в кровь через кожу\ слизистые\ дыхательные пути\ ЖКТ, фиксация на А-клетках, стимуляция Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты (клетки памяти), активация плазматических клеток, выработка антител (IgE, IgG, IgM). 2) IgE, IgВ. Свойства аллергических антител: 1- способны связываться именно с тем аллергеном, который вызвал выработку этих антител. 2- способны после взаимодействия с аллергеном вызывать аллергические реакции. 3) реагиновый (атопическая реакция): к тучной клетки с IgE=антитело присоединяется антиген, образуется патоиммунный комплекс, выделяются биологические активные вещества. Цитотоксический (клетки крови, сердца, почек, кожи): к бактериальной\ вирусной клетки с антигеном на поверхности присоединяется IgG=антитело, образуется патоиммунный комплекс, происходит лизис, фагоцитоз бактериальной клетки. Иммунокомплекс (в крови (сывороточная болезнь, ревматоидный артрит)): антиген соединяется с IgG (М)=антитело, образуется патоиммунный комплекс, повреждается структура анигена. Патофизиологическая задача № 15 Процесс формирования различных патофизиологических расстройств при аллергии немедленного типа (отёки, спазм гладкой мускулатуры, расстройства периферического и общего кровообращения и др.) обусловлен образованием в патохимической стадии биологических активных веществ (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции и др.), отличающихся от медиаторов замедленной аллергии (лимфокинов). 1. Дайте патофизиологическую характеристику следующих биологических активных веществ, принимающих участие в аллергии немедленного типа: а. гистамин; б. брадикинин; в. гепарин; г. медленно реагирующая субстанция; д. фактор хемотаксиса эозинофилов; е. простагландины 2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии немедленного типа (атопические, анафилактические, цитолитические реакции, реакции свободных иммунных комплексов). 1) гистамин- вызывает повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и капилляров, сокращает гладкую мускулатуру, увеличивает секрецию слизи. Брадикинин- вызывает повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и капилляров, сокращает гладкую мускулатуру, стимулирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов. Гепарин- антикоагулянт, кроверазжижающий препарат. медленно реагирующая субстанция- медиатор немедленного типа аллергии выделяется из клеток, тканей, органов и представляется принципами метаболизма арахидоновой кислоты, выделящейся при воздействии IgE. Вызывает спазм бронхов, дилатацию сосудов. фактор хемотаксиса эозинофилов- выделяется из тучных клеток, скапливается вокруг клеток-мишеней -> хемотаксис в очаге повреждения. Простагландины- сокращение гладко1 мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, простагландин Е- расслабление бронхов, простагландин Е2- лихорадка, простагландин D- повышение АД, сокращение гладкой мускулатуры. 2) 1- острые аллергические реакции обусловлены IgE: атопические- пыльца, пыль- бронхиальная астма, поллиноз, сенная лихорадка; ЛС-крапивница. Анафилактические- укусы насекомых, в\в, п\к введение ЛС-анафилактический шок, бронхиальная астма. 2- лизис клеточных реакций обуславливает IgG т антиген на клеточной поверхности (бактерия, вирус)- гемолитические анемии, лекарственный эритро-, лейко- тромбоцитопении, агранулоцитоз, аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита, миокардита, энцефалита. 3- образование комплексов (IgG, Н) на поверхности клеток с участием лизосомального фермента- сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка). Патофизиологическая задача № 16 После введения человеку, укушенному собакой, антирабической вакцины, приготовленной из мозга взрослых привитых животных, было предупреждено развитие бешенства, но возникла аллергическая реакция. 1) К какому типу аллергических процессов относится данный вид аллергии и каковы его механизмы? К третьему типу- иммунокомплексный механизм, действие аллергена (вакцины) -> активация В-лимфоцитов, продукция IgG, М, контакт АГ и АТ, формирование комплекса, появление в крови медиаторов аллергии, формирование реакций. При попадании сыворотки в кровь образуется комплекс АГ и АТ, который вызывает разрушение ткани и возникает аллергия. Патофизиологическая задача № 17 Клинические проявления аллергии замедленного типа (бактериальная, контактная аллергия) обусловлены образованием в патоиммунной и патохимической стадиях соответственно цитотоксических Т-клеток и лимфокинов, способных повреждать ткани организма. 1. Объясните значение сенсибилизированных цитотоксических Т-клеток и медиаторов аллергии (лимфокинов) в механизмах развития аллергии замедленного типа. 2. Дайте патофизиологическую характеристику аллергии замедленного типа при участии следующих лимфокинов: а. фактор переноса; б. фактор хемотаксиса; в. фактор угнетения миграции макрофагов; г. лимфотоксин; д. фактор кожной реактивности; е. митогенетический фактор; ж. простагландины 3. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии замедленного типа (инфекционная, контактная аллергия). 1) В реакциях 4 типа принимают участие т-клетки, взаимодействуют с соответствующим АТ (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания с АТ оказывают цитотоксический эффект опосредованно с помощью лимфотоксинов. Лимфотоксины вызывают повреждение и деструкцию носителя чцжеродного АГ, а также изменяется структура ткани, развивается воспалительная реакция. 2) фактор переноса- (трансфактор), АГ обладающий сенсибилизирующим влиянием на интактные лимфоциты. Этот фактор играет роль при переливании крови. фактор хемотаксиса- способствует скоплению нейтрофилов и моноцитов в очаге воспаления. фактор угнетения миграции макрофагов- способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и вызывает развитие воспаления. лимфотоксин- оказывает цитотоксические эффекты, вызывая разрушение и гибель клеькт-мишени. фактор кожной реактивности- обусловлен развитием комплексных проявлений. митогенетический фактор- стимулирует пролиферацию лимфоцитов, их деление, способствует Т-лимфоцитам. Простагландины- способствуют развитию лихорадки, активируют Т-лимфоциты. 3) Бактериальная аллергия: если организм сенсибилизирован, то на месте введения образуется воспалительный инфильтрат. Является показателем не только аллергии, но и вакцинации. Контактная аллергия возниает при контакте с чужеродными веществами- гаптены (например, ионы тяжелых металов), но соединенные с белками, т.е. полные аллергены. Проявление: гиперемия, дерматит, кожный зуд, сыпь. Патофизиологическая задача № 18 В диагностике инфекционных заболеваний широко распространена постановка кожных проб (например, при туберкулезе — проба Манту, при бруцеллезе — проба Бюрне, при дизентерии — проба Цуверкалова) с известными антигенами из возбудителей заболеваний (туберкулин, бруцеллин, дизентерин). 1) Объясните патофизиологическое значение положительных кожных реакций (например, реакции Манту) у человека. Тубиркулиновая пробы (реакция Манту) представляет собой комплексную пробу, направленную на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина. Наличие выраженной комплексной реакции свидетельствует о наличии напряженного иммунитета, т.е. организм активно взаимодействует с возбудителем. Реакция Манту- тест, который показывает есть ли в организме туберкулезная инфекция. Патофизиологическая задача № 19 В понятие аутоаллергии (аутоагрессии) включаются иммунные реакции, которые развиваются против клеток и тканей собственного организма. По мере внедрения в клиническую практику иммунологических методов исследования становится все более очевидным, что механизмы аутоагрессии лежат в основе целого ряда заболеваний или имеют значение в хроническом прогрессировании их течения. 1) Дайте определение понятию «Аутоаллергия». 2) Приведите классификацию аутоаллергенов. 3) Объясните сущность механизмов развития аутоаллергии (за барьерные ткани, теория Бернета, теория запретного клона лимфоцитов, теория Рема-Петрова, теория общности антигенных детерминант). 1) Аутоаллергия- патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. 2) Первичные: ткань мозга, хрусталик, гонады. Вторичные: образуются под влиянием повреждающего действия на ткани механических, физичсеких, химических, биологических факторов (ожоги, холод, вирусы). 3) За барьерные ткани белки хрусталика, молочной железы, щитовидной железы, нервная ткань. Теория Бернета: собственные АГ или ДНК под действием неблагоприятных факторов превращаются в аутоаллергены. Теория запретного клона лимфоцитов: образование АТ к собственной ткани. Теория Рема-Петрова: аутоаллергены вызывают иммунодефицит, активируются В-клетки и вырабатываются АГ к органам и тканям. Теория общности антигенных детерминантов: общность антигенного детерминанта и тканей организма. Патофизиологическая задача № 20 Лихорадка как типовой патологический процесс характеризуется перестройкой терморегуляции, определяющей постадийность данного процесса. Основными клиническими проявлениями этих стадий являются озноб, жар, потоотделение. 1. Раскройте механизмы перестройки терморегуляции и развитие основных клинических симптомов лихорадки. 1)В первой стадии повышается активность холодовых рецепторов, снижается активность ацетилхолиновых рецепторов => холодная кожа -> сухая, бледная, нет поотделения, мышечная дрожь, повышается температура тела. Во второй стадии активация тепловых рецепторов, ацктилхолиновых потовых рецепторов, В-адреногепатоцитов => кожа горячая, гиперемия, повышается теплоотдача, потоотделение, нет дрожи. В третьей стадии активация тепловых рецепторов, ацетилхолиновых рецепторов потовых желез => повышение теплоотдачи. Патофизиологическая задача № 21 Чрезвычайные раздражители, вызывающие лихорадочный процесс, называются пирогенами. Они бывают экзогенного и эндогенного происхождения. 1. Объясните различия между экзопирогенами и эндопирогенами, первичными и вторичными пирогенами. 1)Первичные пирогены- этиологические факторы- сами не могут вызывать перестройку терморегуляции, их действие опосредовано через образование вторичных пирогенов- патологические факторы. Первичные: 1) экзогенные- инфекционные (вирцсф, грибы, нуклеиновые кислоты), стероидные вещества (с донорской кровью, плазмой, при вакцинации). 2) эндогенные- продукты разрушения тканей (некроз, инфаркт, опухоль, воспаление, травма, антитела). Вторичные (лейкопирогены\истинные)- ИЛ-1, ИЛ-6, интерфероны, ФНО, NO. Патофизиологическая задача № 22 В развитии лихорадочного процесса происходит накопление теплоты в организме в результате как ограничения теплорассеивания, так и усиления образования теплоты. Большую роль в этих процессах играет активизация метаболических реакций и нейрогуморальных механизмов регуляции. 1. Раскройте роль клеточно-метаболических механизмов развития лихорадки. 2. Поясните, какие рефлекторные механизмы активируются при лихорадке. Патофизиологическая задача № 23 В развитии лихорадочного процесса происходит накопление теплоты в организме в результате как ограничения теплорассеивания, так и усиления образования теплоты. Большую роль в этих процессах играет активизация метаболических реакций и нейрогуморальных механизмов регуляции. 1. Раскройте роль гуморальных факторов в развитии лихорадки. 2. Раскройте центральный механизм развития лихорадки. Патофизиологическая задача № 24 При внутривенном введении пирогенала у кролика развивается лихорадка. Если пирогенал ввести после фармакологической блокады ретикулярной формации аминазином, то лихорадка не развивается. 1. Дайте определение понятию «пиротерапия». Какова область применения данного метода? 2. Объясните, почему при введении аминозина лихорадка не развивается? Патофизиологическая задача № 25 Гипербарической медицине более 300 лет. И каждое столетие прилагало гигантские усилия, чтобы понять сущность лечебного действия сначала «сгущённого воздуха», а затем кислорода под повышенным давлением. Ещё до открытия кислорода в XVII веке для лечения больных использовали «сгущённый» воздух. Со времени открытия кислорода Дж.Пристли (1774) прошло 200 лет. В работе «Эксперименты по изучению дыхания животных и изменения, которые претерпевает воздух при прохождении через легкие» Лавуазье (1774) описал действие кислорода и его участие в процессах дыхания и горения. 1. В чем заключается сущность адаптационно-метаболической теории ГБО? Согласно адаптационно-метаболической теории кислород под избыточным давлением — агрессивный фактор с широким адаптогенным и патогенным действием на здоровый и больной организм. Гипербарический кислород обладает фундаментальными (стимулирующим, ингибирующим и заместительным) свойствами и способен оказывать универсальное регуляторное (адаптационно-функциональное, адаптационно-метаболическое и адаптационно-морфогенетическое) влияние на гомеостаз больного организма. |