Задача 1 а раскрытие научных основ диагноза, патогенеза и саногенеза построение теории медицины
 Скачать 111.44 Kb.
|
|
Патофизиологическая задача 12 При панкреатической инсулиновой недостаточности в результате блокады трансмембранных механизмов транспорта глюкозы только небольшая часть глюкозы проникает в мышечные и жировые клетки организма, превращаясь соответственно в гликоген и жиры. Это способствует появлению важного диагностического критерия - гипергликемии. Со временем, когда глюкоза достигает пороговой величины 9,9 ммоль/л, она начинает фильтроваться в мочу, способствуя появлению глюкозурии. Высокие концентрации глюкозы также способствуют повышению осмолярности крови, приводящие к полиурии и вызывая жажду у больных сахарным диабетом. В механизмах формирования этих расстройств при сахарном диабете существенную роль играет изменение активности таких ферментов как гексокиназа (глюкокиназа) глюкозо-6-фосфотаза, гликогенсинтетаза, фосфорилаза. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности гипергликемии. Объясните механизмы глюкозурии при сахарном диабете. Объясните механизмы полиурии при сахарном диабете. Объясните механизмы формирования жажды при сахарном диабете. ОТВЕТ: – повышается распад гликогена, - повышается глюконеогенез, - поломка рецепторов из-за чего в клетку не поступает глюкоза. Порог реабсорбции глюкозы 8,8 ммоль\л, при превышении этого порога глюкоза не реабосорбируется обратно и выходит с мочой. Т.к. содержание глюкозы в крови больше 8,8 ммоль\л, глюкозы выходит с мочой и «тянет» воду за собой, диурез превышает 4-5 л\сутки. При повышенном диурезе (боле 4-5 л\сутки) снижается ОЦК, это провоцирет возбуждение волюморецепторов и активируется центр жажды. При снижении воды в организме количество солей не изменяется и возбуждаются осморецепторы. Патофизиологическая задача 13 Ребенок Д., 4 года, доставлен в больницу с повышением температуры тела и частым водянистым стулом (6-10 раз) в сутки. При осмотре – умеренная дегидратация, одышка. При исследовании КОС выявлено: рН – 7,09; РаСО2 - 23 мм. рт. ст.; АВ – 24 ммоль/л; SB – 16 ммоль/л; ВЕ (дефицит) -8 ммоль/л Охарактеризуйте патологический процесс и объясните механизм развившихся изменений. Патофизиологическая задача 14 В здоровом организме человека и животных при нормальном количестве инсулина глюкоза из крови легко проникает через клеточные мембраны в жировые и мышечные клетки и только тогда включается в метаболические внутриклеточные процессы. При дефиците инсулина трансмембранные механизмы блокируются, глюкоза остается в крови, определяя явление гипергликемии и глюкозурии. 1. Объясните механизмы нарушения транспорта глюкозы при дефиците инсулина в зависимости от характера клеточных структур. Какую роль в этих процессах играют натрий-ионные механизмы, недостаток АТФ, белки – переносчики глюкозы. ОТВЕТ: При снижении выработки инсулина глюкоза не может поступить в клетку, не происходит взаимодействия инсулина с рецепторами клетки; при нарушении функции переносчиков, при снижении количества ионов натрия (с его помощью глюкоза поступает в клетку), при снижении количества АТФ нарушается транспорт. Патофизиологическая задача 15 У больных с сахарным диабетом из-за дефицита инсулина глюкоза не полностью превращается в гликоген, жиры и конечные продукты окисления (Н2О, СО2), что приводит к гипергликемии и уменьшению образования гликогена, увеличению кетоновых тел, формированию кетоацидоза и жировой дистрофии печени. Существенную роль в нарушении данных видов обмена играет изменение активности таких ферментов как гексокиназа (глюкокиназа) глюкозо-6-фосфотаза, гликогенсинтетаза, фосфорилаза. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности расстройств обмена гликогена (снижение содержания в печени). Объясните механизмы формирования кетоацидоза при инсулиновой недостаточности. Объясните механизмы формирования при инсулиновой недостаточности жировой дистрофии печени. ОТВЕТ: Снижение инсулина за счет этого снижается гликогенсинтетаза и повышается фосфорилаза, следовательно повышается гликоген и в результате повышается глюкоза. Кетоацидоз – токсическое действие на ЦНС. К кетоацидозу приводит: накопление жиров в печени, следовательно накопление кетоновых тел; образование и накопление кетоновых тел из АцКоА. Клетки вместо ГЛИК замещаются жирами, которые накапливаются, не распадаются и в результате развивается жировая дистрофия. Патофизиологическая задача 16 Усиление функции ряда желез внутренней секреции (аденогипофиз, щитовидная железа, надпочечники) приводит к формированию инсулинонезависимый формы сахарного диабета. 1. Объясните, через какие метаболические пути возможно формирование симптомов сахарного диабета при гиперсекреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). 2. Объясните, через какие метаболические пути возможно формирование симптомов сахарного диабета при гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ). ОТВЕТ: Повышение АКТГ приводит к усилению глюконеогенеза (синтез глюкозы из жирных кислот, аминокислот), в результате этого повышается содержание глюкозы и в следствии этого развиваются симптомы сахарного диабета. СТГ повышает активность инсулиназы, затем повышается активность а-клеток поджелудочной железы, развивается гиперпродукция глюкагона, в результате увеличивается разрушение инсулина и повышается содержание глюкозы в крови. Патофизиологическая задача 17 Углеводы, наряду с белками, липидами и минералами играют важнейшую роль в жизнедеятельности организма. Нарушения углеводного обмена возможны на этапах переваривания, всасывания, промежуточного обмена углеводов и нейро-гуморальной регуляции. При нарушении промежуточного обмена углеводов может страдать синтез гликогена. Выделяют два варианта нарушения синтеза гликогена: уменьшение содержания гликогена в тканях (печени, миокарде, скелетной мускулатуре и др.) и увеличение содержания гликогена в тканях. Дайте определение гликоненозов. Какие разновидности гликогенозов Вы знаете? Охарактерезуйте патогенез гликогеноза I типа (болезнь Гирке). ОТВЕТ: 1. Гликогеноз - патологическое накопление гликогена в органах и тканях, преимущественно в печени, почках, сердце с последующим расстройством их функций, отсталостью физического и психического развития. 2. Гликогенозы в ткани: - печеночный (гипогликемия) - мышечный (боль из-за образования и накопления веществ, это приводит к судорогам; быстрая утомляемость) 3. генетический дефект в образовании глюкозо-6-фосфат, гликоген не переходит в глюкозу. Гликоген накапливается в различных органах и тканях. Патофизиологическая задача 18 Стеаторея (син. жирный/масляный стул) – одно из демонстративных клинических проявлений расстройств переваривания жиров, характеризующееся выделением фекалий с высоким содержанием жира. Кишечная потеря более 10% пищевого жира может быть обусловлена недостаточностью либо панкреатического сока/липазы, либо жёлчи/жёлчных кислот и солей, необходимых для переваривания/гидролиза жиров в тонком кишечнике. Объясните механизмы стеатореи: 1) холецистогепатической 2) панкреатической ОТВЕТ: 1) Холецистогепатическая. Причины: снижение выработки желчи, изменение ее состава, дискинезия желчного пузыря, холестаз, закупока\сдавление желчевыделительного протока. Механизм: нарушение поступления желчи в 12пк, затем нарушается эмульгирование жиров, следом большая часть жиров малодоступна для панкреатических ферментов, в результате выделение фекалий с большим содержанием жиров. 2) Панкреатическая. Причины: снижение секреции липазы поджелудочной железы (панкреатит) Механизм: недостаток панкреатического сока, липазы, из-за этого уменьшается расщепление жиров, в результате развивается стеаторея. Патофизиологическая задача 19 Патогенез многих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращении и др.) в своей основе определяется типовым патологическим процессом как атеросклероз. В механизмах развития атеросклероза решающую роль играют расстройства промежуточного обмена липидов Основная часть липидов крови представлена в виде липидно-белковых комплексов: α- и β-липопротеинов. Атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт головного мозга чаще бывает у людей с избыточным содержанием нейтральных жиров - триацилглицеролов в крови. 1. Назовите класс липопротеинов, содержащих наибольшее количество триациалглицеролов по сравнению с другими липопротеинами. Существует прямая корреляция между частотой ишемической болезни сердца, с одной стороны, и сдвигом в крови оптимальных соотношений ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Какие нарушения в соотношениях между ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП способны стимулировать атеросклеротический процесс в артериях сердца, головного мозга и других органов? ОТВЕТ: Наибольшее содержание в ЛПОНП (ЛПОНП > ЛПНП > ЛПВП) Повышается концентрация в крови ЛПОНП и ЛПНП; увеличивается концентрация в крови ЛПНП, снижается концентрация ЛПВП. Патофизиологическая задача 20 Жировой обмен и масса тела организма находятся под контролем нейрогуморальной системы. Центр пищевого поведения находится в гипоталамусе и координируется таламусом, корой и лимбической системой. Центр голода располагается в вентролатеральных ядрах гипоталамуса, его нейроны вырабатывают нейропептид Y, который стимулирует чувство голода, центр насыщения находится в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Адипоциты белой жировой ткани секретируют гормон лептин, который тормозит синтез нейропептида Y, снижая аппетит. Эта взаимодействие лептин-нейропептид Y, при участии инсулина, серотонина, катехоламинов и др. БАВ получила название система липостата и регулирует массу жировой ткани тела. 1. Назовите механизмы действия лептина и нейропептида Y в нейроэндокринной регуляции жирового обмена. 2. Перечислите гормоны, которые участвуют в активации и подавлении центра голода. ОТВЕТ: Лептин – основной гормон, контролирующий массу жировой ткани. Механихм действия: повышение основного обмена, термогенеза и расхода энергии. Нейропептид Y – снижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, повышает содержание инсулина, увеличивает запасы беложировой ткани, снижает расход энергии и за счет этого происходит отложение жира. Активирует чувство голода и повышает аппетит. Активация центра голода: ГАМК, дофамин, В-эндорфин, нейропептид 1, энкефалины, соматолиберин, избыток инсулина. Подавление центра голода: лептин, соматостатин, нейротензин, кортико- и тиреолиберин, меланокортин гипофиза, серотонин, окситоцин, вазопрессин, холецистокинин, глюкагон, гастрин, секретин, норадреналин, инсулин, кальцитонин. задача 1. «В отдалённую эпоху 1. При стрессе происходит перенапряжение коры головного мозга, высвобождается из-под контроля гипоталамус, происходит возбуждение симпатической нервной системы, выброс катехоламинов (норадреналин), который действует на адренорецепторы сосудов, вызывая спазм гладкой мускулатуры коронарных сосудов, и как следствие, ишемию миокарда. Что обуславливает центральный механизм. задача 2. Патологические (воспалительные и др.) процессы 1.Интеркорональный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке ( атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывая ее сужение, спазм 2. Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда(участков микрогенеза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм. 3. С.П.Боткин был прав, когда утверждал что у обследованного больного существует зависимость приступов стенокардии от желчекаменной колики. В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости( при заболеваниях лёгких), при желчекаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность. Патофизиологическая задача 3. Нервно-эмоциональное перенапряжение 1. Некоронарогенный механизм не связан с патологией коронарных сосудов. В основе развития ИБС лежит усиленное потребление миокардом кислорода в результате чего возникает значительная разница между потребностью в кислороде и его доставкой При действии стрессорных факторов на организм вырабатывается и выделяется в кровь большое количество котехоламинов (адреналина). Сердечная мышца очень легко адсорбирует и связывает адреналин, который действуя на бета1-адренорецепторы миокарда вызывает усиление сократительной способности сердца ( усиливается инотропный и хронотропный эффект). Увеличивается потребность миокарда в кислороде и потребность его в кислороде превышает его доставку к сердечной мышце. Одновременно возбуждение бета2-адренорецепторов коронарных сосудов приводит к их расширению и усилению коронарного кровотока, однако даже повышенный кровоток не обеспечит возросшую потребность миокарда в кислороде. Возникает кислородный дефицит и гипоксия миокарда. В этом случае возникает относительная кислородная недостаточность. Кардиотоксический эффект накопления катехоламинов в миокарде, приводящий к повышению потребности сердца в кислороде связан с повышенным использованием миокарда кислорода и субстратов окисления, отставание ресинтеза АТФ от необходимой миокарду в данных условиях и образование свободных радикалов ( активных форм кислорода и перекисей липидов) приводящих к угнетению тканевого дыхания Патофизиологическая задача 4. 1. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии. 1. при активации гипоталамуса стимулируется выработка адреналина→возбуждение βадренорецепторов сердца и усиление Седечн дея-сти: ↑ударный индекс (норма 50 мл/м2) , ↑сердечный индекс (норма 3,5 л/мин/м2) и из-за этого ↑АД. развивается гиперкинетическая форма АГ. 2. при активации ядер гипоталамуса ↑активность адренергической иннервации , ↑выработка норадреналина, кот возбуждает αадренорецепторы, ↑неурогенный сосудистый тонус, суживается просвет артериол, развивается АГ сопротивления. 3. При активации гипоталамуса ↑выработка адреналина и норадреналина→ усиление сердечн деят-и и ↑нейрогенный тонус сосудов. Развивается смешанная форма АГ. Патофизиологическая задача 5. Артериальные гипертензии). (П.К.Анохин). 1.это опиоидные нейропептиды, ↓ тонус Симп НС и оказыв гипотензивное д-ие. При недост. Эндорфинов и энк. ↑тонус симп НС и ↑адренергическая иннервация сердца и сосудов →к развитию АГ. 2. В норме колебания незначит АД вызывают ↑ или ↓ депрессорной импульсации. Рецепторы сдерживания, реагирующие на их растяжение , расположены в различных регионах Сосуд с-мы(больше всего в обл дуги аорты и каротидного синуса). При длит. Раздражении депрессорных рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны (из-за интоксикации, травмы, инфекции) ↓ или прекращается афферентная импульсация, оказывающая депрессорное влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра. Развивается гипертония растормаживания. Патофизиологическая задача 6. мужчина B.,40 лет, 1. Причиной АГ является гиперпродукция альдостерона и др минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника- альдостеромой. 2. Ключевым звеном в ее развитии явл гиперпродукция альдостерона. Это вызывает задержку Na+ в организме и ↑ОЦК. избыток Na+ в крови ↑ чувствительность рецепторов ГМ к-окартериол к вазопрессорным агентам => гиперволемия и ↑сосудистого сопротивления ( из-за ↑тонуса стенок артериол) приводит к ↑АД. 3. На фоне измененией электролитного обмена- гипокалемией, отмечаются нейромыш нарушения ( мыш слабость судороги). ↓в организме Калия явл причиной почечных симптомов – полиурия. Головная боль обусловлена ↓тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа. =>расширение и переполнение вен кровью, развивается функц.венозная внутричерепная гипертензия. Причина боли- раздражение чувствительных рецепторов растянутых внутричерепных вен. 4. Устранение гормонпродуцирующей опухоли, оперативное удаление альдостеромы, а медикаментозно- ингибиторы альдостерона. Патофизиологическая задача 7. При профосмотре у мужчины А. 34 лет . 1. Наличие почечной АГ и хронический диффузный глоумеронефрит. Основание: данные анамнеза, наличие микрогематурии и альбуминурия. 2. ↑АД обусловлено активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон или ↓ активности почечной депрессорной системы. 3. Хронический глоумеронефрит явл пусковым фактором включения механизмов ↑АД, т е развития почечной АГ. 4. Этиопатогенетический : лечение хронического гломерулонефрита , сиптоматический принцип – нормализация АД, устранение клинических симптомов болезни, предупреждение развития гипертонического криза. Патофизиологическая задача 8. ДН 0,8-1,0. |