задачи к экзамену 5 курс педфак. Задача 1 Девочка от первой беременности, срочных родов на 4ые сутки жизни находится в родильном доме
 Скачать 392 Kb.
|
|
5. Какие существуют методы остановки носового кровотечения? а) простейшие методы остановки кровотечения. При «переднем» необильном носовом кровотечении для его остановки достаточно: придать пострадавшему сидячее положение или горизонтальное с приподнятым головным концом; в кровоточащую половину носа ввести ватный или марлевый шарик, смоченный сосудосуживающим раствором, 3% раствором перекиси водорода либо каким-нибудь другим гемостатическим препаратом; прижать крыло носа пальцем снаружи к носовой перегородке и удерживать его в течение 10-15 минут; наложить «холод» на область переносицы (мокрое полотенце, резиновый пузырь со льдом и др.) успокоить пострадавшего б) Передняя тампонада полости носа, лучше наложение синус-катетера. Показанием для передней тампонады полости носа служат: обильное кровотечение из средних и задних отделов полости носа; неэффективность простейших методов остановки «переднего» носового кровотечения в течение 15 мин. Задача № 26 Мальчик П., 9 лет, поступил по направлению участкового педиатра в связи с появлением сыпи на коже, болями в животе и суставах. Жалуется на схваткообразные боли в животе, боли в левом коленном и левом голеностопном суставах, появление мелкоточечной красноватой сыпи на нижних конечностях. Две недели назад у мальчика поднялась температура до 380С, появились боли в горле. Выставлен диагноз лакунарной ангины, назначен оксациллин. Через неделю на коже нижних конечностей появилась мелкоточечная сыпь, непостоянные боли в левом коленном суставе. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Вялый, лежит в вынужденной позе с поджатыми к животу коленями. На коже нижних конечностей, ягодицах, мочках ушей мелкоточечная, местами сливная геморрагическая сыпь, слегка выступающая над поверхностью кожи, симметрично расположена. Левый коленный и левый голеностопный суставы отечны, болезненны при пальпации и движении, горячие на ощупь, над ними геморрагическая сливная сыпь. Живот болезненный при пальпации, печень, селезенка не пальпируются. Стул скудный небольшими порциями, кашицеобразный, цвета «малинового желе». Мочится хорошо, моча светлая. Общий анализ крови: Нв-110г/л, Эр- 3,5 х 1012/л, Ц.п. -0,9, Тромб. –435, Лейк. –10,5х 109/л, юные -1%, п/я – 5%, с – 57%, э -2%, л- 28%, м -7%, СОЭ- 25мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок -71г/л, мочевина – 3,7 ммоль/л, креатинин – 47 ммоль/л, билирубин общий – 20, 2 мкмоль/л, АСТ – 20 ед, АЛТ – 20 ед. Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, относительная плотность – 1012, белок отсутствует, эпителий – 0-1 в п/з, лейкоциты – 2-4 в п/з, эритроциты, цилиндры отсутствуют. 1. Выскажите предположение о диагнозе, учитывая клиническую картину заболевания. Геморрагический васкулит с кожным, суставным, абдоминальным синдромом, острое течение, активность II степени. 2. Нужны ли дополнительные методы исследования для того, чтобы подтвердить диагноз? Исследование коагулограммы (время рекальцификации, тромботест, активность Y, YII факторов, уровень антитромбина III, фибриноген, ПДФ, фактор Виллибрандта), ЦИК. 3. С каким специалистом необходимо проконсультировать больного, учитывая клиническую картину болезни? С хирургом. 4. Составьте план лечения больного. В плане лечения: 1. Ограничение двигательной активности до исчезновения геморрагической сыпи и болевых симптомов. 2. Стол №1 с исключением пищевых аллергенов. 3. Полифепан 1г/кг/сутки в 2 приѐма 4. Курантил 3-5 мг/кг/сутки в 3 приѐма 5. Гепарин 300 ЕД/кг/сутки п/к в клетчатку живота 4 р. в сутки. 6. Реополиглюкин 10мл/кг в/в капельно. 7. Ретинол 1-1,5 мг/сутки. 5. Возможно ли развитие ДВС-синдрома при данном заболевании. Принципы оказания помощи. Возможно. Принципы оказания помощи: Ликвидация гемодинамических нарушений (реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс, полиглюкин), Гепарин 5-15 Ед/кг в час капельно, Коррекция нарушений гемостаза (криоплазма в/в струйно 400-800 мл), Ингибиторы протеаз (трассилол, контрикал 8000-10000 ЕД. на одно введение в/в капельно), Нормализация тонуса периферических сосудов Плазмаферез. Задача № 27 Больной О., 5 лет, обратился в приемное отделение в связи с травмой коленного сустава. Жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе, которые появились через 2 часа после падения с велосипеда. Из анамнеза известно, что с возраста 1 года у мальчика после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. В возрасте 3 и 4 лет после ушибов возникала опухоль вокруг голеностопного и локтевого суставов, болезненность, ограничение движения в них. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Жалуется на боль в коленном суставе, на ногу наступить не может. Кожные покровы бледные. Правый коленный сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, болезненный, движения в нем ограничены. В области левого локтевого сустава имеется ограничение подвижности, небольшое увеличение его объема как следствие травмы, перенесенной в 4 – летнем возрасте. Общий анализ крови:Нв-100г/л, Эр- 3,0 х 1012/л, Ретик – 3%, Тромб. – 300, Лейк. – 8,3 х 109/л, п/я – 3%, с – 63%, э -3%, л- 22%, м – 9%, СОЭ- 12 мм/ч. Длительность кровотечения по Дьюку – 2 мин 30сек. Время свертывания крови по Ли – Уайту более 15 мин. 1. О каком заболевании у данного больного можно думать? Гемофилия А, гемартроз правого коленного сустава. Гемофилическая артропатия. 2. Какие методы исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? Коагулограмма с определением уровня факторов свѐртывания крови. 3. На что следует обратить внимание при сборе анамнеза жизни у родителей ребенка? На возраст, состояние здоровья родителей, родственников мужчин по материнской линии, наличие упорных поздних кровотечений после травм, хирургических вмешательств, поражение опорно-двигательного аппарата у мужчин. 4. Назначьте лечение больному. В случае выявления дефицита YIII фактора назначить: Препараты ф. VIII в\в кап, при их отсутствии криопреципитат в\в струйно каждые 6-8 часов иммобилизация правого коленного сустава до 3-х суток лонгетой из пластика. 5. Какой из видов терапии можно считать патогенетическим? Патогенетической следует считать заместительную терапию препаратами, содержащими факторы свѐртывания крови. Задача № 28 Мальчик Р., 12 лет, поступил в отделение с жалобами на слабость, тошноту, рвоту, повышение температуры, боли в ногах. В течении последних 3 месяцев мальчик стал быстро уставать, снизился аппетит. 2 недели назад родители заметили, что ребенок побледнел. Ухудшение состояния отмечалось 10 дней назад, когда повысилась температура до 39,30, увеличились подчелюстные лимфатические узлы. В амбулаторном анализе крови выявлен гиперлейкоцитоз до 200 х109/л, с подозрением на хронический лейкоз мальчик был госпитализирован. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, на конечностях многочисленные экхимозы. Пальпируются подчелюстные, шейные лимфатические узлы размерами до 2,5см, подвижные, безболезненные; подмышечные, паховые лимфатические узлы до 1,5см в диаметре. В легких дыхание везикулярное, в нижних отделах справа ослаблено, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень + 4,0 см, селезенка + 2,0 см ниже края реберной дуги. Отмечается регидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Общий анализ крови: Нв-86г/л, Эр- 3,2 х 1012/л, Тромб. – единичные, Лейк. –208х 109/л, бласты – 76%, п/я – 1%, с – 4%, л- 19%, СОЭ- 35мм/ч. Миелограмма: костный мозг клеточный, бластные клетки - 96%, нейтрофильный росток – 3%, эритроидный росток – 1%, мегакариоциты – не найдены. Цитохимическое исследование костного мозга: ШИК-реакция гранулярная в 95% бластных клеток, реакция на миелопероксидазу и судан отрицательная. Иммунологическое исследование костного мозга: выявлены маркеры зрелой Т-клетки. Исследование ликвора: цитоз -200/3, белок -960ммоль/л, реакция Панди- +++, бласты-100%. 1. Поставьте диагноз согласно принятой классификации. Острый лимфобластный лейкоз, Т- клеточный вариант, период разгара клинических проявлений, нейролейкоз. 2. Что явилось решающим в постановке Вашего диагноза? Решающим в постановке диагноза явилось наличие более 25% бластных клеток по данным миелограммы, иммунологическое, цитохимическое исследование костного мозга, результаты исследования ликвора. 3. Назовите основные этапы лечения этого заболевания. Программная терапия, включающая: Индукцию ремиссии. Консолидацию ремиссии санацию оболочек головного и спинного мозга путѐм интратекального введения химиопрепаратов и краниооблучение. Поддерживающую терапию. 4. Что явилось причиной развития неврологической симптоматики? Метастазирование лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга, в вещество мозга и нервные стволы. 5. Объясните патогенез клинических симптомов. – Интоксикационный синдром обусловлен влиянием цитокинов лейкемических клеток, пирогенного действия продуктов извращѐнного метаболизма распадающихся опухолевых клеток, наслоением асептического воспаления. – Гиперпластический синдром развивается в результате лейкемической инфильтрации в лимфоузлы, селезѐнку, печень, в костную ткань, под надкостницу. – Геморрагический синдром в результате нарушения коагуляционного компонента гемостаза, тромбоцитарного компонента гемостаза (тромбоцитопения, тромбоцитопатия), ДВС- синдрома. – Анемический синдром является следствием недостаточности гемопоэза в результате бластной гиперплазии в костном мозге, подавления эритропоэза, кровотечений. Задача № 29 Больная А., 12 лет, поступила в отделение с жалобами на носовое кровотечение. В течение последних 6 месяцев девочка стала часто болеть, заболевания сопровождались повышением температуры до фебрильных цифр, снизился аппетит, ребенок стал быстрее уставать. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Температура фебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, на слизистых полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечается незначительное кровотечение из десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Периферические лимфатические узлы мелкие, безболезненные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Моча обычной окраски. Общий анализ крови:Нв-72г/л, Эр- 2,8 х 1012/л, Ретик – 0,2%, Тромб. – единичные, Лейк. – 1,3 х 109/л, п/я – 1%, с – 4%, л- 95%, СОЭ- 35мм/ч. Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки -2%, гранулоцитарный росток – 11%, эритроидный росток – 8%, мегакариоциты – не найдены. Общий анализ мочи: цвет – желтый, удельный вес – 1018, белок – следы, эпителий плоский – 2-4 в п/з, лейкоциты – 0-1 в п/з, эритроциты – 25-30 в п/з, цилиндры – нет, слизь – нет, бактерии – нет. 1. О каком заболевании может идти речь у данной больной? Приобретенная апластическая анемия. 2. Какие исследования необходимо еще провести и какие изменения Вы ожидаете увидеть? Диагностические критерии: а) нормохромная нормоцитарная арегенераторная анемия с резким снижением или полным отсутствием ретикулоцитов, увеличением СОЭ (наиболее выраженная анемия наблюдается при остром течении и тяжелой степени гипопластической анемии); б) лейкоцитопения, абсолютная гранулоцитопения, относительный лимфоцитов; в) тромбоцитопения, наиболее выражена при тяжелой форме апластической анемии (у 30% больных тяжелой апластической анемией количество не превышает 5,0*109 /л); г) резко выраженный абсолютный дефицит в миелограмме клеток эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, задержка их созревания; д) увеличение содержания железа внутри эритрокариоцитов и внеклеточно; е) резкое уменьшение количества или полное исчезновение кроветворных клеток и замещение кроветворного костного мозга жировой тканью в трепанобиоптате подвздошной кости (гистологическое исследование костного мозга из крыла подвздошной кости (трепанобиопсия) является основным методом верификации диагноза гипо- и апластической анемии); ж) повышение сывороточного железа ( при тяжелых кровотечениях возможно его снижение); з) отсутствие спленомегалии( увеличение селезенки возможно при вторичном гемосидерозе). 3. Приведите классификацию данного заболевания. Классификация: ( В.И. Калинчева, 1998; Л.И. Идельсон, 1985) І.Наследственные формы 1. Наследственные гипо-, апластические анемии с поражением всех трех кроветворных ростков: - с наличием врожденнх аномалий развития (анемия Фанкони) - без врожденных аномалий развития (анемия Эстерна-Дамешека) 2. Наследственная парциальная гипо-, апластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза (анемия Блекфена-Дайемонда). 3. Врожденный дискератоз. ІІ. Приобретенные формы 1. Приобретенная гипо-, апластическая анемия с поражением всех трех кроветворных ростков: Острая Подострая Хроническая 2. Приобретенная парциальная гипо-, апластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза. Приобретенные формы могут быть идиопатическими (форма Эрлиха) и известной этиологии. ІІІ. Роль иммунных факторов в развитии анемии 1. Иммунная форма 2. Неиммунная форма ІV. Гемолитический синдром 1. С гемолитическим синдромом 2. Без гемолитического синдрома. 4. Какие существуют современные методы лечения данной патологии и на чем они основаны? Основным методом лечения в настоящее время является трансплантация костного мозга. Так же применяют иммуносупрессивную терапию антилимфоцитарным глобулином (АТГ) и циклоспорином А, метилпреднизолоном в сочетании с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором. Все пациенты, получающие лечение АТГ, по возможности изолируются в боксы с ламинарным потоком воздуха с 1 по 21 дни протокола и получают низкобактериальную пищу. Все пациенты с тяжелой АА получают оральную селективную деконтоминацию кишечника во время изоляции. Трансфузионная терапия (эритроцитарная, тромбоцитарная масса). Спленэктомия. 5. Профилактику каких неотложных состояний и каким образом следует проводить у этой больной? Сопутствующие бактериальные инфекции, геморрагический синдром Задача № 30 Мальчик Ю.,2.5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов. Мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. 3 дня назад у мальчика повысилась температура до 37.8оС, ребенок пожелтел в поликлинике был сделан анализ крови, в котором выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры. Состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см., селезенка +4 см. ниже края реберной дуги. Стул, моча интенсивно окрашены. Общий анализ крови: Нв- 72 г/л, Эр- 2.0 х 1012/л, Ц.п.-1.1, Ретик.- 16%, Лейк.-10.2х109/л, п/я-2%, с-45%, э- 3%, л- 37%, м- 13%. СОЭ- 24мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок- 82г/л, билирубин: непрямой- 140,4 мкмоль/л, прямой- нет, свободный гемоглобин- отсутствует. Осмотическая резистентность эритроцитов: min-0,58, max- 0,32. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. 1. О каком диагнозе идет речь? Наследственный сфероцитоз. 2. Какой вид гемолиза при этом заболевании? Внутрисосудитый. 3. Какой метод лечения является оптимальным, показан ли он данному больному и почему? Единственным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаях. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то, что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности). - Прекращение гемолиза после спленэктомии объясняется удалением основного плацдарма разрушения микросфероцитов. Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах печеночной колики. При наличии соответствующих показаний в некоторых случаях одновременно со спленэктомией может быть произведена холецистэктомия. При легких компенсированных формах заболевания у взрослых показания к спленэктомии следует ограничивать. В качестве предоперационной подготовки анемизированных больных показаны переливания эритроцитарной массы. Глюкокортикоидные гормоны при наследственном микросфероцитозе неэффективны. Прогноз при наследственном микросфероцитозе относительно благоприятен. Многие больные доживают до старости. Вероятность возникновения заболевания у детей, если один из супругов болен микросфероцитозом, несколько ниже 50 %. 4. Перечислите осложнения при этом заболевании. Нарушение функции печени, образование камней в желчном пузыре, редко трофические язвы голени. 5. По какому типу наследования передается этот заболевание? По доминантному типу, аутосомно. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ Задача № 31 Девочка 11 лет, больна 1 год, жалобы на "голодные" боли в эпигастрии, появляются утром натощак, через 1,5-2 часа после еды, ночью, купируются приемом пищи; отрыжка кислым,. Первое обращение к врачу неделю назад, после амбулаторной ФЭГДС госпитализирована. Из анамнеза: у матери ребенка язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у отца - гастрит, у бабушки по линии матери - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Акушерский и ранний анамнез без патологии. Учится в специальной школе 6 дней в неделю, занимается 3 раза в неделю хореографией. По характеру интраверт. Осмотр: рост 148 см, масса 34 кг, кожа бледно-розовая, чистая. Живот: синдром Менделя положителен в эпигастрии, при поверхностной и глубокой пальпации небольшой мышечный дефанс и болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной области, также болезненность в точке Дежардена и Мейо-Робсона. Печень не увеличена, без боли. Стул регулярный, оформленный. По другим органам без патологии. Общий анализ крови: Нb - 128 г/л, Ц.п. - 0,91, Эр - 4,2xl012/л; Лейк -7,2х109; п/я - 3%, с/я - 51%, э - 3%, л - 36%, м - 7%, СОЭ - 6 мм/час. Общий анализ мочи: цвет светло-желтый, прозрачный; рН - 6,0; плотность - 1017; белок - нет; сахар - нет; эп. кл. - 1-2-3 в п/з; лейкоциты -2-3 в п/з. Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л, АлАТ - 19 Ед/л, АсАТ - 24 Ед/л, ЩФ - 138 Ед/л (норма 7-140), амилаза - 100 Ед/л (норма 10-120), тимоловая проба - 4 ед, билирубин - 15 мкмоль/л, из них связ. билирубин -3 мкмоль/л. Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, кардия смыкается. В желудке мутная слизь, слизистая с очаговой гиперемией, в антруме на стенках множественные разнокалиберные выбухания. Слизистая луковицы дуоденум - очагово гиперемирована, отечная, на задней стенке язвенный дефект 0,8х0,6 см, округлой формы с гиперемированным валиком, дно покрыто фибрином. Взята биопсия. Биопсийный тест на НР-инфекцию: положительный (++). УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, паренхима гомогенная, эхогенность не изменена, сосудистая сеть не расширена. Жел-чный пузырь грушевидной формы 55х21 мм с перегибом в дне, содержимое его гомогенное, стенки 1 мм. В желудке большое количество гетерогенного содержимого, стенки его утолщены. Поджелудочная железа: головка 21 мм (норма 18), тело 15 мм (норма 15), хвост 22 мм (норма 18), эхогенность головки и хвоста снижена. Ацидометрия желудка: натощак – рН в теле 2,4; в антруме 4,2; через 30 минут после стимуляции 0,1% р-ром гистамина в дозе 0,008 мг/кг - рН в теле 1,4; в антруме 2,8. Дыхательный уреазный тест: положительный. 1. Клинический диагноз и его обоснование. Ds: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с H. pylori, «свежая язва», размером 0,8х0,6 см, впервые выявленная. Соп.: реактивный панкреатит. Основной диагноз поставлен на основании: - Типичного болевого синдрома («голодные» и через 1,5-2 часа после еды, часто ночью, купируются приемом пищи) и локализацией болевого синдрома (эпигастральная область); - Выявленными изменениями по данным ЭФГДС: язвенный дефект по задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки 0,8*0,6 см, округлой формы с гиперемированным валиком, с покрытым фибрином дном, а также наличие слизи, очаговой гиперемии, гиперплазии в желудке; - Результатов рН-метрии желудка – повышение кислотообразования в теле желудка и закисление антрума после стимуляции 0,1% раствором гистамина; - Результатов тестов на Н. pylori: положительный уреазный и морфологический тесты. Сопутствующий диагноз обоснован: - Клиническими проявлениями – наличие болезненности при пальпации в точке Дежардена и Мейо – Робсона; - Изменениями по данным УЗИ: увеличение головки и хвоста поджелудочной железы с пониженной их эхогенностью. 2. Предложите дифференциально-диагностический алгоритм. Перечислите основные методы и способы диагностики H. pylori. В чем сущность дыхательного теста? - Анамнез и клинический осмотр. - Фиброгастродуоденоскопия с обязательной биопсией. - Исследование кислотообразующей функции желудка. Тесты диагностики H. pylori (неинвазивне и инвазивные), оптимально проведение 2-3 тестов. Неинвазивные: Дыхательный тест - определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С, которые выделяются в результате расщепления в желудке больного меченной мочевины под действием уреазы бактерии H. Рylori. Иммуноферментный анализ – выявление в сыворотке крови или в капиллярной крови пациентов антитела к H. Рylori. Количественный иммуноферментный анализ антигена H. Pylori в кале. ПЦР определния фрагментов генома H. Рylori в кале - позволяет идентифицировать Hp без выделения чистой культуры. Инвазивные: «Золотой стандарт» - гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка и определение в нем уреазной активности; Уреазный - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор; Бактериологический - посев бактериальной культуры и определение чувствительности H. Pylori к антибактериальным препаратам. 3. Укажите эндоскопические признаки хеликобактериоза. Зернистость слизистой оболочки желудка, описываемая эндоскопистами как «слизистая по типу булыжной мостовой». |