Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о

• Название: Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
• Дата: 05.11.2021
• Размер: 358.5 Kb.
• Имя файла: Экз задачи.doc
• Тип: Задача; #263592
• страница: 4 из 17

Задача 12

Пациент В., 46 лет,- госпитализирован в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 240 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL,V ₁ -V ₄ отведениях. В анализе крови: лейкоциты 10,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. 
   Проявления какого патологического процесса описаны в задаче
   
2. 
   Какие этиологические факторы вызывают развитие подобного процесса
   
3. 
   Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса
   
4. 
   Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов и лабораторных (инструментальных) показателей, указанных в задаче.
   
5. 
   Какая стадия патологического процесса приведена в задаче
   

Ответ 12

Электрокардиографические изменения:

1. 
   Смещение интервала ST вверх, в I, AVL, V₁ V ₄ от изолинии характерно для субэпикардиального инфарктного повреждения передней стенки миокарда левого желудочка.
   
2. 
   Тахиаритмия (ЧСС 360) развивается по механизму re-entry (возвратного возбуждения). Анализ крови: Перераспределительный лейкоцитоз вследствие развития патологического стресса, циркуляторной и тканевой гипоксии сопровождаемых избыточным накоплением КТА, повышением тонуса венозных сосудов и «смывом» в общую лейкоцитов циркуляцию
   
3. 
   Острая фаза необратимой ишемии миокарда. Развивается в течение первых 1,5 часов. В кардиомиоцитах отмечаются необратимые повреждения митохондрий, «взрыв» свободнорадикального окисления, потенцирующих дальнейшие повреждения мембран и встроенных в них ионных каналов, энзимных систем и ионных насосов, повреждение ультраструктуры рабочих кардиомиоцитов, разрывы миофибрилл и гибель кардиомиоцитов в субэпикардиальных слоях
   

 Задача 13

На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

1. 
   Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов
   
2. 
   Какова причина развития данного патологического процесса
   
3. 
   Какие механизмы развития лежат в основе указанной патологии
   
4. 
   Назовите другие типы кислородного голодания, сопровождающие данный процесс.
   
5. 
   Назовите срочные механизмы адаптации к гипоксии
   

Ответ 13

1. 
   При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая гипоксическая гипоксия
   
2. 
   Причиной этого процесса является резкое падение рО₂ во вдыхаемом воздухе
   
3. 
   Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО₂- летальный исход.
   
4. 
   Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия может сопровождаться циркуляторной гипоксией вследствие падения сократимости миокарда и нарушения кровообращения; респираторной гипоксией в результате развития отека легких; гемической гипоксии, вызванной повышением сродства НЬ к О₂ в результате газового алкалоза; тканевой гипоксей из-за нарушений в дыхательной цепи.
   
5. 
   Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС, активация симпато-адреналовой системы. Увеличение КА в кровотоке и тканях, возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных органов (мозг, сердце). Но при значительном изменении рО₂ - эти механизмы чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются