Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о

• Название: Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
• Дата: 05.11.2021
• Размер: 358.5 Kb.
• Имя файла: Экз задачи.doc
• Тип: Задача; #263592
• страница: 14 из 17

 Задача 37

Больная М., 52 лет, врач гастроэнтеролог, часто проводит эндоскопические исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, на­строение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормо-стеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены Изо рта неприятный запах, при пальпации -болезненность в эпигастральной области слева от средней линии, АД -140/80

мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нb - 115 г/л, Л - 8 х!0⁹/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желу­дочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1. 
   О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?
   
2. 
   О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?
   
3. 
   Какова причина отрыжки горечью?
   
4. 
   Назовите возможные причины развития данного заболевания.
   
5. 
   Укажите главные патогенетические звенья данного заболевания.
   

Задача 38

Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной скорой помощи. При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцигической жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Общий анализ крови: Нb 108 г/л, эритроциты 4,0-10¹²/л, лейкоциты 4,8 х 10¹²/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий

билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг%, КТ выше нормы, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен, активность холинэстеразы снижена. Австралийский Аг не обнаружен.

1. 
   Какие факторы играют роль в механизме развития асцита?
   
2. 
   Назовите причины уменьшения протромбинового индекса, увеличения содержания билирубина и снижения в крови концентрации мочевины.
   
3. 
   Какие причины снижения активности холинэстеразы у больного?
   
4. 
   Каков механизм развития отёков нижних конечностей
   
5. 
   Какова причина повышения АД у данного пациента?
   

Ответ 38

1.В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

а) повышение давления в портальной системе из-за чего увеличивается синусоидальное гидростатическое давление, что способствует увеличению транссудации плазмы из стенки синусов в пространство Диссе,

б) развитие гипоальбуминемии из-за снижения синтеза альбуминов в печени,

в) активация ренин-ангиотензинной системы из-за снижения эффективного кровотока и уменьшения объёма плазмы.

2. У больного развился синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленный механизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов. В связи с этим при данном синдроме снижается синтез факторов свёртывания понижается протромбиновый индекс. Синдром сопровождается гипербилирубинемией. Из-за функциональной недостаточности печёночных клеток нарушается белковый обмен: снижается активность процесса дезаминирования аминокислот и уменьшается синтез мочевины из аминогруппы и аммиака.

3. При повреждении печёночных клеток снижается синтез и секреция печёночными клетками холинэстеразы, в связи с чем её активность уменьшается.

4. Развитие отёков нижних конечностей, с одной стороны, обусловлено венозным застоем крови из-за уменьшения минутного объёма сердца (при правожелудочковой сердечной недостаточности), увеличения эффективного гидростатического давления и повышение фильтрации воды из капилляров. А с другой стороны, уменьшение минутного объёма сердца вызывает снижение эффективного объёма циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока и включение ренин-ангиотензинной системы -увеличение выделения альдостерона и антидиуретического гормона и задержку воды.