Главная страница

Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о


Скачать 358.5 Kb.
НазваниеЗадача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
Дата05.11.2021
Размер358.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЭкз задачи.doc
ТипЗадача
#263592
страница17 из 17
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

 Задача 44


Пациент М, 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД -140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

  1. Какое заболевание наблюдается у пациента?

  2. Каков патогенез этого заболевания?

  3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня систолического давления крови? -

  4. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня диастолического давления крови?

  5. Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

ОТВЕТ 44

1. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома)

2. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: "выброс" в кровь избытка катехоламинов; расстройства функции сердечно-сосудистой системы под действием избытка катехоламинов (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); гипергликемия; о увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.

3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови.

4. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

5. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке: сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга; о приступы сердцебиения являются результатом положительного хронотропного действия катехоламинов; « ощущения боли в области сердца - результат ишемии миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием избытка катехоламинов (их положительных хроно- и инотропного действия); о чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также - неожиданным, острым развитием плохого самочувствия во время "катехоламинового криза" при феохромоцитоме.

 Задача 45


Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л.

  1. Какую патологию можно предположить у данной больной?

  2. Каковы возможные причины данной патологии?

  3. Почему понижена температура тела?

  4. Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?

  5. Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

ОТВЕТ 45

1. Микседема - поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), развивающаяся после периода полового созревания.

2. Гипотиреоз мог быть причиной повреждения щитовидной железы при перенесенной ранее операции.

3.У больной развилась гипотермия, вследствие недостаточной секреции гормонов щитовидной железы и как следствие этого снижение окислительных процесов (а следовательно и образование тепла) в тканях.

4. Снижение памяти и сонливости-ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом)

5. Снижение основного обмена - следствие ослабления итенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина-гипоглекимия - ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ.

 Задача 46


Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих го­ловных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

  1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

  2. Как объяснить жалобы больной на головную боль?

  3. Как объяснить жалобы больной на сердцебиение и дрожание конечностей?

  4. Как объяснить повышенный диурез?

  5. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

ОТВЕТ 45

1. Микседема - поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), развивающаяся после периода полового созревания.

2. Гипотиреоз мог быть причиной повреждения щитовидной железы при перенесенной ранее операции.

3.У больной развилась гипотермия, вследствие недостаточной секреции гормонов щитовидной железы и как следствие этого снижение окислительных процесов (а следовательно и образование тепла) в тканях.

4. Снижение памяти и сонливости-ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом)

5. Снижение основного обмена - следствие ослабления итенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина-гипоглекимия - ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ.

 Задача 47


Полиурия, полидипсия и потеря веса у 13-летней девочки Р. Р. была в растерянности — она помочилась в постель. Она не хотела рассказывать об этом матери, но у нее возникли и другие проблемы, требовавшие обсуждения. Последние дни Р. постоянно испытывала жажду и выпивала в день несколько литров воды. Перед тем как произошло неприятное событие прошлой ночью, она вставала в туалет как минимум пять раз. На прошлой неделе, взвешиваясь, она обнаружила, что потеряла 1,8 кг за 3 недели, несмотря на повышенный аппетит. Вчера на уроке истории, Р. испугалась, потому что не могла четко разглядеть написанный учителем на доске вопрос. После ночного происшествия Р. решила рассказать матери обо всех проблемах последних нескольких дней. Мать, медсестра районной больницы, часть времени работала школьной медсестрой. Она успокоила дочь, но сразу пошла в аптеку и купила набор тест-полосок для мочи. Проба мочи Р. оказалась положительной на содержание глюкозы и кетонов. После этого они обратились к врачу. Глюкоза крови - 2,68 мг/мл (норма 0,7-1,1 мг/мл натощак). Анализ мочи: Глюкоза 4+, кетоны 2+, относительная плотность 1,042 (норма-1,001-1,020)

  1. Какое заболевание развилось у Р? Обоснуйте ответ.

  2. Каков патогенез этого заболевания?

  3. Почему развился энурез?

  4. Почему развилось нарушение зрения?

  5. Объясните изменение анализа мочи

ОТВЕТ 47

1 .У Р. развился инсулинзависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа). Полиурия (и энурез), полидипсия, полифагия, потеря веса это симптомы сахарного диабета. Поскольку заболевание манифестировалось в 13лет, можно предположить диабет I типа.

2. Диабет I типа представляет из себя аутоиммунное расстройство, связанное с наследованием ряда генов гистосовместимости, локализованных на коротком плече 6-й хромосомы. При этом развивается лимфоцитарная инфильтрация и разрушение островков Лангерганса, появляются антитела к антигенам В - клеток и инсулину.

3. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета.

4. Нарушение зрения явилось следствием развивающегося осложнения диабета -диабетической ретинопатии.

5. В моче присутствует глюкоза и кетоны, что определяет ее повышенную относительную плотность. Это симптомы диабета.

 Задача 48


Больной Г., 35 лёт, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

  1. Какое заболевание развилось у данного больного?

  2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?

  3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?

  4. Какие клетки являются антиген-презентирующими при этом заболевании? 5 Какие медиаторы выделяются в патохимическую стадию аллергического процесса при этом заболевании?

ОТВЕТ 48

  1. У больного развился аллергический контактный дерматит.

  2. АКД относится к аллергическим процессам замедленного типа (IV тип, по Кумбсу)

  3. Результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля ( с момента постановки пробы) следует оценивать не ранее. чем через 48 часов

  4. Клетки Лангерганса.

  5. Лимфокины (ИФ гамма, ФНО, ИЛ2, ГМ RCA) и монокины (ИЛ1, ИЛ6, ФНО)

 Задача 49


Больной П. 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?

  1. К какому типу гиперчувствительности она относится?

  2. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

  3. Каков ее патогенез?

  4. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

ОТВЕТ 49

  1. У ребенка развилась сывороточная болезнь

  2. Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа (к III типу аллергических реакций по Gell & Cooms).

  3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.

  4. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.

  5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути.

 Задача 50


Больная К., 10 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела.-. 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфоузлы справа увеличены, слегка болезненны. На основания обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Произведено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, и через 3 часа -внутримышечно остальное количество.

  1. Почему сыворотку вводили дробными дозами?

  2. Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки?

  3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

  4. Каков ее патогенез?

  5. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

ОТВЕТ 50

1 . Сыворотку вводили дробными дозами для того, чтобы избежать возможного развития сывороточной болезни. Такая опасность присутствовала, т.к. ребенок ранее иммунизировался.

2. Одномоментное введение большой дозы сыворотки могло привести к образованию значительного количества циркулирующих иммунных комплексов, и развития системной аллергической реакции III типа.

3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.

4. Иммуннокомплексный типреакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.

5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути.



1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


написать администратору сайта