Главная страница

Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о


Скачать 358.5 Kb.
НазваниеЗадача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
Дата05.11.2021
Размер358.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЭкз задачи.doc
ТипЗадача
#263592
страница12 из 17
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

 Задача 33


В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.

  1. Что такое первичная альтерация? 2 Что такое вторичная альтерация?

  2. Какова роль фермента фосфорилазы А2 в развитии воспаления?

  3. Какова роль ферментов эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы в очаге воспаления?

  4. Какие причины альтерации клеток?

Ответ 33.

  1. Первичная альтерация - изменения в ткани под влиянием самогопатогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора идлительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих клеток освобождаются лизосомальные ферменты.

  2. Вторичная альтерация - структурные изменения в тканях, являющиесярезультатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспалениявоспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточноевещество и проявляется в форме различных дистрофий.

  3. Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипидыклеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления

  4. Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

  5. Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).

 Задача 34


У больного К.,54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38°С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил. Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6°С. В крови:НЬ-125 г/л, Эр-4,2 х 1012/л, Л-4,0 х 109/л, тромбоцитов-129 х 109/л. СОЭ-24 мм/ч. Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин -599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л. ЩФ - в полтора раза больше нормы, ГГТ - в двадцать раз больше нормы, АлАТ - в три раза , АсАТ - в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс -75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме диффузное поражение печени.

  1. Какой вид желтухи развился у больного?

  2. Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез?

  3. О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся клинических данных?

  4. Каков механизм развития асцита?

  5. Как изменяется функциональная активность поджелудочной железы?

Ответ 34.

1. У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи.

2. А) Синдром цитолиза, связанный с механизмами острого повреждения гепатоцитов и выходит из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленныймеханизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижениепротромбинового индекса.

В) Синдром холестаза - из-за обтурации желчных капилляров,сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и повышением билирубина.

3. Данные объективного обследования позволяют предполагать о наличиицирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующиеклинические симптомы:

A) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.

Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови.

B) Развитие асцита.

4. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:

A) застой крови в портальной системе ;

Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин - ангиотензинной системы ;

B) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.
5. Данные эхографии поджелудочной железы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в ткани железы. Проявлением панкреатита являемся увеличение амилазы в крови. Повреждение пж сопровождается нарушением как инкреторной. так и экскреторной ее функцией нарушение инкреторной функции проявляется развитием гипергликемии , а экскреторной - нарушением выделения пищеварительных ферментов в тонкий кишечник - нарушением полостного пищеварения - наличием в кале не переваренных жиров (стеаторрея) и мышечных волокон.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


написать администратору сайта