Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
 Скачать 358.5 Kb.
|
Задача 33В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других. Что такое первичная альтерация? 2 Что такое вторичная альтерация? Какова роль фермента фосфорилазы А2 в развитии воспаления? Какова роль ферментов эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы в очаге воспаления? Какие причины альтерации клеток? Ответ 33. Первичная альтерация - изменения в ткани под влиянием самогопатогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора идлительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих клеток освобождаются лизосомальные ферменты. Вторичная альтерация - структурные изменения в тканях, являющиесярезультатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспалениявоспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточноевещество и проявляется в форме различных дистрофий. Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипидыклеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов. Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.). Задача 34У больного К.,54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38°С, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил. Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6°С. В крови:НЬ-125 г/л, Эр-4,2 х 1012/л, Л-4,0 х 109/л, тромбоцитов-129 х 109/л. СОЭ-24 мм/ч. Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин -599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л. ЩФ - в полтора раза больше нормы, ГГТ - в двадцать раз больше нормы, АлАТ - в три раза , АсАТ - в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс -75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме диффузное поражение печени. Какой вид желтухи развился у больного? Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез? О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся клинических данных? Каков механизм развития асцита? Как изменяется функциональная активность поджелудочной железы? Ответ 34. 1. У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а, следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется уробилин, который вызывает потемнение мочи. 2. А) Синдром цитолиза, связанный с механизмами острого повреждения гепатоцитов и выходит из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ). Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленныймеханизмом нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового коэффициента и снижениепротромбинового индекса. В) Синдром холестаза - из-за обтурации желчных капилляров,сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и повышением билирубина. 3. Данные объективного обследования позволяют предполагать о наличиицирроза печени. В пользу этого предположения говорят следующиеклинические симптомы: A) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов. Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на 10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от неё крови. B) Развитие асцита. 4. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов: A) застой крови в портальной системе ; Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин - ангиотензинной системы ; B) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью. 5. Данные эхографии поджелудочной железы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в ткани железы. Проявлением панкреатита являемся увеличение амилазы в крови. Повреждение пж сопровождается нарушением как инкреторной. так и экскреторной ее функцией нарушение инкреторной функции проявляется развитием гипергликемии , а экскреторной - нарушением выделения пищеварительных ферментов в тонкий кишечник - нарушением полостного пищеварения - наличием в кале не переваренных жиров (стеаторрея) и мышечных волокон. |