Задача 35
Больной К., 20 лет, жалуется на повышение температуры с ознобом, боли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налеты, подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: Нb - 140 г/л, эритроцитов 4,4x10
/л, ретикулоцитов - 0,9%, тромбоцитов 240, лейкоцитов
17 х 109/л, СОЭ 27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б - 0, Э- 1, нейтрофилы: метамиелоцитов - 5, П - 18, С - 55, Л - 20, М - 5.
Охарактеризуйте изменения в гемограмме, объясните механизмы данных изменений.
На основании жалоб, клинических и лабораторных данных сделать общее заключение о состоянии больной.
Какова причина развития лейкоцитоза в данном случае?
Какова причина развития лихорадки?
Каковы причины увеличения подчелюстных лимфатических узлов?
Ответ 35.
1. Ha данной гемограмме отмечается общее увеличение числа лейкоцитов с одновременным увеличением числа метамиелоцитов и палочкоядерных лейкоцитов, на основании этого можно сделать заключение: у больного отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом.
2. Можно предположить, что у больного развился острый воспалительный процесс в области миндалин, протекающий с общими реакциями (повышение температуры, боль при глотании) и местными - гиперемией зева, гнойными налётами и увеличением лимфатических узлов. Данные лабораторных исследований подтверждают это предположение - острый воспалительный процесс протекает с развитием нейтрофильного лейкоцитоза с регенераторным сдвигом СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз.
3. Причиной лейкоцитоза является активация С-А-С, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации с-а-с повышается сосудистый тонус, ускоряется кровоток и увеличивается число циркулирующих лейкоцитов. Прямое воздействие на костный мозг веществ, попавших из очага воспаления в кровь заключается в увеличении проницаемости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчается выход лейкоцитов в периферическую кровь. Кроме того при воспалении происходит стимуляция лейкопоэза под действием специфического фактора - лейкопоэтина, который образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток-предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге.
4. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегуляторные центры пирогенами, образующимися в патологическом очаге. Пирогены продуцируются главным образом фагоцитами.
5. Лимфатической системе принадлежит значительная барьерная функция. Болезнетворный фактор сначала попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Клинически это проявляется в виде лимфангита. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. В синусах лимфатического узла при воспалении активируется фагоцитоз, а т.ж. возникает отёк, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды.
Задача 36
Больной В., 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе - частые ангины. Такое состояние длится уже больше года. При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен. Границы сердца расширены влево, АД - 190/100, частота дыхания - 25 в мин. В крови: Нb - 90 г/л, эритроциты - 3,2 х 1012/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, рН - 7,3, осмоляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг Н2О. Суточный диурез - 4 л, никтурия. В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях - 1010-1012, концентрационный индекс - 1,1. Клиренс креатинина - 40 мл/мин., концентрация мочевины в крови — 17 ммоль/л, креатинина - 0,5 ммоль/л. В моче: белок -1-1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, (индекс селективности — отношение Ig G / трансферрин в моче более 0,1), лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 5-6 в поле зрения (более 75% из них измененной формы и в виде теней), цилиндры - 2-4 в поле зрения (гиалиновые и эригроцигарные).
Дайте оценку концентрационной функции почек в данном случае.
Дайте оценку фильтрационной функции почек.
Каковы механизмы развития протеинурии и гематурии.
С делайте заключение по приведенному анализу крови.
Назовите причины повышения АД у данного больного.
Ответ 36
1. Поскольку в пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порциях одинакова (1010-1012), т.е. соответствует плотности плазмы крови (наблюдается изостенурия), это свидетельствует о неспособности почек как
заболеванию. Данное заболевание является полиэтиологическим. Существует много внешних факторов, вызывающих развитие язвенной болезни: а) нейрогенные факторы, воздействующие на психо-эмоциональную сферу человека, б) алиментарные,
в) медикаментозные, г) вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и д.р.
5. В механизме развития гастродуоденальных язв главным является преобразование факторов агрессии (повреждающее действие желудочного сока) над факторами защиты (слизистый барьер). Повреждающее действие желудочного сока обусловлено:
1) кислотопептическим фактором.
2) бактериями helicobacter pylori , вызывающими набухание и дисфункцию эпителия желудочной стенки и фундальных желез, способствуя тем самым формированию дефекта слизистой,
3) гастрином-в избыточном количестве способствует развитию гиперплазии слизистой желудка, это создаёт морфологическую основу гиперсекреции и повышения агрессивных свойств желудочного сока.
|
Скачать 358.5 Kb.