Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
Скачать 358.5 Kb.
|
5. Причиной повышения АД является активация ренин-ангиотензинной системы и увеличение ОЦК (гиперволемия).Задача 39Больной 3., 24 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: Нb - 66 г/л, эритроциты -2,5 x 1012/л, ретикулоциты - 60%, тромбоциты –340 х 109л, лейкоциты-13 х 109л, миелоциты-0, метамиелоциты -2, П - 10, с/я - 60, Э - 2, Б - 0, Jl-20, М - 6, пл.кл-0%, СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют: полихроматофилия выраженная: единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л Какое заключение можно сделать о состоянии больной при поступлении в клинику на основании объективных данных? Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение. Назовите стадии компенсации острой кровопотери. Каков механизм развития второй стадии компенсации острой постгеморрагической анемии? Каковы принципы патогенетической терапии постгеморрагических анемий? Ответ 39 1. После полученной травмы у больной развилась острая постгеморрагическая анемия. На момент госпитализации отмечалась 1-я стадия её развития -стадия коллапса (или сосудисто-рефлекторная). Она возникает сразу после прекращения кровопотери и длится примерно в течение суток после прекращения кровопотери. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса: бледность кожных покровов, падает АД, нитевидный пульс слабого наполнения и т.д. 2. В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , НЬ , значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии II стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов). З. В динамике ОПТА выделяют 3 стадии: а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации. 4. Вторая стадия компенсации постгеморрагической анемии - гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержка натрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Нb в единице объёма крови. 5. Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии. Задача 40У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования органов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2x1,5x1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: гемоглобин 180 г/л, эритроциты 7,5 х 1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0 х 109/л; тромбоциты 250 х 109л ; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20% выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались. Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных. Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания. Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза? Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови? С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание? Ответ 40. 1. Анализ лабораторных данных даёт основание предполагать о наличии у больного вторичного (абсолютного) эритроцитоза. Увеличивается число эритроцитов(7,5 х 1012/л), Нb (180 г/л), ретикулоцитов( 10%), гематокрита (0,61). 2. Возможными причинами развития данного заболевания могут стать повышенное образование различных стимуляторов эритропоэза - в частности эритропоэтина (выше нормы на 10%). 3. При избытке эритропоэтина в крови, активируются процессы пролиферации, созревания и гемоглобинизации эритроидных клеток, т.е. стимулируется эритропоэз в костном мозге, усиливается выход эритроцитов, в том числе их молодых форм в циркулирующую кровь. 4. Причиной повышения уровня эритропоэтина является гидронсфрома почек, следствием чет являемся увеличение продукции эритропоэтина в мочках, что подтверждается нормализацией лабораторных показателей крови после удаления опухоли почки. 5. Вторичный (абсолютный) эритроцитоз необходимо дифференцировать со вторичным (относительным) эритроцитозом, который не связан с повышенным образованием стимуляторов эритропоэза, а возникает в результате снижения объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышенный выброс КА). |